14 Годин. Після декількох нападів збільшуються і

стають болючими печінка та селезінка. Внаслідок

масового розпаду еритроцитів розвивається анемія.

Шкіра хворого набуває характерного блідо-жовто­

го кольору, може бути сіруватою внаслідок відкла­

дання малярійного пігменту.

За кілька тижнів напади припиняються. У хво­

рих, які не одержали лікування, після короткого без-

пропасного періоду (кілька днів - 2-3 місяці) на­

стають ранні рецидиви, зумовлені розмноженням

збережених у кров'яному руслі паразитів. За

клінічними проявами ранні рецидиви подібні до пер­

винної малярійної атаки.

Діагностика. Клінічна: характерна лихоманка,

збільшення селезінки, анемія. Лабораторна: вияв­

лення паразитів у мазку і товстій краплі крові (у

товстій краплі проглядається більший об'єм крові,

внаслідок чого ймовірність знайти паразита значно

вища, для визначення виду збудника зручніше дос­

ліджувати мазок крові). Дослідження проводять під

час нападу і в міжнападовий період 2-3 доби підряд.

Максимальна кількість паразитів знаходиться в

першій краплі крові.

Основні видові особливості паразитів при дослі­

дженні мазка крові (рис. 3.51):

• Pl. vivax (рис. 3.51 α): добре виражена ста­

дія амебоподібного трофозоїта. Псевдоніжки нада­

ють паразиту різноманітної форми. В уражених ерит­

роцитах видно дрібну зернистість червоного кольо­

ру (зерна Шюффнера).

• Pl. malariae (рис. 3.51 б): трофозоїти стрічко­

подібної форми у вигляді смуги впоперек еритроци­

та. З одного боку стрічки знаходиться ядро видов­

женої форми, з іншого боку - зерна пігменту.

• Pl. ovale (рис. 3.51 в): характерна наявність

декількох кілець в еритроциті при загальній неве­

ликій кількості паразитів. Еритроцити, що містять

зрілі трофозоїти, знебарвлюються, збільшені в роз­

мірах. Близько 1/3 еритроцита набуває овальної

форми, а частина еритроцита витягується і стає

торочкуватою. У деяких еритроцитів можна по­

бачити великі зерна темно-червоного кольору

(зерна Джеймса).

• Pl. falciparum (рис. 3.51 г): у периферійній

крові виявляються тільки кільця або гаметоцити,

тому що закінчення шизогонії відбувається в ка­

пілярах внутрішніх органів. Кільця дрібні, в одно­

му еритроциті може бути 2 і більше кілець. Га­

метоцити півмісяцевої форми. В еритроцитах зна­

ходяться великі рожево-фіолетові плями (пля­

мистість Маурера).

Серологічні методи: ΡΙΦ, ΡΗΓΑ та ін. Ці методи

з основному застосовуються для обстеження до­

норів і підтвердження раніше перенесеної малярії.

Лікування. Застосовують протималярійні препа­

рати: хлорохін-фосфат (делагіл) та ін.

Профілактика. Особиста: захист від укусів

комарів, профілактичний прийом протималярійних

препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості

за допомогою меліоративних заходів, знищення ко­

марів та їх личинок за допомогою інсектицидів, роз-

ведення біологічних ворогів комарів, виявлення і

лікування хворих.

15

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - збудник ток­

соплазмозу.

•Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія: в організмі людини існує у вигляді

вегетативної форми (ендозоїт) і справжньої цисти.

Вегетативна форма (ендозоїд) півмісяцевої

форми, довжиною 4-7 мкм. Один кінець загостре-

ний, другий заокруглений. На загостреному пере­

дньому кінці знаходиться апарат проникнення у

клітину хазяїна (апікальний комплекс) - коноїд (для

прикріплення до клітини) і роптрії, що містять фер­

менти для розчинення клітинної мембрани. У центрі

або на задньому полюсі клітини розташоване ядро.

За методом Романовського - Гімзи ядро забарв­

люється в червоно-фіолетовий колір, цитоплазма -

в голубий.

Справжні (тканинні) цисти — сферичні або

овальні утворення, розміром 50-200 мкм, є скуп­

ченням кількох сотень ендозоїтів, оточених щільною

захисною оболонкою (рис, 3.44).

Життєвий цикл (рис. 3.45): складний, зі зміною

хазяїв і чергуванням статевого і безстатевого роз­

множення.

Проміжні хазяїни - ссавці, зокрема людина,

багато видів птахів, рідше рептилії. Остаточний

хазяїн - ссавці родини котячих.

Людина заражається токсоплазмами при: по­

траплянні ооцист у рот із брудних рук, немитих овочів

і фруктів, шерсті кішок; вживанні в їжу погано про­

жареного м'яса і некип'яченого молока від хворих

тварин; через ушкоджену шкіру при обробленні м'я­

са хворих тварин, лабораторних дослідженнях крові

хворих; трансплацентарно.

У першому випадку інвазійна стадія - зріла

ооциста, у всіх інших - ендозоїти і справжні цисти.

В організмі проміжного хазяїна відбувається без­

статеве розмноження паразита. Ендозоїти з кишкі-

вника проникають у лімфатичну систему, а згодом

у клітини внутрішніх органів.

Локалізація: головний мозок, сітківка ока, сер­

цевий і скелетні м'язи, лімфатичні вузли, печінка,

легені та інші органи. У них ендозоїти поділяються

навпіл або внутрішнім брунькуванням, з утворен­

ням 12-32 дочірніх клітин. Скупчення ендозоїтів

усередині ураженої клітини називається псевдоци-

стою. Клітинна мембрана розривається, ендозоїти

виходять і проникають у сусідні клітини. У цей пе­

ріод токсоплазма виділяється з екскретами органі­

зму (слиною, молоком, сльозами тощо). При нарос­

танні імунної відповіді організму токсоплазми по­

чинають утворювати справжні цисти. Вони збері­

гаються впродовж усього життя хазяїна і при зни­

женні імунітету можуть зумовлювати загострення

захворювання.

Таким чином, в організмі проміжного хазяїна (лю­

дини) можна знайти наступні стадії розвитку ток­

соплазм: ендозоїти, псевдоцисти в гострій стадії

і справжні цисти в хронічній стадії хвороби.

Остаточний хазяїн (кішка) зазвичай заражаєть­

ся, з'ївши м'ясо хворих тварин. У внутрішніх орга­

нах кішки відбувається безстатеве розмноження

паразита, в епітелії тонкої кишки - статеве (тобто

кішка є остаточним і проміжним хазяїном токсо­

плазми). У клітинах епітелію тонкої кишки відбу­

вається ендогонія, потім гаметогонія. З ендозоїтів

утворюються макро- і мікрогаметоцити, згодом

гаплоїдні макро- і мікрогамети. Після їхнього злит­

тя виникає зигота, що покривається товстою обо­

лонкою (ооциста).

Ооциста (рис. 3.46) виділяється з фекаліями

кішки у зовнішнє середовище, де зберігається ро­

ками. Усередині ооцисти у ґрунті за кілька днів фор­

муються 2 спори, у кожній із яких 4 спорозоїти. При

заковтуванні зрілої ооцисти заражаються остаточні

і проміжні хазяїни.

Патогенна дія: зруйнування клітин хазяїна внас­

лідок розмноження токсоплазм у гострий період

інвазії; звапняковані цисти у тканинах мозку і сітківці

ока у хронічний період інвазії можуть призвести до

сліпоти й ураження нервової системи.

Клінши Залежно від механізму зараження роз­

різняють набутий і уроджений токсоплазмоз.

Набутий токсоплазмоз може перебігати без-

симптомно, зараження виявляється тільки імуноло­

гічними зрушеннями. Це найбільш частий варіант

у осіб з нормальним імунітетом. При порушенні іму­

нітету патологія прогресує, що проявляється лихо­

манкою, збільшенням лімфатичних вузлів (насам­

перед уражаються шийні і потиличні лімфовузли,

рідше пахвові), ураженням нервової системи (енце­

фаліт, менінгоенцефаліт), серця, селезінки. При три­

валому перебігу настає виснаження організму

(слабкість, адинамія, погіршення апетиту, порушен­

ня сну, зниження пам'яті). Хвороба часто має хви­

леподібний перебіг, коли клінічно виражені ознаки

хвороби змінюються безсимптомним періодом.

Уроджений токсоплазмоз виникає при інфіку­

ванні плоду через плаценту. Розвивається зазви­

чай при зараженні жінки токсоплазмами під час

вагітності. Прояв залежить від віку плоду на мо­

мент інфікування.

При зараженні в першому триместрі вагітності

відбувається викидень або народжується дитина з

уродженими вадами розвитку, тяжким ураженням

ЦНС та очей.

Зараження у другому триместрі вагітності призво­

дить до ураження внутрішніх органів і нервової системи.

При зараженні плоду незадовго до народження

розвивається гостра генералізована форма токсоп­

лазмозу. У немовляти лихоманка, збільшення лімфо­

вузлів, збільшення селезінки, висипка на шкірі, за­

палення легень. Якщо хвороба закінчується виду­

жанням, можуть зберегтися незворотні зміни нерво­

вої системи та очей (розумова відсталість, паралічі,

епілептичні напади, запалення судинної оболонки та

сітківки ока).

Діагностика. Клінічна: утруднена внаслідок

розмаїтості клінічної картини.

Лабораторна: мікроскопія мазків крові, пунк-

тату лімфовузлів, центрифугату спинномозкової

рідини, плаценти. Біологічний метод – зараження

білих мишей матеріалом, взятим у хворого, і дослід­

ження тканин та органів тварин через 10-12 днів.

Серологічні реакції; внутрішньошкірна алергічна

проба з токсоплазміном на даний час застосо­

вується зрідка, тому що вона не дає характерис­

тики біологічної активності процесу і малоспеци-

фічна внаслідок високої алергізації населення впро­

довж останніх років.

Остаточний діагноз ставиться на основі комп­

лексу клінічних і лабораторних досліджень. У до­

рослих хворих позитивні серологічні реакції на ток­

соплазмоз не завжди свідчать про хворобу. Вони

можуть бути позитивні у 20-30 % здорових людей.

Лікування. Застосовують антипротозойні препа­

рати: хлоридин та ін.

Профілактика. Особиста: кип'ятіння молока,

термічна обробка м'яса, дотримання правил осо­

бистої гігієни, вагітним жінкам небажано тримати у

житловому будинку кішок. Громадська: серологіч­

не обстеження вагітних і лікування за необхідності

(профілактика уродженого токсоплазмозу).

16

Тип налічує близько 7300 видів. Серед них є

вільноживучі, які живуть у морських та прісних во­

дах, і паразитичні форми.

Представникам типу властиві такі риси:

• зародок розвивається з трьох зародкових

листків: екто-, енто- і мезодерми;

• білатеральна симетрія тіла;

• тіло овальне, листкоподібне, видовжене або стріч­

коподібне, стиснене у спинно-черевному напрямку;

• наявність шкірно-м'язового мішка;

• відсутність порожнини тіла, простір між орга­

нами заповнений пухкою сполучною тканиною -

паренхімою;

• відсутність кровоносної системи и органів ди­

хання; у вільноживучих форм газообмін здійснюється

крізь поверхню тіла, у паразитів дихання анаеробне

завдяки розщепленню, головним чином, глікогену;

• наявність таких систем органів, як м'язова,

травна, видільна, нервова, статева;

• гермафродитизм, за деякими винятками.

Тип Плоскі черви поділяють на три класи: Сису­

ни, Стьожкові і Війчасті (вільноживучі).

17

Сисун печінковий, або фасціола (Fasciola hepatica), - збудник фасціольозу.

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія. Статевозріла особина (рис. 3.57)

листкоподібна, довжиною 20-30 мм, шириною 8-