Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1-23.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
97.36 Кб
Скачать

9 В організмі людини існують три види трихомонад:

кишкова трихомонада {Trichomonas hominis) -

у товстій кишці;

ротова трихомонада (Trichomonas tenax) - у

ротовій порожнині;

сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas

Vaginalis) - у сечостатевих шляхах чоловіків і жінок.

Питання про патогенність кишкової і ротової три­

хомонад остаточно не вирішене. Піхвова трихомо­

нада викликає урогенітальний трихомоноз.

Піхвова трихомонада

Піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis) є

збудником урогенітального трихомонозу (рис. 3.38).

Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія: існує тільки у вигляді вегетатив­

ної форми (трофозоїт), цист не утворює. Трофо-

зоїт (рис. 3.39) має грушоподібне тіло довжиною

14—30 мкм. На передньому кінці тіла знаходяться

4 Вільних джгутики й ундулююча мембрана, що до­

ходить до середини тіла. Ядро одне, знаходиться

ближче до переднього кінця тіла. Цитоплазма ва-

куолізована. Крізь усе тіло проходить аксостиль,

який виступає на задньому кінці у вигляді шпички.

Життєвий цикл: паразитує тільки в людини.

Передається від однієї людини до іншої тільки у

вологому середовищі. У зовнішньому середовищі

паразит швидко гине.

Інвазійна форма - трофозоїт.

Основні шляхи зараження: при статевих контак­

тах, через вологі рушники, губки (таким шляхом від

дорослих можуть заразитися діти), через гінеко­

логічні й урологічні інструменти (недостатня сте­

рилізація після огляду хворого).

Локалізація: у жінок у піхві, бартолинових зало­

зах, сечоводах, сечовому міхурі, у чоловіків - в

уретрі, сім'яних мішечках, простаті. Паразит при­

кріплюється до епітеліальних клітин слизової обо­

лонки, іноді може проникати в підслизову оболонку

статевих шляхів.

Патогенна дія: запалення слизової оболонки

сечостатевих шляхів. Можливо, що трихомонада

виявляє патогенність тільки в асоціації з іншими

паразитами за визначених умов. Підтвердженням

цього є часте безсимптомне носійство.

Клініка. Трихомоноз у жінок перебігає у вигляді

гострого запалення піхви. Через 3-30 днів після за­

раження з'являються серозно-гнійні виділення з

піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в

ділянці статевих органів. Виділення в'язкі, пінисті,

жовто-зеленого кольору з неприємним запахом.

Іноді з'являються ознаки запалення сечового міху­

ра. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виник­

нути в жінок, що були безсимптомними носіями, в

період вагітності і після пологів, у післяменструаль-

ному періоді і в менопаузі.

Трихомоноз у чоловіків перебігає зазвичай без-

симптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді

розвивається трихомонадний уретрит, що виявляєть­

ся виділенням крапель серозної рідини з уретри.

Діагностика. Клінічна: наявність специфічних

виділень із піхви. Лабораторна: виявлення веге­

тативних форм у нативних і пофарбованих мазках

із піхви й уретри, рідше - в осаді сечі після центри­

фугування; посів на живильне середовище при підозрі

на носійство, контролі після лікування.

Ймовірність виявлення трихомонад у жінок вища

при дослідженні виділень у перші дні після закін­

чення менструації, тому що кількість паразитів на

цей період збільшується.

Лікування. Застосовують антипротозойні препа­

рати: метронідазол (тинідазол, трихопол) або флагіл.

Статевих партнерів лікують одночасно.

Профілактика. Особиста: відмова від безлад­

них статевих стосунків, використання презервативів.

Громадська: лікування хворих; стерилізація

гінекологічного та урологічного інструментарію.

Трихомонада кишкова

Трихомонада кишкова {Trichomonas hominis) є

умовно патогенним паразитом: вона трапляється у

фекаліях як здорових, так і хворих людей. Хоча.

особливо в дітей раннього віку, відіграє певну роль

у розвитку захворювань товстої кишки чи усклад­

нює їх перебіг.

Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія: форма овальна чи грушоподібна,

завдовжки 5-20 мкм. Ядро одне, міхуроподібне.

Кількість джгутиків 3-5, вздовж усього тіла прохо­

дить ундулююча мембрана. Тіло пронизує опорний

стрижень, що закінчується в задньому кінці шпич­

кою (рис. 3.40). Трихомонада активно рухається,

обертаючись навколо поздовжньої осі.

Життєвий цикл: зараження людини відбуваєть­

ся через забруднену фекаліями воду або їжу. Лока­

лізується трихомонада у товстій кишці, живиться

осмотично рідкими рештками, бактеріями, яких за­

хоплює клітинним ротом. Цист не утворює. Роз­

множується поздовжнім поділом. Вегетативні фор­

ми знаходять у фекаліях.

10

Група найпростіших роду Leishmania ~ збудни­

ки лейшманіозів.

Для людини патогенні кілька видів лейшманій,

що подібні за морфологією, але відрізняються за

епідеміологією, географічним поширенням, гісто- й

органотропізмом і викликають наступні хвороби:

вісцеральний лейшманіоз (збудник - Leishmania

donovani et Leishmania infantum); шкірний лейш­

маніоз Старого Світу (збудник - Leishmania tropica

major et Leishmania tropica minor); лейшманіози

Нового" Світу (збудник - Leishmania mexicana,

peruviana, brasiliense).

Морфологія. Лейшманії існують у двох формах:

безджгутиковій і джгутиковій.

Лейшманіальна безджгутикова форма (ама-

стигота): утворюється в організмі хребетних, лока­

лізується внутрішньоклітинно, нерухома. Тіло оваль­

не, розміром 2-А мкм. Округле ядро розташоване в

центрі і займає до 1/3 клітини. Джгутик відсутній.

збережена основна внутрішньоцитоплазматична

частина джгутика - кінетопласт у вигляді палички

поруч з ядром. За методом Романовського - Гімзи

цитоплазма фарбується у блакитний колір, ядро і

кінетопласт - у червоно-фіолетовий. Розмножуєть­

ся поділом навпіл.

Лептомонадна джгутикова форма (промасти-

гота): утворюється в тілі безхребетного хазяїна -

москіта і на живильному середовищі має видовжене

тіло розміром 10-15 мкм, завширшки 5-6 мкм з од­

ним джгутиком. Кінець тіла, від якого відходить джгу­

тик, - загострений, протилежний-заокруглений. За­

фарбовується так само, як і безджгутикова форма.

Рухома форма розмножується поздовжнім поділом.

Вісцеральний лейшманіоз

Leishmania donovani - збудник індійського лей­

шманіозу (кала-азар).

Leishmania infantum - збудник середземно­

морського (дитячого) лейшманіозу.

Географічне поширення. Leishmania donovani —

Індія, Пакистан, Північно-Східний Китай, Непал.

Бангладеш. Leishmania infantum - басейн Серед­

земномор'я, Ближній і Середній Схід, Центральна і

Південна Америка.

Життєвий цикл (рис. 3.33): хребетні хазяїни -

люди, собаки, вовки, шакали й ін. Безхребетний ха­

зяїн і специфічний переносник - москіт роду

Phlebotomus.

Лейшманіоз - трансмісійне захворювання.

Живлячись на хворих тваринах і людях, москіти

всмоктують паразитів з кров'ю. У шлунку москітів

впродовж першої доби утворюються лептомонадні

(джгутикові) форми. Через 6-8 діб лейшманії кон-

центруються у глотці москіта, утворюють пробку,

при укусі відбувається зараження хребетного ха­

зяїна. З біологією переносника пов'язана сезонність

хвороби - в основному з травня по листопад (мак­

симум випадків у серпні - вересні).

Атипові шляхи зараження - трансплацентарний,

гемотрансфузійний і перкутанний.

Інвазійна форма - джгутикова. У макрофагах

шкіри в місці укусу, а через кілька днів - у клітинах

внутрішніх органів утворюються лейшманіозні форми.

Локалізація: клітини печінки, селезінки, черво­

ного кісткового мозку, лімфатичні вузли (середзем­

номорський лейшманіоз) (рис. 3.34).

Якщо кількість паразитів усередині клітини до-

сягає декількох десятків, то оболонка клітини роз­

­­вається й уражаються нові клітини.

Індійський лейшманіоз - антропоноз, основне

джерело зараження - хворі люди.

Середземноморський лейшманіоз - антропозоо-

ноз. Основне джерело зараження - шакали, собаки,

лисиці, які є резервуарними хазяїнами, зрідка - хвора

людина, тому що кількість лейшманій у її крові незначна.

Патогенна дія. На місці укусу за декілька днів

або тижнів розвивається ущільнений вузлик або не­

величка блідо-рожева папула. Спостерігається ура­

ження селезінки, печінки, лімфатичних вузлів. У

пульпі цих органів розвиваються некротичні й дист­

рофічні зміни. Ураження кровотворної системи при­

зводить до лейкопенії та анемії. Майже у всіх хворих

на вісцеральний лейшманіоз збільшуються лімфа­

тичні вузли. У процесі розвитку інвазії важливого зна­

чення набуває імунопатологічний процес. У частини

хворих на тілі виникають специфічні ураження шкіри

(лейшмано'іди), в яких триває розмноження паразитів.

Клініка. Інкубаційний період - від 10 днів до 2-х

років, близько - 3-5 міс. Первинний афект - невелика

папула рожевого кольору в місці укусу москіта, вини­

кає за 1-2 тижні (зазвичай залишається непомітною).

Виділяють три періоди хвороби:

початковий - слабкість, нездужання, знижен­

ня апетиту, поступове підвищення температури тіла;

період розпалу характеризується тривалою

лихоманкою. При індійському лейшманіозі шкіра,

внаслідок ураження наднирників, набуває темного

забарвлення ("кала-азар" - чорна хвороба). Посту­

пово збільшується печінка й особливо селезінка.

Для середземноморського типу лейшманіозу харак­

терне збільшення лімфовузлів;

кахектичний період - виснаження, набряки,

різке збільшення розмірів живота. Приєднуються

різні інфекційні захворювання, що в 75-95 % випадків

призводять до смерті.

При видужанні у деяких хворих на шкірі різних

частин тіла розвиваються лейшманоїди - плями,

вузлики, ділянки зі зниженою пігментацією. Вони є

результатом розмноження лейшманій у шкірі, збе­

рігаються довготривало і є джерелом зараження

переносників.

Середземноморський тип лейшманіозу пере­

бігає більш легко і зазвичай закінчується видужан­

ням. В осередках захворювання в основному хво­

ріють діти (звідси назва "дитячий лейшманіоз"), а

також приїжджі.

Діагностика. Клінічна: лихоманка, виражене

збільшення селезінки, темно-сіре забарвлення шкіри

при індійському типі лейшманіозу.

Лабораторна: виявлення паразитів у мазках

клітин червоного кісткового мозку (знаходять без-

джгутикові форми, розташовані внутрішньоклітинно ι

(рис. 3.35); виявлення паразитів у товстій краплі крові

при індійському типі хвороби; постановка серологіч­

них реакцій РЗК, РГА, РІФ (з діагностикумами).

Лікування. Застосовують препарати сурми: мег-

лумін-антимоніат, ломідин та ін.

Профілактика. Особиста: захист від укусів

москітів (застосування репелентів, протимоскітних

сіток), профілактичні щеплення. Громадська: своє­

часне виявлення і лікування хворих; знищення

москітів за допомогою інсектицидів; знищення бро­

дячих собак в осередках середземноморської фор­

ми вісцерального лейшманіозу.

Шкірний лейшманіоз

Шкірний лейшманіоз можуть викликати лейш-

манії декількох видів:

Leishmania tropica minor - збудник шкірного

лейшманіозу міського типу, що пізно проявляється.

Leishmania tropica major - збудник шкірного лей­

шманіозу сільського типу, що гостро некротизується.

Leishmania aethiopia - збудник дифузного лей­

шманіозу, що не проявляється.

Географічне поширення: Leishmania tropica

minor - Центральна і Західна Індія; Leishmania

tropica major - Середня Азія, Північний Афганістан,

Ірак, Іран, Центральна Африка; Leishmania

aethiopia - Ефіопія, Східна Африка.

Життєвий циклі мало відрізняється від життє-

вого циклу інших лейшманій.

Міський лейшманіоз - антропоноз, джерелом

зараження є хворі люди, рідше - собаки (рис. 3.36).

Сільський лейшманіоз - антропозооноз. Резер-

вуарні хазяїни - гризуни (піщанки, ховрахи та ін.),

серед яких збудник циркулює постійно.

Переносник збудника захворювання - москіт.

Зараження відбувається при укусі москіта, рідше -

при прямому контакті ушкодженої шкіри з інфікова­

ним матеріалом. Інвазійна форма - джгутикова.

Локалізація: внутрішньоклітинна (моноцити і

макрофаги) у клітинах шкіри.

Патогенна дж. Паразити проникають у шкіру

при укусі москіта. На місці вхідних воріт леишманії

розмножуються, утворюються специфічні виразки,

які заживають рубцем.

Клініка^ Шкірний лейшманіоз характеризується

циклічним перебігом.

Міський тип: інкубаційний період від 3-8 місяців

до 5 років. У місці укусу москіта виникає плоский

горбик діаметром 2-3 мм (первинна лейшманіо-

ма). Поступово він збільшується за розмірами,

шкіра над ним набуває буро-червоного кольору (ста­

дія горбка). За 3-6 міс. горбик покривається лус­

катою кіркою, при видаленні якої утворюється ви­

разка (стадія виразки). Виразка округлої форми,

нерівні краї, виділення із виразки незначні. Навколо

утворюється інфільтрат, при розпаді якого розміри

виразки поступово збільшуються. Потім від цент­

ра і країв виразки починається рубцювання, що за­

кінчується приблизно через рік від початку хворо­

би (іноді до 2 років). На місці виразки залишається

рубець, спочатку рожевий, потім блідий, атрофіч­

ний (стадія рубця). Описані як поодинокі, так і

множинні виразкові ураження. Виразки локалізують­

ся на відкритих частинах тіла, доступних для укусу

москіта, ніколи не утворюються на долонях, підош­

вах і волосистій частині голови.

Сільський тип: характеризується коротким інку­

баційним періодом (від декількох днів до 3 тижнів).

На місці укусу москіта виникає безболісний яскра­

во-червоний горбик з набряком і гіперемією шкіри

навколо. За 1-3 тижні на місці лейшманіоми утво­

рюється виразка округлої форми з обривистими кра­

ями. Виразка швидко поширюється внаслідок некро-

тизації інфільтрату по краях, діаметр може досягати

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]