1 Жировые дистрофии (липидозы)

• Сущность, причины и механизмы развития жировой дистрофии.

• Классификация, локализация, течение.

• Морфология жировой дистрофии.

• Исход, значение для организма.

• Болезни, при которых наблюдается жировая дистрофия

Жировые дистрофии (липидозы) – это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Эти нарушения могут происходить в клетках, межклеточном веществе, а также в обеих структурах одновременно.

       Классификация жировых дистрофий:        1. Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, мезенхимиальная жировая дистрофия).        2. Нарушение обмена цитоплазматического жира (клеточная, паренхиматозная жировая дистрофия).

       Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо. Может быть уменьшение или увеличение количества жира в жировом депо.        Уменьшение количества жира в жировом депо (кахексия). Связано с недостаточным и неполноценным кормлением (алиментарное истощение, алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, злокачественными опухолями. При этом уменьшается количество жира, или он полностью исчезает из жирового депо, соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее транссудатом (серозная атрофия жира).        Увеличение количества жира (ожирение, тучность) – антипод истощения – значительное увеличение жира в жировой клетчатке и отложение его в необычных местах. Рис. 7.1 Сердце (серозная атрофия жира).

Увеличение количества  жира  в  жировом депо  (ожирение, тучность). Обусловлено перекормом животных, их малой подвижностью. Макроскопически жировые отложения обнаруживаются в большом количестве в жировом депо (подкожная, забрюшинная, оклопочечная, подэпикардиальная, глазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и во внутренних органах (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.).

       Нарушение обмена цитоплазматического жира – местные нарушения. Встречается наиболее часто в печени, почках, сердечной мышце. Нарушение характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается в норме, и в появлении жира там, где в норме не встречается или в них образовывается жир необычного химического состава в результате патологического синтеза. Проявление в форме жировой инфильтрации (крупнокапельное ожирение) и жировой дистрофии (мелкокапельное ожирение). Откладывается жир в строме отдельных органов или цитоплазме их паренхиматозных клеток – без признаков общего ожирения.

       Причины: заразные болезни, интоксикация, отравление минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В12 и др.).

•        Механизмы: инфильтрация, трансформация, декомпозиция.        Различают мелкокапельное (дистрофическое) и крупнокапельное (инфильтративное) ожирение. Инфильтративное по механизму развития характеризуется появлением приносимого с током крови нейтрального жира (это сложные эфиры глицерина и жирных кислот). Мелкокапельная – это местный жир, который был в комплексе с белками и появился при распаде мембранной структуры клеток Жировая цитоплазматическая дистрофия чаще появляется в печени, почках и миокарде. Рис.7.2 Жировая инфильтрация печени свиньи (крупнокапельное ожирение),

• окраска гематоксилином-эозином. Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты-вакуоли, образовавшиеся на месте растворенных капелек жира в спирте.        Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим, при соблюдении диет.

       Мелкокапельное дистрофическое ожирение наблюдается в центре долек (мелкие капли жира не смываются – появляются при распаде липопротеидных комплексов – т.е. это свой местный жир). При этом ядро остается в центре, а затем лизируется – наступает некроз клетки. Это тяжелая форма дистрофии.        Причины: тяжелые отравления мышьяком, фосфором, некоторые инфекционные болезни (инфекционная анемия, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис и др.).        Признаки: появляется глинистые очаги дряблой консистенции, в которых тканевые элементы замещаются соединительной тканью. Внешний вид печени при жировой дистрофии сильно изменяется: печень увеличена в размере, края округлые, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа остается сальный налет. Ожирение печени может снижать ее плотность и тогда кусочки могут плавать в воде (кетоз коров).

Рис. 7.3 Токсическая дистрофия печени свиньи

Жировая дистрофия выражена в центральной и средней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окраску. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь по периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящиеся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворения спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток.

Рис. 7.4 Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение)

2 Углеводные дистрофии

• Сущность углеводной дистрофии

• Классификация, место локализации.

• Морфология углеводной дистрофии. Исход, значение для организма.

• Болезни, при которых наблюдается углеводная дистрофия

Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клетках, обусловленных нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Наиболее изученным в патоморфологии является нарушение обмена полисахарида гликогена.        Гликоген – полисахарид, состоящий из нескольких молекул глюкозы. Часть в крови используется как энергетический материал, а остальной откладывается в виде полимеров в депо – скелетных мышцах – 4%, печени – 25% к массе органа.        Гликоген окрашивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Он образуется в организме в результате полимеризации глюкозы.        Различают гликоген лабильный и стабильный.        Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал в результате его гидролиза с образованием глюкозы.        Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хрящах, костной ткани, миокарде. Используется организмом только в аварийной ситуации. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках.        Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезных (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете.

Рис. 7.5 Малое количество гликогена в печени.

       Сахарный диабет - болезнь, связанная с гибелью и нарушением функций "В"-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствующий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипергликемия), она недостаточно используется в тканях и выводится с мочой (глюкозурия). Полимеризации ее в гликоген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшается.        И так, вследствие недостаточности инсулина развивается нарушение углеводного, жирового и белкового обмена. В организме: а) ограничивается образование из глюкозы гликогена, б) замедляется синтез белков из аминокислот, которые должны использоваться для образования углеводов, в) почти полностью прекращается переход углеводов в жир, г) несмотря на увеличение содержания сахара в крови затрудняется использование глюкозы тканями, для энергетических целей используется жир. Болеют люди, собаки, реже лошади, крупный рогатый скот. Макроскопических изменений не наблюдается, а клинически это сопровождается сердечной и дыхательной недостаточностью от которых наступает смерть.        Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме животных. Макроскаопически в органах при гликогенозе существенных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.        Гликогеноз печени. Печень имеет бледную окраску, гистологически в цитоплазме печеночных клеток выявляется много гликогена в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту - красного цвета) и капель жира.