1 Смерть – сущность, причины

Смерть (tanatos) – необратимые прекращения обмена веществ и жизненных функций организма.        Анабиоз – снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности организма почти до полной приостановки.

Некроз – отмирание любых частей организма (клеток, тканей, органов) при жизни всего организма.

Продолжительность жизни человека рассчитана на 150-200 лет, лошади, верблюды доживают до 40-45 лет, свиньи до 27 лет, крупный рогатый скот, плотоядные до 20-25 лет, овцы, козы до 15-20 лет, гуси, утки до 15-25 лет, вороны, лебеди до 80-100 лет.

Смерть – неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело или труп.

Этиология смерти. Основными определяющими причинами являются факторы, вызвавшие смерть.

Физиологическая смерть наступает по завершении естественного цикла жизни в результате постепенного изнашивания организма. Существует несколько теорий старения и смерти.

Патологическая (преждевременная) смерть от воздействия патогенных причин.

Насильственная смерть – гибель животного от воздействия грубых внешних факторов. Среди них, убийство – может быть осуществлено физическим воздействием (ранение, удушение, утопление и др), использованием химических средств (отравление), биологическими способами (заражение опасными болезнями и др.) и несчастный случай (катастрофа) – гибель животного при неумышленном стечении обстоятельств.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ
ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ			НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ
Физиологическая смерть	Патологическая смерть		паралич сердца паралич дыхания некроз нервных леток мозга
	насильственная	ненасильственная
	убийство несчастный случай	обычная скоропостижная

Ненасильственная смерть – гибель от различных незаразных, инфекционных и инвазионных болезней. При этом различают обычную смерть, проявляющуюся клинически, и смерть скоропостижную (без видимых предвестников смерти – кровоизлияния в мозг, инфаркты миокарда, дистрофии). Непосредственных причин смерти три ("витальный треугольник Биша"): паралич сердца, паралич дыхательных центров и прекращение деятельности мозга. 2  Танатогенез

Танатогенез – развитие процесса смерти – разделяют на три стадии: агонию, клиническую смерть и биологическую. Агония (борьба) – состояние, предшествующее смерти, связанное с глубокими нарушениями функции продолговатого мозга, проявляется тоническими судорогами, длится от нескольких минут до суток и более. Клиническая смерть определяется моментом последней систолы сердца, исчезновением безусловных рефлексов, отсутствием показателей энцефалограммы. Биологическая смерть связана с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. Нервные клетки головного мозга без доступа кислорода погибают на 5–6 минуте. Однако, при низких температурах они могут сохранять жизнедеятельность до 30–40 минут. 3 Признаки смерти

Признаки смерти разделяют на первичные (клинические), вторичные и третичные. Последние два связаны с трупными изменениями.

К первичным признакам смерти относят симптомы клинической смерти.

К вторичным – изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращения обмена веществ (охлаждение, окоченение, трупные пятна, кровяные сгустки).

Третичные признаки характеризуются разложением трупа вследствие воздействия собственных ферментов (аутолиз) или сапрофитной микрофлоры (гниение). 4 Трупные изменения

1. Охлаждение трупа (algor mortis) – выравнивание температуры трупа до уровня внешней среды. Как правило, охлаждение трупа начинается сразу после клинической смерти и идет в определенной последовательности: в начале охлаждается кожный покров конечностей, головы, затем наружная поверхность трупа, и, наконец, внутренние органы.

 Охлаждение трупа замедляется или ускоряется под влиянием ряда условий – причины смерти, температуры внешней среды, размеров трупа, упитанности погибшего животного.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь или измеряют термометром. Это бывает важно при судебно-ветеринарном вскрытии.

       2. Трупное окоченение (rigor mortis) – состояние, при котором в результате посмертного уплотнения мышц появляется неподвижность суставов, и тело животного фиксируется в определенном положении. Это происходит в результате прекращения аэробного и усиления анаэробного гликолиза. Происходит распад гликогена и накопление молочной кислоты.        Признаки окоченения появляются через 2-4 часа после смерти животного. Оно начинается в сердце, жевательных мышцах, затем распространяется на мышцы шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Наибольшей плотности мышцы достигают через 24 часа, затем окоченение постепенно исчезает. Исчезает окоченение мышц в той же последовательности.        Время наступления трупного окоченения, скорость его развития и степень выраженности зависит от условий внешней среды: прижизненного состояния организма и причины смерти животного.        3. Посмертное свертывание крови. Состояние крови в трупе может быть различное: кровь в сердце и крупных сосудах может свертываться или оставаться жидкой. Если смерть наступила быстро, то сгустки красные, при длительной агонии кровяные свертки желтоватые или желто-красные. При сепсисе и асфиксии кровь не свертывается, или образуются рыхлые свертки крови.

Рис. 2.1 Посмертный сверток крови.

Посмертный сверток имеет форму разветвления кровеносного сосуда или полости сердца, извлекается легко. Поверхность его гладкая, блестящая, влажная, консистенция эластичная (резиноподобная). Цвет темно-красный или светло-желтый, может быть темно-красный. На разрезе сверток однородный по структуре.

Рис. 2.2 Тромбоз крупного сосуда Отличие посмертного свертка крови от прижизненного тромба – тромбы плотные, суховатые, с поверхности неровные, разрыхленные, к стенке сердца или сосуда прикреплены прочно, в связи с развитием процесса организации тромба со стороны стенки сосуда или сердца.

       4. Трупные пятна (livoris mortis). Возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В трупе кровь накапливается в венах в результате сокращения артерий. В силу тяжести кровь перемещается в нижние части тела и органов (нижележащие). Через 3-6 часов после смерти образуются трупные гипостазы (hypostasis) – первая стадия трупных пятен. Трупные пятна у животных с пигментированной кожей и густой шерстью выявляют после снятия кожи по подкожной клетчатке. Различают две стадии трупных пятен: стадию гипостазов и стадию имбибиции.        Трупные гипостазы в коже, подкожной клетчатке, во внутренних органах и скелетных мышцах следует отличать от венозной гиперемии и кровоподтеков. При венозной гиперемии полнокровие выражено во всем органе, а не только в его нижней части.        Кровоподтеки имеют четкие границы, на разрезе в них видны свертки крови.        Трупная имбибиция (imbibito) – вторая стадия трупных пятен. Развивается в результате посмертного гемолиза эритроцитов. Ткани, где имеются трупные гипостазы пропитываются окрашенной гемоглобином плазмой крови. Эти пятна имеют красную окраску и не бледнеют при надавливании.

       5. Трупное разложение (autolysis). Связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Аутолиз раньше всего выражен в рубце, сетке, книжке и сычуге жвачных, желудке свиней и лошадей, печени, почках, миокарде, селезенке.

Печень не увеличена в размере, форма не изменена, консистенция упругая, цвет светло-коричневый, рисунок дольчатого строения сглажен. На наружной поверхности и разрезе печени видны многочисленные мелкие и более крупные очажки неправильной формы, серого цвета, рисунок долек в них незаметен, реакция со стороны окружающей ткани отсутствует. Может наблюдаться очаговый и диффузный аутолиз печени.

5  Посмертные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов

Очаговый трупный аутолиз печени следует отличать от очаговых некрозов. Некрозы, располагаясь вблизи капсулы, выступают над поверхностью печени. Вокруг очагов некроза имеется красного цвета демаркационная линия (воспаление). В хронических случаях некрозы окружены капсулой. Диффузный аутолиз печени, почек и миокарда следует отличать от зернистой дистрофии. Зернистая дистрофия сопровождается увеличением органа в размере, капсула напряжена, паренхима выбухает из разрезанной капсулы.        Гниение трупа – обусловлено размножением гнилостных бактерий в кишечнике и других органах. При этом образуются трупные газы неприятного запаха. Газы могут скапливаться в пищеварительном тракте (трупное вздутие) и проникать в печень, почки, селезенку (трупная эмфизема), из-за вздутия рубец и желудок могут разрываться.

Контрольные вопросы:

1. Какие признаки характеризуют смерть животного: а) снижение интенсивности обмена веществ, б) необратимые прекращения обмена веществ и жизненных функций организма, в) отмирание частей организма (клеток, тканей, органов) при жизни всего организма. 2. Причины смерти. 3. Что определяет физиологическую смерть: а) ранение животного, б) воздействие болезнетворных факторов инфекционного и незаразного характера, в) результат завершения естественного цикла жизни животного.

3  АТРОФИЯ

План лекций: 1.Сущность атрофии, причины возникновения, классификация 2. Физиологическая атрофия – локализация, морфология 3. Патологическая атрофия – общая и местная, причины, болезни, при которых наблюдаются атрофии, морфология 4. Исход атрофии и значение ее для организма

1 Сущность атрофии, причины возникновения, классификация

Атрофия (а – отрицание, trophe – питание) – это прижизненное уменьшение объема целого организма, органов, тканей и клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Возникает в следствии понижения обмена веществ в клетках или в тканях. К атрофиям не относятся выраженное патологическое состояние (уродства), полное отсутствие – агнезия или отсутствия зачатка (врожденное) – аплазия.        При атрофии в клетках наступает качественные изменения: исчезает жир, гликоген и др.

Причины атрофии: недостаточное питание, кровоснабжение органа и ткани, нарушения эндокринной и нервной систем, хронические интоксикации.        Классификация атрофии:        - физиологическая,        - патологическая (общая и местная).

2 Физиологическая атрофия – локализация, морфология

Физиологическая атрофия:        - возрастная (атрофия и облитерация пупочных артерий у новорожденных животных, атрофия тимуса у взрослых животных, атрофия фабрициевой бурсы у взрослой птицы),        - периодическая (инволюция молочной железы в период между лактациями, матки – между беременностями и др.),        - старческая (естественный необратимый процесс сопровождается снижением интенсивности обмена веществ в органах и тканях). 3  Патологическая атрофия – общая и местная, причины, болезни, при которых наблюдается атрофия, морфология

Патологическая атрофия – общая и местная. Возникает под действием различных болезнетворных факторов, наблюдается в любом возрасте.        Общая атрофия (истощение):        - алиментарное истощение (на почве голодания);        - истощение при опухолевой болезни (раковая, опухолевая кахексия);        - истощение при заразных хронических и незаразных болезнях, интоксикациях.  Алиментарное истощение Рис. 3.1 Труп истощенного поросенка.. Рис. 3.2  серозная атрофия жира миокарда. Рис. 3.4 Бурая атрофия печени.

       Истощение при опухолевой болезни.        Труп животного истощен как и после голодания, но при этом на вскрытии обнаружена опухоль.               Истощение при хронических заразных и незаразных болезнях        Наблюдается при туберкулезе и паратуберкулезе крупного рогатого скота, сальмонеллезе и дизентерии свиней.

       Местная атрофия       1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия).       2. Атрофия от нарушения кровоснабжения органа (ангиогенная).       3. Атрофия от давления (компрессионная).       4. Нейротическая атрофия.       5. Гормональная атрофия.       6. Атрофия от воздействия физических и химических факторов (физикохимическая).        Дисфункциональная атрофия        Атрофия скелетной мышцы при переломе костей (чаще при болезнях суставов)..        Атрофия от нарушения кровоснабжения органа (ангиогенная)        Атрофия и сморщивание почки при склерозе сосудов (сморщенная почка).

Атрофия от давления        Отмечается в клетках, тканях и органах, подвергающихся длительному механическому давлению. Атрофия печеночных балок в печени при венозной гиперемии, амилоидозе, циррозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе, атрофия альвеолярных перегородок в легких при альвеолярной эмфиземе, атрофия полушария головного мозга при ценурозе овец.

Рис. 3.4 Ценурозные пузыри в больших полушариях головного мозга овцы Рис. 3.5 Атрофия почек собаки при гидронефрозе Рис.3.6 Интерстициальная эмфизема легких. Рис.3.7 Эхинококковые пузыри в печени

Эхинококкоз печени. Значительная часть паренхимы печени атрофирована и замещена паразитарными кистами.

Рис.3.8 Венозный застой (мускатная печень) и цирроз.

Атрофический цирроз печени. Печень уменьшена в размере, края острые, поверхность бугристая, консистенция твердая, цвет серо-коричневый. Поверхность разреза – малокровная, рисунок долек усилен.

Острая венозная гиперемия печени. При застойной гиперемии печени, особенно хронической (мускатная печень) атрофируются печеночные балки вследствие длительного сдавливания их расширенными и переполненными кровью внутридольковыми капиллярами. Нейротическая атрофия        Наблюдается в мышцах при повреждении спинного мозга или нервных стволов, иннервирующих данную группу мышц.

Гормональная атрофия        Атрофия отмечается в половых органах после кастрации. Атрофия простаты у кастрированных самцов. Атрофия матки после удаления или при воспалении яичников.        Атрофия от воздействия физических и химических факторов        При радиоактивном облучении у животных отмечается атрофия и микронекрозы костного мозга, лимфатических узлов, половых желез. Под влиянием недостатка йода в кормах атрофируется эпителий фолликулов щитовидной железы (коллоидный зоб).

Рис.3.9 Коллоидная дистрофия щитовидной железы        При усиленном применении гормонов (кортизон и др.) происходит атрофия коры надпочечников .        Описание органов при атрофии        1. Орган уменьшен в размере. Однако в почках при гидронефрозе, в печени при гипертрофическом циррозе, напротив, орган увеличен. При эмфиземе легких орган не спавшийся. В этих случаях увеличение органов происходит не засчет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости, воздуха, разроста соединительной ткани.        2. Форма органа может не изменяться, но поверхность органа может приобретать зернистый, бугристый и даже узловатый вид (цирроз печени, склероз почек).        3. Консистенция плотная, в почках при гидронефрозе – мягкая, при эмфиземе легких – крепитирующая.        4. Цвет органа серый, светло-красный, буро-красный, серо-коричневый, бурый (бурая атрофия печени).        5. Рисунок строения органа затушеван, но в печени при атрофическом циррозе он силен вследствие разроста междольковой соединительной ткани. В селезенке при атрофии усилен рисунок трабекул.        Гипотрофия – это малая масса новорожденных животных.

Новорожденные	Норма (масса тела)	Гипотрофия (масса тела)
Телята	25-45 кг	< 25 кг
Поросята	0,8-2,5 кг	< 800 гр
Ягнята	3,0-5,0 кг	< 3 кг

Агнезия (аплазия) – полное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного (врожденное).        Гипоплазия – неполное развитие органа у новорожденного животного (врожденное). Агнезию и гипоплазию следует отличать от местной атрофии и гипотрофии. 4 Исход атрофии и значение ее для организма

При любом виде атрофии отмечают снижение функции органа. Начальные стадии атрофии при устранении причин обратимы. Глубокие атрофические изменения в органах и тканях, вызывающие значительное уменьшение величины клеток, тяжелые повреждения генетического аппарата и старческая атрофия – необратимы.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику атрофиям. 2. Дайте характеристику физиологической атрофии. 3. Дайте характеристику патологической атрофии. 4. Макроскопические изменения органов при атрофии: а) объем и вес; б) форма; в) консистенция, г) цвет, д) вид на разрезе.

4 ДИСТРОФИИ. БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

План лекции: 1. Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение 2. Классификация дистрофии 3. Белковые дистрофии. Клеточные дистрофии (паренхиматозные) – белковые диспротеинозы 4. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика паренхиматозных дистрофий 5. Болезни и органы, в которых встречаются паренхиматозные белковые дистрофии, функциональное значение и их исходы