2. Продолговатый мозг.

Продолговатый мозг входит в ствол головного мозга.

От спинного мозга он ограничен перекрестом пирамид на вентральной стороне, на дорсальной стороне анатомической границы нет (за границу принимается место выхода первых спиномозговых корешков). От моста продолговатый мозг ограничен поперечной бороздой, медуллярными полосками (мозговые полоски, часть слуховых путей) в ромбовидной ямке. Снаружи на вентральной стороне расположены пирамиды (в них пролегает кортикоспинальный тракт — путь от коры к двигательным нейронам спинного мозга) и оливы (внутри них находятся ядра нижней оливы, связанные с поддержанием равновесия). На дорсальной стороне: тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками тонкого и клиновидного ядер (переключают информацию глубокой чувствительности нижней и верхней половин тела соответственно), нижняя половина ромбовидной ямки, являющейся дном четвертого желудочка, и отделяющие ее веревочные тела, или нижние ножки мозжечка. Внутри расположены также ядра от VIII до XII (и одно из ядер VII) черепномозговых нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути. Имеет вид усеченного конуса.

Защитные рефлексы (например кашель, чихание). Жизненно важные рефлексы (например дыхание). Регулирование сосудистого тонуса. Рефлекторные центры продолговатого мозга:

Пищеварение, сердечная деятельность, дыхание, защитная (кашель, чихание и т. д.), центры регуляции тонуса скелетных мышц для поддержания позы человека.

3. Опухоли. Причины возникновения, классификация, строение, виды роста.

Причины (этиология).Факторы способные вызвать развитие опухоли называются канцерогенами, а процесс который они запускают называется канцерогенезом. Группы канцерогенов - химические, физические (радиационные), вирусы. Существует несколько теорий опухолевого роста - в зависимости от того, какой фактор лежит в основе канцерогенеза. В связи с этим следующие теории канцерогенеза – химическая, физическая, инфекционная и полиэтиологическая. В настоящие время наибольшее признание получила вирусная теория, в соответствии с которой опухоли возникают под влиянием ДНК- и РНК- содержащих онкогенных вирусов, которые встраиваются в геном клеток хозяина.

Классификация:

I) исходя из принадлежности опухоли к определенной ткани (7 групп, в каждой различают доброкачественные и злокачественные):

-эпителиальные опухоли без специфической локализации;

-опухоли экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов;

-мягкотканные опухоли;

-опухоли меланинобразующей ткани;

-опухоли нервной системы и оболочек мозга;

-гемобластомы;

-тератомы (дисэмбриональные опухоли);

II) в зависимости от степени новообразования, темпов роста и характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать (3 типа):

-доброкачественные (эпителиальные и мезенхимальные);

-злокачественные (эпителиальные и мезенхимальные);

-пограничные (предопухолевые процессы);

III) злокачественные опухоли классифицируют по системе ТNМ, где

-(Т)- размера опухоли;

-(N)- наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы;

-(М)-отдельные метастазы.

Строение. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы.

Атипизм – отличие опухоли от исходной ткани.

Виды атипизма:

-морфологический (тканевой, клеточный);

-биохимический;

-иммунологический;

-функциональный.

Виды роста:

1)экспансивный - опухолевые клетки не врастают в соседние ткани, а только отодвигают их и сдавливают;

2)инфильтрирующий – опухолевые клетки врастают в соседние ткани и разрушают их;

3)экзофитный – рост опухоли в просвет полого органа;

4)эндофитный – рост опухоли преимущественно в стенке полого органа;

5)уницентрический – опухоль возникает в одном участке ткани;

6)мультицентрический – опухоли возникают одновременно в нескольких участках органа или ткани.