- •Министерство сельского хозяйства
- •Московская Государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии
- •Дипломная работа
- •"Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением".
- •Список используемых сокращений
- •Собственные исследования.
- •I . Обзор литературы.
- •Возраст
- •3. Порода.
- •Тип питания
- •Тип уролитиаза.
- •Кристаллы, встречаемые в кислой и щелочной моче
- •Статистика анализа различных типов уролитов у собак
- •5. Рецидивность.
- •7. Локализация уроконкрементов.
- •8. Сезонность.
- •Нарушение уродинамики
- •1.3 Этиология или казуальный генез уролитов
- •1.4. Патогенез.
- •1.1.1. Теория органической матрицы.
- •1.1.2. Кристаллоидная теория
- •1.1.3. Теория коллоидной защиты.
- •1.1.4. Теория антагонистических ионов
- •Механизм зарождения мочевых камней.
- •1. 2. Генез мочевых камней.
- •1.2.1. Образование уроконкрементов из оксалата кальция.
- •1.2.2. Формирование уратных камней.
- •1.2.3. Образование фосфатных камней.
- •1.2.4 Причины конкрементообразования.
- •1.3. Этиология мочекаменной болезни
- •5) Инфекция
- •1.4. Диагностика уролитиаза.
- •1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.
- •Проведение рентгенографии в условиях амбулаторного приема
- •1.6. Лечение уролитиаза.
- •1.6.1. Консервативное лечение.
- •Симптоматическая терапия
- •Антибактериальная терапия
- •Применение патентованных препаратов
- •Применение нетрадиционных методов лечения.
- •1.6.2. Оперативное лечение уролитиаза.
- •1.7. Профилактика рецидивов.
- •II. Собственные исследования
- •2.1. Материалы и методы исследования
- •2.1.1. Физико-химические и биохимические свойства мочи. Цвет, прозрачность и консистенция мочи.
- •Относительная плотность (удельный вес)
- •Биохимические показатели мочи кошек и собак при мкб.
- •Экспресс- диагностика.
- •PH мочи
- •Определение нитритов.
- •Получение осадка мочи и исследуемого препарата.
- •2.1.2. Морфология мочевых осадков.
- •2.2. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом.
- •Диаграмма заболеваемости кошек и собак в мегаполисе.
- •Диаграмма № 3. Видовая предрасположенность к уролитиазу кошек и собак за 2000-2002 гг.
- •Причинно - следственные связи формирования уроконкрементов кошек.
- •Диаграмма № Половая структура заболеваемости кошек мочекаменной болезнью за 2000-2002 гг.
- •В 2000-2001-2002гг.
- •3. Возраст.
- •Порода.
- •3. Сезонность уролитиаза
- •Сезонность уролитиаза кошек и собак за 2000-2002гг.
- •2.3. Результаты клинического исследования.
- •2.4. Результаты физического, биохимического и микроскопического исследования мочи.
- •Цвет мочи.
- •Диаграмма 3 “Частота Встречаемости уролитов”
- •2.5. Эффективность терапевтического леченения уролитиаза кошек.
- •Диетотерапия
- •Обсуждение
- •Список литературы
1.2.3. Образование фосфатных камней.
Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент - уреазу (Clapham 1990).
Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину, повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым, способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом, формируется аморфный фосфат кальция:
уреаза + H2 O
N H2 CONH 2 NH3 + CO2
NH3 + H2O N H4O H
Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей питательной средой для бактерий и поэтому способствует их размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают фосфор в виде фосфат-ионов - PO³. PO³ и ионы Ca, соединяясь, формируют кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И , 1995).
Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в глобулинах глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин, фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов Mg² в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И., 1995).
Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты, которая окисляеся до щавелевой кислоты:
CH2 - COOH COH
+ H2 O + NH 3 +H2 O2,
NH2 COOH
COH COOH
+ O
COOH COOH
Следует заметить, что формирование фосфатных камней также связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:
COOH COOH
фосфорилирование
H2 N CH H2N CH
CHOH CH O PO3 H2
CH3 CH3
треонин фосфотреонин
Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).
Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды, которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca² с ионами PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при взаимодействии ионов Мg² , NH4 и РО.