Недостаточность витамина а (ретинола).

Этиология и патогенез. Заболевание вызы­вается недостатком или отсутствием витамина А в корме. Организм зве­рей плохо усваивает каротин растений, и они нуждаются в получении ретинола из животных кормов. Ретинол легко окисляется кислородом воз­духа и разрушается ультрафиолетовыми лучами. Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них ретинола. Кроме за­держки роста, при А-авитаминозе ухудшается зрение и кератинизируется эпителиальная ткань во всех органах, что ведет к их функциональным расстройствам. Вслед за гемералопией (неспособность видеть в сумер­ки), которая может пройти незамеченной, наступает ксерофтальмия, а затем кератомаляция. При авитаминозе А у лисиц обнаруживают миелиновую дегенерацию нервных волокон, чем и объясняются приступы нерв­ных припадков у больных зверей. Значительные изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия вагины и метаплазии эндо­метрия матки, происходит изменение характера созревания фолликулов: они дегенерируют, и нарушаются процессы имплантации. У самцов на­блюдается прекращение сперматогенеза.

Симптомы. Отмечаются нервные явления и функциональные рас­стройства: подергивания, запрокидывание головы, неуверенная, шаткая походка, круговые движения. В дальнейшем появляются нервные при­падки. Ксерофтальмия наступает позднее, чем нервные расстройства. У молодняка, как правило, возникает понос со слизью и кровью. Рост щенят замедляется только в поздних стадиях.

Диагноз ставится на основании клинической картины, анализа рациона и исследо­вания крови больных и печени павших животных на наличие ретинола.

Лечение и профилактика. Назначение витамина А лисице и песцу по 15 тыс. ME, соболю и норке — 5—6 тыс. ME в день. Для нормального всасывания витамина А в суточном рационе должно содержаться достаточное количество нейтральных жиров. При заболеваниях желудочно-ки­шечного тракта дозу повышают в 2—3 раза. Минимальная суточная по­требность зверей в витамине равна приблизительно 100 ME на 1 кг веса в сутки. В период гона количество витамина нужно увеличить в 5 раз.

Недостаточность аскорбиновой кислоты. Недостаток аскорбиновой кислоты вызывает нарушение окисления аминокислот — тирозина и фенилаланина; исчезает гликоген из печени и понижается уровень сахара в крови. В организме аскорбиновая кислота не откладывается, в связи с чем необходимо непрерывное его поступление. Животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту, но этот синтез может нарушаться или быть недостаточным. Особенно резко изменяется синтез этого ви­тамина при недостатке ретинола, что осложняет течение заболевания. В первые дни жизни, когда синтез аскорбиновой кислоты еще не про­исходит, молодняк нуждается в доставке его извне. Это особенно отно­сится к щенкам, рожденным от матери с гиповитаминозом А.

Этиология и патогенез. Заболевание С-авитаминозом (краснолапость новорожденных) наблюдается в первые дни жизни щенят. Вызывается оно неправильным кормлением беременных самок, недостатком в рацио­не зеленых кормов и аскорбиновой кислоты и ретинола. В последнее время высказывается мнение, что краснолапость следует считать вирус­ным заболеванием, близким к эктромелии мышей. При заболевании щенят у них теряется способность образовывать коллагеновое вещество, нарушаются процессы остификации в зонах роста костей, изменяется резистентность капилляров и происходит угнетение эритропоэза.

Патологоанатомические изменения. Отечность и желтушность под­кожной клетчатки в области брюшка, груди, лапок. Кровоизлияния в мышцах груди и брюшка, в области мягкого нёба и десен. При гистоло­гическом исследовании — кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, скелетной мускулатуре, в периваскулярной ткани печени и в деснах. В эпифизах уменьшение количества остеобластов и истончение костных перекладин.

Симптомы. Наиболее характерным признаком является отечность ла­пок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена, по­дошвы покрасневшие, между пальцами и на подошвах кровоточащие язвочки. Значительно реже отмечается отечность хвоста. Больные жи­вотные непрерывно двигаются, запрокидывают голову, шевелят лапка ми, плохо присасываются к соскам матери. Это ведет к загрублению молочной железы и беспокойству самки. Нередки случаи, когда самка «затаскивает» щенков или загрызает их. Обычно заболевание охваты­вает весь помет, но иногда вместе с больными в помете бывают здоровые щенки. Гибель больных происходит в первые 5 дней после рождения.

Диагноз ставится на основании клинической картины и анализа рационов самок в период беременности. С-авитаминоз следует дифференцировать от травматических по­вреждений во время родов.

Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных следует проводить через 5—6 часов после щенения, и всем подозрительным в заболевании и явно больным вводить через рот при помощи глазной пипетки 2%-ный раствор аскорбиновой кислоты по 0,5—1 мл один раз в день до пяти­дневного возраста. Раствор аскорбиновой кислоты используют в день приготовления, так как он быстро теряет активность. В целях профи­лактики необходимо проводить полноценное кормление самок во время беременности. Особое внимание уделяют наличию в рационе зеленых и сочных кормов. Большое значение имеет ветеринарная выбраковка из племенного стада самок, тяжело переболевших инфекционными заболе­ваниями

Недостаточность В1 (тиамина.)

При недостатке тиамина в нервной систе­ме, мышцах, слизистой оболочке кишечника, железах внутренней секре­ции развиваются обширные дегенеративные изменения. Смерть наступа­ет от паралича дыхательного центра. Звери не способны накапливать за­пасы тиамина. Избыток его выделяется с мочой.

Этиология и патогенез. Недостаточность тиамина может развиваться вследствие скармливания сырой рыбы или рыбных отходов. Многие виды рыб содержат, особенно в костях головы и скелете, фактор, ферментатив-но разрушающий тиамин в корме. Через 3—4 недели после начала корм­ления зверей такой рыбой можно наблюдать массовые заболевания ави­таминозом Вь В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В_ь а именно полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период бе­ременности и большего расходования витамина с молоком при лактации, особенно многопометными самками. Хроническая форма заболевания мо­жет развиваться при длительном скармливании куколок тутового шелко­пряда, сухого творога, продуктов переработки мяса и рыбы в виде мясо­костной, кровяной, рыбной муки при недостаточном обеспечении рацио­нов тиамином. Иногда, если нарушено всасывание витамина в кишечном тракте, звери могут страдать авитаминозом Bi при полноценном питании. Это часто наблюдается у молодняка.

У заболевших животных происходит нарушение углеводного обмена. В тканях накапливается пировиноградная кислота, вызывающая токсиче­ское действие и нарушающая нервную деятельность. Наступают дегене­ративные изменения миелина в периферических нервах и задних столбах спинного мозга. Уменьшается секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты в желудке, вплоть до полного прекращения ее выделения. Это вызывает уменьшение аппетита, что яв­ляется самым ранним признаком заболевания. Расстраиваются функции организма, в том числе размножения и лактации.

Патологоанатомические изменения. Труп часто бывает хорошо упи­тан, хотя животное при жизни плохо поедало корма. Постоянный при­знак болезни — жировое перерождение печени; часто наблюдается не­кроз печеночных клеток. Сосуды мозга неравномерно расширены и де­формированы.

Симптомы. Первый признак — отказ от корма — отмечается на 25— 30-й день после лишения зверей витамина. Затем через 7—10 дней появ­ляется слабость и шаткая походка с развитием атаксии, судорог и пол­ной потерей координации движений. Судороги чередуются с периодами коматозного состояния. Температура тела понижается. При полиневрите лактирующих самок смерть может наступить от истощения до появления атаксии и спастических явлений.

Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления, уменьшение количества тиамина в моче, повышение содержания пировиноградной кислоты в крови и моче достаточно характеризуют это заболевание. Дополнительно проводят анализ рационов.

Лечение и профилактика. В ранних стадиях назначают гиамин-хлорид внутрь в течение 10—15 дней ежедневно по 2—3 мг лисице и песцу и по 1—2 мг соболю и норке. Переводят больных на диетическое корм­ление.

При тяжелых формах заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе подкожно или внутримышечно в дозе: лисице и песцу 0,5 мг, норке и соболю 0,25 мг.

Дрожжи и другие источники тиамина не следует давать в корм одно­временно с сырой рыбой. Последнюю раз в три дня из рациона нужно ис­ключать, заменяя мясными кормами или (если нет других кормов) ры­бой в вареном виде. В этот день зверям надо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином.

Минимальная потребность зверей в этом витамине составляет 80 мг па 100 г сухого корма. Дозы тиамина, в 20—40 раз превышающие физиологические, введенные подкожно, при­водят к функциональным нарушениям коры головного мозга, а заданные через рот, изменений не вызывают.

Недостаточность витамина D (кальциферола). Биологическая роль кальциферола в животном организме — регулировать минеральный обмен. У молодых, растущих животных при отсутствии витамина нарушается процесс костеобразования, не происходит достаточного обызвествления эпифизов

костей.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при недостатке каль­циферола, кальция и фосфора, при неправильном их соотношении. Про­исходит нарушение обеспечения костной ткани кальцием, задерживает­ся образование остеобластов. Патология костеобразования ведет к деформации костей. Для рахита характерна гипотония мышц и анемия. Патологоанатомические изменения такие же, как и при рахите других жвотных.

Симптомы. Заболевание проявляется в период наиболее интенсивно­го роста, а именно от 1^г/₂ до 4 месяцев. Первые признаки — утолщение суставов и реберные «четки». В дальнейшем происходит искривление диафизов костей предплечья, голени, плеча, бедра. Кости предплечья изгибаются так сильно, что зверь наступает на изогнутый конец пред­плечья, появляется хромота. В тяжелых случаях в результате невозмож­ности стоять на ногах щенки ползают на животе. Деформируются кости передних лап настолько сильно, что часто не исправляются после выздоровления зверя.

Диагноз ставится на основании клинической картины и анализа рациона в отно­шении насыщенности его витамином D и соотношения кальция и фосфора. Подтвержде­нием диагноза могут служить рентгеновские исследования.

Лечение. Назначают кальциферол в масляном растворе или в рыбь­ем жире в дозах 1000—1500 ME в день для лисиц и песцов и 500—700 ME для соболя и норки в продолжение двух недель, а затем дозу постепен­но снижают до профилактической. Одновременно с витамином D в ра­цион вводят свежедробленую кость — 40—50 г лисице и песцу и 20— 25 г соболю и норке. Облучают щенят ртутно-кварцевой лампой. Щен­кам лисиц и песцов связывают лапы, завязывают марлевой повязкой глаза и помещают их в ящик, установленный на расстоянии 1 м от источника ультрафиолетовых лу­чей. Начинают облучать с 5— 7 минут, увеличивая каждую следующую процедуру на 2—■ 3 минуты, доводя таким обра­зом время до 15 минут. Курс лечения 10—15 сеансов. целях профилактики нуж­но добавлять в корм препара­ты кальциферола в дозе 200 ME лисицам и песцам и 100 ME со­болям и норкам в сутки неза­висимо от возраста. Кормление должно быть сбалансировано по кальцию и фосфору. Скарм­ливание сухой костной муки лисицам и песцам по 10 г, а норкам и соболям по 3 г в сут­ки обеспечивает потребность как взрослых, так и молодых верей в кальции и фосфоре. Дозу кальциферола и минеральных солей в период беременности увеличивают в 2 раза, а в период лактации — в 3 раза против доз, указанных для периода покоя. ледует помнить, что большие дозы витамина могут вызвать гипервитаминоз, который проявляется, так же как и авитаминоз, нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Содержание извести в костях уменьша­ется, и наблюдается отложение ее в различных органах — в почках, лег­ких, в стенках кровеносных сосудов. Ультрафиолетовые лучи при их пе­редозировке угнетают фосфорно-кальциевый обмен.

Сечение меха в некоторых хозяйствах имеет значительное распрост­ранение и ведет к получению дефектных шкурок.

Этиология точно не установлена. Вероятно, заболевание связано с нарушением белкового обмена вследствие неполноценного кормления и недостатка таких аминокислот, как цистин, метионин, лейцин и аргинин. Большое значение имеет недостаток растительных кормов.

Заболевание возникает в основном тогда, когда зверей выращивают на однообразных кормах, содержащих большое количество костей (го­ловы, ноги), при недостатке Со, Си, Mg, S. Возможно также, что извест­ную роль играет нарушение обмена биотина.

Патологоанатомические изменения внутренних органов не отмеча­ются.

Симптомы. Волосы теряют эластичность и, достигая нормальной дли­ны, обламываются на боках и спине в результате недостаточной керати-низации волосяного стержня.

Диагноз ставится на основании изменений волосяного покрова и наблюдений за поведением зверя. Это заболевание не следует смешивать с пороком мехообразования, связанным с наследственными качествами, когда остевой волос на разной высоте ли­шен кончика, не покрывает подпушь и мех имеет «ватный» вид. Нужно отличать меха­ническое стирание волоса при содержании зверя в тесной клетке с неровными стенками, узким лазом. Стирание меха чаще имеет место у обильно кормившихся зверей, когда волос достигает нормальной длины до созревания мездры. И, наконец, может наблю­даться патологическое поведение зверей, когда они «стригут сами себя», откусывая кончики волос на хвосте и туловище до лопаток. Такая «стрижка» происходит обычно ночью. Если щенки сидят по 2—3 в одной клетке, то они откусывают волосы друг у друга. Принято считать, что этот порок связан с наследственностью, и такие звери подвергаются жесткой выбраковке.

Лечение и профилактика. Обогащение рациона полноценными белка­ми, микроэлементами, достаточным количеством растительных кормов. Не допускать в период интенсивного роста зимнего волоса (июль — ав­густ) недокорма зверей по полноценному белку. При механическом сти­рании меха — умеренное кормление в осенне-зимнее время.