Сепсис при лучевой болезни

Лучевая болезнь может быть осложнена сепсисом. Первичным очагом в таких случаях может быть рана, инфицированная гематома, некротические очаги различной локализации, особенно в миндалинах, кишечнике и коже.

Если сепсис развивается в период разгара лучевой болезни, то свойственная ему гиперплазия селезенки не наблюдается. В этих случаях решающее значение для обоснования патологоанатомического диагноза приобретает наличие пиемических очагов; последние могут представлять собой не обычные гнойники, а инфицированные очаги некроза, окруженные кровоизлияниями (рис. 10).

Рисунок 10Почка собаки при лучевой болезни осложненной пиемией (видны пиемические очаги, окруженные кровоизлияниями)

Деструктивные изменения кроветворной ткани

Одним из важнейших проявлений острой лучевой болезни является нарушение процессов кроветворения и разрушение форменных элементов крови. Эти изменения прижизненно проявляются в развитии лейкопении, тромбопепии и анемии.

Раньше всего деструктивные изменения обнаруживаются в лимфоидной ткани — лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных образованиях кишечника и других органов.

Уже в ближайшие часы после поражения обнаруживается уменьшение количества митотических фигур молодых клеток лимфоидной ткани, распад и пикноз ядер лимфоцитов па мелкие фрагменты (рис. 11 и 12). В дальнейшем в лимфоидных скоплениях сохраняются преимущественно ретикулярные клетки и лишь небольшое количество лимфоцитов.

Рисунок 11 Нормально развитый лимфатический фолликул тонкой кишки собаки, содержащий большое количество лимфоцитов.

Рисунок 12Лимфатический фолликул тонкой кишки собаки при лучевой болезни 3 степени. Виден распад лимфоцитов.

В первые дни после поражения в препаратах особенно отчетливо видны светлые, набухшие ретикулярные клетки (рис. 13). По-видимому, в связи с их набуханием в первое время не отмечается заметного невооруженным глазом уменьшения размеров лимфоидных образований. Вполне отчетливо их размеры уменьшаются лишь через несколько дней, когда исчезает первоначальное набухание ретикулярных клеток. В период разгара лучевой болезни, наряду с гибелью лимфоцитов, можно отметить и другие изменения в лимфоидной ткани (появление плазматических, а также крупных атипичных, иногда многоядерных ретикулярных клеток), свидетельствующие о начинающихся, но извращенных процессах регенерации. В период выздоровления структура лимфоидных образований постепенно нормализуется. Лимфатические узлы в скрытом периоде болезни макроскопически выглядят либо неизмененными, либо слегка набухшими.

Рисунок 13Опустошенный лимфатический фолликул тонкой кишки собаки при лучевой болезни 3 степени. Видны крупные светлые ретикулярные клетки. Лимфоцитов очень мало.

В период разгара заболевания, несмотря на разрушение и исчезновение лимфоцитов, лимфатические узлы не уменьшены в размерах; напротив, они могут быть даже несколько увеличены вследствие отека и переполнения синусов кровью. Лимфатические узлы приобретают темно-красный цвет, а разрез их имеет сочный, влажный вид.

При микроскопическом исследовании, наряду с перечисленными изменениями, обнаруживается фагоцитоз эритроцитов клетками ретикулоэндотелия (рис. 14). Вследствие этого в ретикулоэндотелии накапливается большое количество гемосидерина, который придает лимфатическим узлам в периоде разрешения коричневую (ржавую) окраску. Плазматические клетки обнаруживаются и обилии преимущественно по ходу мозговых тяжей.

Рисунок 14 Лимфатический узел тонкой кишки собаки при лучевой болезни 3 степени. (В синусах узла кровь и большое количество свободных ретикуло-эндотелиальных клеток, фагоцитирующих эритроцитов)

В селезенке в скрытом периоде лучевой болезни микроскопически выявляются пикноз или распад ядер части лимфоцитов и набухание ретикулярных клеток фолликулов. Постепенно, к периоду разгара лучевой болезни, орган значительно уменьшается в размере и весе. Фолликулы на разрезе не видны, а соединительнотканные прослойки, наоборот, хорошо различимы. Цвет разреза селезенки темно-красный или коричневый. С поверхности разреза нередко стекает кровь, по; соскоба пульпы получить не удается.

Микроскопическое исследование обнаруживает резкое уменьшение размеров фолликулов. Часть фолликулов исчезает, от других остаются лишь небольшие скопления лимфоцитов и плазматических клеток вокруг центральных артерий. Пульпа, как правило, бедна клетками и часто содержит значительное количество зерен гемосидерина.

Уже на второй — третьей, а иногда и на первой неделе после поражения можно обнаружить в пульпе селезенки то в небольшом количестве, то в значительных размерах пролиферацию больших атипических ретикулярных клеток, а также скопления плазматических клеток.

С наступлением периода разрешения лучевой болезни в селезенке намечается регенерация лимфоидной ткани, которая очень медленно, в течение многих недель, приводит к восстановлению структуры фолликулов и образованию очагов миэлопоэза и эритропоэза. Иногда наблюдается избыточная пролиферация лимфоидной ткани.

Деструктивные изменения в костном мозгу распространяются на все элементы кроветворной ткани. В случаях особенно тяжелых радиационных поражений уже в ближайшие два — три дня костный мозг может быть почти полностью опустошен.

При менее тяжелых радиационных поражениях этот процесс затягивается на большее время. В таком случае в первые дни после облучения костный мозг макроскопически может иметь обычный вид. При микроскопическом же исследовании обнаруживаются изменения, свидетельствующие об ускорении процесса созревания клеток. Одновременно наблюдаются нарастающие деструктивные изменения клеток: хроматинолиз, пикноз и фрагментоз ядер, а также распад клеточных элементов (вначале белой крови, а несколько позже и красной).

Митотическая активность молодых клеточных форм резко подавлена. Нарушается процесс трансформации ретикулярных клеток в клетки крови. Увеличивается количество плазматических клеток. Имеются также указания, что при лучевой болезни в костном мозгу могут быть обнаружены мегалобласты.

В период разгара лучевой болезни костный мозг оказывается очень бедным кроветворными клетками и содержит почти одни жировые, ретикулярные и плазматические клетки (рис. 15, 16). На распиле губчатых костей костный мозг может иметь желтоватый или темно-красный цвет — в последнем случае за счет резкого расширения капилляров и синусов и переполнения их кровью, а также в результате кровоизлияний. Костный мозг выдавливается в виде кровянистой жидкости, растекающейся по поверхности распила. Вследствие выпотевания из сосудов серозной жидкости, пропитывающей костный мозг, и выпадения фибрина костный мозг может стать студневидным или слизеподобным.

Рисунок 15Нормальный, богатый клетками костный мозг губчатой кости собаки

В период разрешения лучевой болезни более или менее восстанавливается и нормальный макроскопический вид костного мозга, но по цвету он может отличаться от нормального; его окраска может быть буроватой (накопление значительного количества гемосидерина) или более бледной, чем обычно (при выраженной анемии).

Микроскопически в период выздоровления можно видеть очаги крупных ретикулярных клеток, что говорит о развитии пролиферативных процессов. Постепенно, по мере выздоровления, возникают гнезда миэлоидной ткани, возрастает количество митотически делящихся клеток и восстанавливается нормальная картина костного мозга. Иногда может иметь место избыточная пролиферация миэлоидной ткани — миэлоидная гиперплазия костного мозга. В части случаев процесс регенерации крови нарушается и затягивается, что приводит к развитию гипопластической и значительно реже апластической анемии. В отдаленные сроки возможно также развитие лейкозов.

Рисунок 16Костный мозг грудины собаки при лучевой болезни 3 степени. (Почти полное отсутствие клеток кроветворной ткани. Капилляры переполнены кровью)