5 См і більше. Характерні об'ємні серозно-гнійні ви­

ділення (рис. 3.37). Потім дно виразки очищається,

утворюються грануляції, загоєння закінчується за 2-

4 Міс. Від початку хвороби (до 6 міс). Зазвичай після

загоєння залишаються рубці.

Загальний стан хворих при шкірному лейшманіозі

змінюється незначно.

Після перенесеної хвороби розвивається пере­

хресний імунітет до обох підтипів хвороби.

При обох підтипах хвороби може розвинутися

хронічна туберкулоїдна форма, що нагадує за пере­

бігом і проявами вовчак. У розвитку цієї форми важ­

ливу роль відіграють аутоімунні процеси. Хвороба

може тривати до 20 років. Основний елемент - гор­

бики жовтувато-бурого кольору, поодинокі або такі,

що зливаються в суцільну нерівну поверхню.

Лепроматозна шкірно-дифузна форма

(L. aethiopia) за зовнішніми ознаками нагадує

проказу, малочутлива до лікування і зазвичай при­

зводить до смерті.

Діагностика. Клінічна: характерні виразки на

відкритих ділянках тіла при нормальному загально­

му самопочутті.

Лабораторна: мікроскопія зішкрібків горбиків,

що не розпалися, чи країв виразки; у гнійному вмісті

кількість лейшманій невелика, у другій половині хво­

роби лейшманії знайти важче; посів матеріалу з

шкірних виразок на середовище NNN сприяє вияв­

ленню джгутикових форм; серологічні реакції.

Шкірно-алергійний тест з лейшманіном (реакція

Монтенегро) позитивний на 4-5 тижнях хвороби; в

ендемічній зоні цей тест недосить достовірний, тому

що може свідчити про перенесений раніше лейш­

маніоз або підвищену чутливість до лейшманій.

Лікування. Так, як і в лікуванні вісцерального

лейшманіозу, застосовують препарати сурми.

Профілактика. Особиста: захист від укусів

москітів. Громадська: знищення гризунів у осередках

шкірного лейшманіозу, щеплення живою культурою

Leishmania tropica major, що створює перехресний іму­

нітет до антропонозного шкірного лейшманіозу.

11

З роду трипаносом патогенними для людини ви­

дами є Trypanosoma brucei gambiense - гамбійсь-

ка трипаносома (трапляється в екваторіальних рай­

онах Західної Африки), Trypanosoma brucei

rhodesiense - родезійська трипаносома (у східних

районах Африки), Trypanosoma cruzi (у Південній і

Центральній Америці). Морфологічно вони не

відрізняються, лише в життєвому циклі є різні при­

родні резервуари і переносники, а також має місце

різний ступінь патогенності для людини. Трипано­

соми викликають тропічні захворювання, яким вла­

стиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних

вузлів і сильне виснаження організму. Відомі афри­

канський і американський трипаносомози людини.

Африканський трипаносомоз

(сонна хвороба)

Збудниками цього захворювання є два види три­

паносом: Trypanosoma brucei gambiense і Trypa­

nosoma brucei rhodesiense.

Географічне поширення: пов'язано з місцями па­

разитування специфічного переносника - мухи цеце.

Trypanosoma brucei gambiense - Центральна і

Західна Африка.

Trypanosoma brucei rhodesiense - Південно-

Східна Африка.

Морфологія! тіло видовжене, звужене на кінцях,

довжиною ЗО—40 мкм, шириною 1,5-3 мкм з одним

джгутиком. При фарбуванні за методом Романовсь-

кого - Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний

колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці -

червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить

хвилеподібний джгутик, спрямований до передньо­

го кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану. Роз­

різняють трипаносомну форму (мембрана закін­

чується на передньому кінці тіла, джгутик виступає

допереду, утворює довгий вільний кінець) (рис. 3.27),

критидіальну форму (джгутик починається попе­

реду від ядра, направлений вперед, утворює корот­

ку ундулюючу мембрану і вільний кінець), мета-

циклічну форму (подібна до критидіальної, але не

має вільного джгутика). На стадії паразитемії три­

паносоми стають короткими, широкими, з укороче­

ним джгутиком чи навіть без нього.

Рух трипаносом активний, за допомогою джгу­

тика, мембрани та згинання тіла. Розмноження

відбувається шляхом поздовжнього поділу.

Життєвий цикл (рис. 3.28): хребетні хазяї -

люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, анти­

лопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специ­

фічний переносник - муха цеце (Glossina palpalis,

Glossina morsitans та ін.)

Трипаносомоз — трансмісійне захворювання.

З кров'ю хворої людини або тварини трипаносоми

та місце ЛЮДИНИ в ньому

(трипаносомна форма) потрапляють у середню киш­

ку мухи цеце, де інтенсивно розмножуються. Через

15-20 днів трипаносоми проникають у слинні залози

переносника. Там вони перетворюються спочатку в

критидиальні, а згодом у метациклічні форми.

Інвазійна форма - метациклічні трипаносоми.

Зараження людини відбувається при потраплянні

слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровос-

сання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник по­

ширюється по всіх органах і тканинах. Можливе

трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях,

статевим шляхом.

Локалізація: головний мозок, печінка, селезін­

ка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні

вузли. Уражається переважно головний мозок (лобні

частки, довгастий мозок, вароліїв міст).

Трипаносомоз родезійського типу - природно-

осередкове захворювання. Основний резервуар і

джерело зараження - дикі антилопи. Випадки за­

хворювання людей не часті, в основному хворіють

чоловіки (мисливці, лісоруби).

При трипаносомозі гамбійського типу основне

джерело зараження - люди і домашні тварини

(свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.

Патогенна дія: потрапивши в організм люди­

ни при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопи­

чуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмно­

жуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні

судини, поширюються по всіх тканинах і органах,

особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки

мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина

набрякає. У розвитку патологічного процесу пев­

ного значення набувають аутоімунні реакції. Внас­

лідок запальних і аутоімунних ушкоджень у ткани­

нах внутрішніх органів розвиваються різного харак­

теру зміни, аж до некротичних.

Клініка. Інкубаційний період при африкансько­

му трипаносомозі триває 1,5-3 тижні, іноді до 2-х

років і більше. При інфікуванні волонтерів штамом

Tr. rhodesiense інкубація складала 9 діб.

Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній.

Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект,

висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоман­

ка. На місці укусу інфікованої мухи цеце в окремих

випадках, здебільшого у європейців, виникає вира­

жена запальна реакція "трипаносомний шанкр", що

нагадує фурункул діаметром 1-2 см. Шанкр за де-

кілька діб загоюється, після нього залишається

пігментований рубець. Іноді первинний афект має

вигляд пружної пухлини розміром від горіха до ман­

дарина. Шкіра над нею - нагадує апельсинову кірку.

При пункції пухлини одержують велику кількість

лімфи, що містить трипаносоми.

На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби

відмічають висипання - mpuncmidu, що мають ви­

гляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діа­

метром до 5 см. На темній шкірі африканців трипа-

ніди менш помітні, ніж у європейців.

Раннім симптомом африканського трипаносомо­

зу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо ший­

них. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніко­

ли не нагноюються.

Для пізньої стадії характерні значні ураження

центральної нервової системи, що можуть виявля­

тися вже в перші місяці захворювання і супровод­

жуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка

у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої

стадії хвороби є психічні порушення від слабко по­

мітних до різко виражених. Відзначаються недоум­

ство, головний біль, апатія, загальмованість.

Через 4-8 міс, іноді декілька років, хворі поми­

рають від кахексії, при явищах мозкової коми або

від інфекцій, що приєднуються. У цей період у па­

тогенезі велике значення мають аутоімунні проце­

си, лікування не завжди успішне.

Клініка трипаносомозу, що викликається

Tr. rhodesiense, характеризується більш гострим пе­

ребігом. За відсутності лікування смерть настає

приблизно через рік, а в блискавичних випадках -

через кілька тижнів чи раніше.

Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка не­

правильного типу, шкірна висипка, ураження нерво­

вої системи. В ендемічних районах усі хворі з

клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обсте­

жуватися на трипаносомоз.

Лабораторна: вибір досліджуваного матеріа­

лу залежить від стадії хвороби. На ранній стадії -

мікроскопія нативних і пофарбованих за методом

Романовського - Гімзи мазків крові і товстої краплі

крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних

лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби -

мікроскопія спинномозкової рідини (паразит

відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні

дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами.

Лікування. На ранній стадії хвороби застосову­

ють сурамін (антрипол, мораніл) або ломідин (пен-

тамідин). На пізній стадії ці препарати малоефек­

тивні, тому що не проникають через гематоенце-

фалічний бар'єр. Застосовують препарати миш'я­

ку: меларсопрол (арсобал).

Профілактика. Особиста: захист від укусів

мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гам-

бійському типі хвороби - хіміопрофілактика пен-

тамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом'язово один

раз у 6 міс. Громадська: раннє виявлення і ліку­

вання хворих, знищення переносників за допомо­

гою інсектицидів.

Американський трипаносомоз

(хвороба Чагаса)

Збудником американського трипаносомозу є

Trypanosoma cruzi.

Географічне поширення: країни Південної,

Центральної і Північної Америки між 40° північної і