Недостаток в рационе витамина в6 (пиридоксина, адермина),

характери­зующийся развитием у плотоядных гипохромной анемии и судорог.

Этиология. Возникновению гиповитаминоза способствует продолжитель­ное кормление животных испорченными, плесневелыми, вареными корма­ми, а также избыток в рационе белков, применение антибиотиков и сульфа­ниламидов.

При недостатке витамина В₆ снижается всасывание витамина В₁₂. Час­тая причина возникновения заболевания — чрезмерное скармливание соба­кам, кошкам и пушным зверям рыбы и рыбных продуктов. Предрасполагаю­щим фактором являются также заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается его всасывание.

Патогенез. Пиридоксин играет важную роль в обмене веществ. Он необхо­дим для нормального функционирования центральной и периферической нерв­ной системы. Поступая в организм, он фосфорилируется, превращается в пиридоксаль-5-фосфат, который входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой кис­лоты, жировом и углеводном обменах веществ. Дефицит витамина В₆ часто приводит к развитию жировой инфильтрации печени. При недостатке его распад триптофана заканчивается на образовании промежуточного продук­та — ксантуреновой кислоты.

Симптомы. Недостаток витамина В_в у щенков приводит к замедлению роста, развития, нарушению деятельности нервной системы, судорогам, параличам. Ранними симптомами В₆-авитаминоза является лимфопения, а затем общая лейкопения. Развивается микроцитарная и гипохромная анемия, сопровож­дающаяся нарушением обмена железа. У собак и кошек нередко появляется извращение аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта, отмечает­ся поражение кожи, особенно на нижней поверхности живота, дерматиты вокруг глаз, носа, развивается некроз кончика хвоста.

Патоморфологические изменения не характерны. В основном регистри­руют кровоизлияния в эпикарде, почках, дистрофию периферических нервов, десквамацию слизистой кишечника, пневмонию.

Диагноз. Диагностика затруднительна, так как авитаминоз В₆ как само­стоятельное заболевание почти не регистрируется. Основанием для постанов­ки диагноза являются клинические, патологоанатомические и гистологиче­ские изменения, а также выделение ксантуреновой кислоты.

Лечение. Животное обеспечивают полноценными, разнообразными кор­мами. В рацион включают молоко, обрат, творог и дрожжи. Собакам в тече­ние 10-12 дней внутримышечно вводят гидрохлорид пиридоксина из расче­та 1,5 мг на 1 кг массы животного или задают его внутрь в виде порошка или таблеток по 0,02-0,08 мг. Кошкам внутримышечно вводят 1%-й ра­створ гидрохлорида пиридоксина в дозе 0,2-1 мл 1-2 раза в день в течение 1-3 месяцев. Желательно параллельно назначать другие витамины группы В, а также поливитамины. При необходимости применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. В рацион включают корма, богатые пиридоксином — про­ращенное зерно, зелень, пивные и кормовые дрожжи, сырое мясо, молоко, яичный желток, фрукты. В пищу надо регулярно добавлять пиридоксин в дозе 1-4 мг/кг корма или поливитамины, в состав которых входит витамин В₆.

В12-гиповитаминоз

Хроническое заболевание, связанное с недостаточностью цианкобалами-на, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ и проявляю­щееся прогрессирующей анемией, задержкой роста, развития, снижением устойчивости организма к возникновению неблагоприятных факторов.

Этиология. Заболевание возникает при низком содержании витамина В₁₉ в кормах, при нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта (рас­стройство всасывания витамина) и разрушении цианкобаламина кишечной микрофлорой. При недостатке в рационе пантотеновой (витамина В₅) и фолиевой (витамина В_с) кислот, рибоксина (витамина В_о), пиридоксина (витамин В₆) и метионина также возникает дефицит витамина В₁₉ в организме.

Симптомы. Гиповитаминоз В₁₂ проявляется снижением или потерей аппе­тита, замедлением роста, повышенной возбудимостью, прогрессирующей ане­мией и истощением. На коже могут проявиться признаки экземы. При выра­женном заболевании наблюдается расстройство пищеварения и нервной

системы (нарушение координации движений, парезы и параличи). У беремен­ных животных снижается плодовитость, рождается мелкий, маложизнеспо­собный молодняк.

Патогенез. В организм животных витамин В₁₂ поступает с кормом. Из кишечника он усваивается только после соединения с веществом белковой природы — мукопротеидом (внутренний фактор Кестла), который вырабаты­вается добавочными клетками желез фундальной части желудка. Связанная форма витамина В₁₂ поглощается на всем протяжении тонкого кишечника. Поступив в кровь, витамин В₁₂ связывается с белком транскобаламином, ко­торый по электрофоретической подвижности относится к альфа-глобулинам, и в виде белкового компонента откладывается в печени, участвует в целом ряде метаболических реакций клеток и тканей. В печени кобаламин активи­зирует фолиевую кислоту, переводя ее в фолиновую, которая обеспечивает нормальный эритропоэз.

При дефиците цианкобаламина нарушается метаболизм белков, жиров и углеводов, расстраивается кроветворение, снижается иммунная реактивность, задерживается рост и развитие молодняка.

Патоморфологические изменения. Характерны: общая анемия, истоще­ние, хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, реже селезенки, жировая дистрофия печени и других паренхиматозных орга­нов. Постоянным признаком является гиперплазия кроветворной ткани кост­ного мозга, появление мегалобластов.

Диагноз. Ставят диагноз комплексно, на основании анализа анамнести­ческих данных (недостаток в рационе кормов животного происхождения, незаменимых аминокислот и кобальта), характерных клинических призна­ков, которые проявляются в виде анемического, желудочно-кишечного и нервно-мышечного синдромов, результатов вскрытия, цитологических и био­химических исследований крови и тканей печени на содержание вита­мина В₁₂. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить другие гиповитаминозы группы В и С и алиментарную мышечную дистрофию, обусловленную недо­статком витамина Е и селена. Решающее значение в дифференциальной диаг­ностике имеет определение содержания биологически активных веществ в

крови и тканях.

Лечение. Больным плотоядным назначают корма, богатые витамином В₁₂ — молоко, обрат, творог, простоквашу, кефир, ацидофилин, печень, сердце, рыбу семейства тресковых, мясо, мясную и мясо-костную муку, ПАБК. Лучшим лечебным средством является витамин В₁₂, который вводят подкожно, внут­римышечно или внутривенно в дозе 5 мкг/кг массы тела в течение 10-14 дней. При даче его с кормом дозу увеличивают в 2 раза. Назначают и другие препа­раты, содержащие витамин В₁₂, фолиевую и аскорбиновую кислоты в обще­принятых дозах.

В симптоматическое лечение включают также камполон, антианемин, витагепат и эссенциале форте. В рацион добавляют пекарские дрожжи, про­кипяченные в воде (собаке по 5-10 г, кошке по 2-5 г в день). При появлении симптомов анемии наряду с перечисленными витаминами назначают метионин, препараты железа, кобальта, парентерально вводят ге­терогенную кровь. Необходимо учитывать совместимость витаминов и других применяемых препаратов (табл. 10).

Профилактика гиповитаминоза В₁₂ у плотоядных животных включает обеспечение животного полноценным рационом, содержащим достаточное количество кобаламинов и других витаминов группы В, белка, незамени­мых аминокислот и кобальта; своевременное лечение желудочно-кишечных заболеваний; научнообоснованное применение противомикробных препара­тов. Растущим щенкам и котятам витамин В₁₂ следует скармливать в дозе 5—10 мкг/кг корма. Большое внимание следует уделять организации моци­она и правильному уходу.

Е-ГИПОВИТАМИНОЗ

Это недостаток в организме витамина Е (токоферола), у взрослых собак и кошек характеризующийся нарушением функции размножения, а у молод­няка проявляющийся задержкой развития, роста, мышечной дистрофией, токсической гепатодистрофией, энцефалопатией с размягчением головного мозга, анемией и геморрагическим диатезом.

Этиология. Заболевание развивается при длительном скармливании пло­тоядным прогорклых жиров, растительного масла, свиного сала, сливочного масла и маргарина, испорченной мясной и мясо-костной муки, просроченных импортных и отечественных сухих кормов и добавок, а также при недостатке в рационе серосодержащих аминокислот и селена, при гепатозе, циррозе пе­чени и хроническом панкреатите.

Патогенез. При недостатке витамина Е снижается антитоксическая функ­ция печени, происходит пероксидация ненасыщенных жирных кислот (ли-нолевой, линоленовой). Вследствие накопления пероксидазы в организме животных происходят глубокие структурные изменения в липопротеино-вых мембранах наиболее активно функционирующих мышечных волокон, клетках нервной системы, гепатоцитах, эритроцитах и лимфоцитах. На этой же основе возникают альтернативные изменения в клетках половой, крове­творной, эндокринной и сосудистой систем. В результате высвобождения при пероксидантном повреждении лизосомных ферментов усиливается ци­толиз клеток.

В зависимости от возраста и массы животного гиповитаминоз Е вызыва­ет задержку роста, полового созревания и размножения, дистрофию мышц и печени, язву желудка, лимфопению и анемию. При тяжелом течении возникает липоводяночная дистрофия головного мозга. В результате пораже­ния сосудистых мембран, особенно у щенков и котят, появляются кровоиз­лияния в больших полушариях, мозжечке, продолговатом мозге, подкожной и межмышечной клетчатке. Вследствие уменьшения лимфоцитов-хелперов угнетается опосредованный ими антителозависимый иммунный ответ.

Симптомы и течение. Недостаток витамина Е у взрослых плотоядных при­водит к нарушению функции размножения: у самцов наступает импотенция, у самок происходят аборты, гибнут или рассасываются эмбрионы, рождается слабый, маложизнеспособный молодняк.

У молодых собак и кошек основными признаками болезни являются: за­держка в росте, развитии, половом созревании, нарушение подвижности, фик­сированный сгиб суставов при ходьбе, широкая постановка конечностей, сла­бость задних конечностей и залеживание. Иногда появляются нервные явления (движение ушами, скрипение зубами, мышечная дрожь, тетанические судо­роги, парезы и параличи). В тяжелых случаях отмечается тахикардия, одыш­ка и отеки.

В крови больных животных резко возрастает активность аспартаттранса-миназы, аланинтрансаминазы, сукциндегидрогеназы и альдолазы и снижает­ся содержание витамина Е (ниже 2 мкмоль/л), эритроцитов и лимфоцитов. В моче в значительном количестве появляется миоглобин. Течение заболева­ния может быть острым, подострым и чаще хроническим. Животные часто гибнут от осложнений воспалением легких и кишечника.

Патоморфологические изменения. Пораженные мышцы имеют пестрый цвет, обусловленный сочетанием серо-желтых и розово-красных участков.

При гистологическом исследовании сразу же после гибели животного на­блюдают гидропическую, жировую дистрофию, коагуляционный некроз и кровоизлияния в мышцах.

Диагноз. Его ставят комплексно с учетом анализа рациона на содержа­ние токоферола, характерных клинических симптомов, патоморфологиче-ских изменений и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени.

При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови падает ниже 2 мкмоль/л. В дифференциальной диагностике необходимо отличать гипови­таминоз от гипомагниемии по снижению в крови уровня магния и от церебро-кортикального некроза, обусловленного недостатком витамина В.

Необходимо исключить токсическую гепатодистрофию, возникающую из-за кормовой интоксикации. Ведущее значение в исключении этих болезней имеет биохимическое исследование крови и кормов.

Лечение. Необходимо обеспечить плотоядных животных кормами, бога­тыми витамином Е — молоком, творогом, мясом, свежей жирной рыбой (трес­ка, скумбрия, ставрида, пикша и др.), проросшим овсом, ячменем, горохом, пшеницей. Подкожно или внутримышечно вводят тривитамин (A, D, Е): со­баке — по 0,5-1 мл, кошке — по 0,1-0,2 мл, задают токоферола ацетат в масляном растворе, драже, капсулах и ампулах по инструкции. Собакам ежедневно перорально или внутримышечно вводят по 5-10 мг витамина Е. Из других препаратов назначают аевит (в 1 мл содержится 100 000 ME

витамина А и 100 мг витамина Е) и концентрат витамина Е (в 1 г содержит­ся 3 или 10 мг витамина Е).

Хорошим лечебным эффектом обладает тетравит и рыбий жир, дозу и курс лечения по которым должен определять ветеринарный врач. Внутри­мышечно 1 раз в 10 дней подкожно вводят метионин с 10-20 мл 0,5%-го раствора новокаина: собаке — 1-2 г, кошке — 0,2-0,3 г или таблетки внутрь за 1/2-1 час до кормления по 0,2-0,5 г 3 раза в день в течение 10-30 дней.

Эффективность лечения гиповитаминоза Е зависит также от обеспеченно­сти организма пациентов витаминами А и С, селеном и серосодержащими аминокислотами (метионином и цистином).

Профилактика. Необходимо обеспечить самок и молодняк кормами, со­держащими достаточное количество витамина Е (зелень, овощи, фрукты, пшеничные каши, пророщенное зерно). Расход витамина Е уменьшают вве­дением в рацион селена, серосодержащих аминокислот, каротина и вита­мина С. При скармливании пищи, богатой ненасыщенными жирными кис­лотами, масляной кислотой и нитратами, расход витамина Е резко возрастает и потребность в нем увеличивается. При недостатке его в кормах маткам и молодняку рекомендуется внутримышечное введение 2 раза в неделю ком­бинированного препарата аевита, тетравита или масляного раствора токофе­рола ацетата в дозах, указанных на этикетке или в сопроводительной инст­рукции.

Хорошим способом профилактики гиповитаминоза Е является добавление в корм рыбьего жира: собакам — 10-30 мл, кошкам — 5-10 мл на курс, пуш­ным зверям по инструкции.