1 Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) – качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. Это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущий к структурным изменениям. В этой связи дистрофия рассматривается как один из видов повреждения. В данном случае под трофикой подразумевают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), необходимые для проявления специализированной функции. Функция измененных тканей может быть повышена, понижена, подавлена или извращена.

       Причины дистрофии - биологически неполноценное кормление, нарушение условий содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические и биологические воздействия, генетические факторы, нарушения крово- и лимфообращения, заразные и незаразные болезни, отравления и др.        Патогенные факторы на органы и ткани действуют непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия раздражителя на организм, устойчивого состояния самого организма и вида поврежденной ткани.

       Механизм развития дистрофии: декомпозиция (перестройка), патологическая инфильтрация (пропитывание), трансформация (превращение), измененный (извращенный) синтез.

       Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, который ведет к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Непосредственные причины перестройки это – нарушение баланса питательных веществ и продуктов обмена, гипоксия, интоксикация, изменение температуры, нарушение кислотно-щелочного равновесия, окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. С повреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (образование амилоида, гиалина и т.д.).

       Патологическая инфильтрация – отложение и накопление в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др. веществ), приносимых с током крови и лимфы (болезни накопления).

       Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые расходуются на построение белков, жиров и углеводов. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, повышенный синтез гликогена, глюкозы др.

       Поврежденный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме, синтез необычного белка амилоида, гликогена в эпителии почек, патологических пигментов др.

2 Классификация дистрофий        В зависимости от нарушенного обмена их делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные. По локализации они бывают внутриклеточные (паренхиматозные), внеклеточные (мезенхимальные) и смешанные.        По происхождению дистрофии бывают приобретенные и наследственные, а по распространенности процесса - общие (системные) и местные.

3 Белковые дистрофии. Клеточные (паренхиматозные) диспротеинозы        Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеинозы) – структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменением химического состава, физико-химического свойства и структурной организации белков. Они разделяются на клеточную, внеклеточную и смешанную в зависимости от измененного белкового вещества. К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

ДИСПРОТЕИНОЗЫ

КЛЕТОЧНЫЕ (паренхиматозные)	ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (стромально-сосудистые)	СМЕШАННЫЕ
Зернистая   Гиалиново-капельная   Гидропическая   Роговая	Мукоидное набухание   Фибриноидное набухание   Гиалиноз   Амилоидоз	Нарушение обмена:       – хромопротеидов,       – нуклеопротеидов,       – гликопротеидов,       – липопротеидов

4 Макроскопическая, микроскопическая характеристика паренхиматозных дистрофий

При зернистой дистрофии (мутное набухание) происходит нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато – коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминают ошпаренное мясо.        Гиалиново-капельную дистрофию макроскопически не диагностируют.        При гидропической (водяночной, вакуольной) дистрофии органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. При роговой дистрофии в местах патологического ороговения (местного, распространенного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. Роговой слой утолщен, рыхлый, наблюдается слущивание роговых чешуек, выпадением волос. У коров отмечается неправильный разрост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

       Зернистая дистрофия. Встречается в печени, почках, сердечной и скелетной мышцах. Характеризуется появлением в цитоплазме клеток микроскопических зерен и капель белка. Встречается при заразных и незаразных болезнях, отравлениях. Процесс обратимый. В тяжелых случаях переходит в гиалиново-капельную, жировую дистрофию и некроз. . Рис. 4.1 Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев       :

Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии встречается в почках собак при чуме. Реже она бывает в надпочечниках и почках при амилоидозе, отравлении сулемой, в печени при циррозе. Характеризуется появлением в цитоплазме клеток крупных гиалиноподобных белковых капель, сливающихся друг с другом и полностью заполняющих цитоплазму. Ультраструктуры разрушаются. Механизм – глубокая денатурация белков цитоплазмы клеток. Макроскопически почка при гиалиново-капельной дистрофии выглядит как при зернистой дистрофии и относят ее к белковым нефрозам (появляется белок в моче). Рис.4.2 Гиалиново-капельная дистрофия почки

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия. Характеризуется появлением в цитоплазме и реже в ядре вакуолей (полостей), заполненных прозрачной белой жидкостью. В клетках разрушаются ультраструктуры, что завершается колликвационным некрозом. Встречается в эпидермисе кожи на месте афт при ящуре, везикул при оспе, пузырей при ожоге и отморожении, в нервных клетках при отеке головного мозга. Макроскопически вакуоли в клетках не определяются, обнаруживаются пузыри в коже. Рис. 4.3 ГЭ-позитивный контрольный препарат, гистологическое окрашивание Рис. 4.4 ГЭ-негативный препарат, гистологическое окрашивание Рис. 4.5 Вакуольная дистрофия тела нейрона (чума свиней).

       Вакуольная дистрофия нервных клеток головного мозга. Видны набухшие нервные клетки, цитоплазма их содержит различного размера пузырьки, или вся клетка превратилась в крупный пузырек - баллон с ядром в центре. В некоторых клетках вакуоли видны и в ядрах, или же ядер не видно вследствие их лизиса, что указывает на их гибель. Такой вид дистрофии наблюдается при губкообразной энцефалопатии (коровье бешенство).

Роговая дистрофия        При роговой дистрофии наблюдается:        – избыточное местное образование рогового вещества в эпидермисе кожи (гиперкератоз);        – избыточное общее образование рогового вещества в эпидермисе кожи (ихтиоз);        – качественное нарушение рогообразования в эпидермисе кожи, в результате чего роговое вещество становится рыхлым, т.е. наблюдается ослабление образования кератина (паракератоз);        – образование рогового вещества в слизистых оболочках, где в норме оно не встречается, так называемое патологическое ороговение слизистых оболочек (лейкоплакия);        – недостаточное образование рогового вещества в эпидермисе кожи (гипокератоз);        – ороговение в бородавках и раковых опухолях. Рис. 4.6 Роговая дистрофия в бородавке        Примеры роговой дистрофии:        1. Гиперкератоз кожи (местный) - чаще вызывается механическим раздражением у лошадей сбруей, у коров - ограждениями кормушек, у собак - жестким намордником (мозоль); чесотка и стригущий лишай также вызывают гиперкератоз.

       2. Гиперкератоз кожи (общий) - ихтиоз - возникает в результате врожденных генетических дефектов. Эпидермис кожи имеет вид рыбьей чешуи.        3. Паракератоз - выражается в том, что роговое вещество рыхлое, кожа воспалена, покрасневшая. Встречается у свиней при недостатке в кормах цинка, при экземах.        4. Патологическое ороговение слизистых оболочек - наблюдается при гиповитаминозе А, хронических воспалениях. Железистый эпителий превращается в многослойный ороговевающий.        Встречается у телят и кур в слизистых оболочках пищеварительного тракта, в конъюнктиве глаз, в слизистых железах пищевода, в почечной лоханке, гортани, бронхах. Осложнение – воспалительные процессы, вызванные различной микрофлорой.

       5. Гипокератоз - недостаточное образование рогового вещества в коже наблюдается при врожденных генетических дефектах. Кожа розовая, легко ранимая, может кровоточить. Не переносит солнечное облучение, при нем возникает хронический дерматит, экзема.        6. Ороговение в бородавках и раковых опухолях.

5 Болезни и органы, в которых встречаются белковые дистрофии, функциональное значение и их исходы

Как уже было отмечено, причинами могут быть инфекционные и инвазионные болезни, неполноценное кормление и интоксикации, расстройство крово- и лимфообращения и другие патогенные факторы.        Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия – обратимая, но если причины не устранены может переходить в гидропическую, гиалиновокапельную, жировую и др. с исходом в некроз (колликвационный). Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины поврежденная ткань может восстановиться. Животные, страдающие, ихтиозом погибают в первый день жизни.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику дистрофий.: 2. Дайте характеристику паренхиматозных белковых дистрофий: а) в каких органах наиболее часто развивается; б) виды паренхиматозных белковых дистрофий; в) морфогенетические механизмы их развития. 3. Дайте характеристику зернистой дистрофии.

5 БЕЛКОВЫЕ ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ, СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСТРОФИИ

План занятия: 1  Сущность мезенхимальных диспротеинозов, их виды (мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз 2  Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход 3  Фибриноидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход 4  Гиалиноз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход 5  Амилоидоз. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход

1  Сущность мезенхимальных диспротеинозов, их виды (мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз

Белковые внеклеточные дистрофии – нарушение обмена в межклеточном веществе.        При белковой внеклеточной дистрофии происходит патологический синтез белков клетками мезенхимального происхождения, дезорганизация (распад) основного вещества и волокнистых структур, с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Процессы могут быть местными и общими. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.