- •2 Краткая история развития патологической анатомии
- •3 Объекты, методы и уровни исследований патологической анатомии
- •4 Описания компактных и полостных органов, патлогических очагов, серозных полостей, общепатологических процессов и болезней
- •1 Смерть – сущность, причины
- •1 Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение
- •2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
- •1 Жировые дистрофии (липидозы)
- •3 Минеральная дистрофия
- •1 Расстройство кровообращения
- •2 Классификация
- •1 Тромбоз
- •3 Инфаркт
- •1 Сущность, причины и механизм развития воспаления
- •3 Классификация воспаления
- •4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма
- •3 Геморрагическое воспаление
- •4 Катаральное воспаление
- •5 Гнойное воспаление
- •6 Гнилостное воспаление
- •2 Гранулематозное воспаление
- •3 Гиперпластическое воспаление
- •2.5.4 Специфическое воспаление
- •1 Иммуноморфология
- •3 Иммунокоррекция
- •1 Копенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы
- •3 Организация, инкапсуляция, аккомодация и метаплазия
- •4 Регенерация органов и тканей
- •1 Опухоли, определение, этология, патогенез
- •2 Строение и клинико-морфологические особенности опухолей
3 Объекты, методы и уровни исследований патологической анатомии
Материал для исследований патологическая анатомия получает при: а) вскрытии трупов, б) хирургических операциях, в) проведении биопсии, г) проведении эксперимента.
а) Основной источник изучения морфологических изменений в органах и тканях при болезнях, безусловно, вскрытие трупов (autopsia – видение собственными глазами) павших и вынужденно убитых животных. На основании проведенного вскрытия устанавливается патологоанатомический диагноз, выявляется причина смерти животного, проверяется правильность клинического диагноза и эффективность проводимого лечения.
б) Операционный материал (удаленные органы и ткани) в ветеринарии для патоморфологической диагностики применяется редко, но он в ряде случаев при жизни животного позволяет изучать морфологию болезни, особенно при онкологических болезнях мелких домашних животных.
в) Биопсия (bios – жизнь, opsis – зрение) – прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Этот метод позволяет провести раннюю диагностику, а при необходимости контролировать динамику патологических изменений.
г) Эксперимент проводится для выяснения патогенеза и морфогенеза болезни. Он чаще используется в научно-исследовательской работе при изучении малоизученных болезней и в клинической практике (при изучении действия различных лекарственных препаратов).
Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: 1) организменном (уровень целого организма), 2) системном (система органов), 3) органном (орган в целом), 4) тканевом (уровень ткани), 5) клеточном (клетки и межклеточное вещество), 6) субклеточном (ультраструктуры), 7) молекулярном (гистохимия и др.).
Организменный уровень – позволяет рассматривать болезнь целого организма во взаимосвязи всех органов и систем.
Системный уровень – позволяет изучать определенную систему органов и тканей, объединенную общностью функций (система крови, система пищеварения и т.д.).
Органный уровень – позволяет обнаруживать изменения органов.
Тканевой и клеточный уровни – изучение изменения тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических исследований.
Субклеточный уровень – изучение изменения ультраструктуры клетки и межклеточного вещества с помощью электронной микроскопии.
Молекулярный уровень – комплексный метод изучения болезни с использованием электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии и др.
Методы патологической анатомии: Макроскопические – вскрытие, биопсия, эксперимент. Микроскопические – гистологические, гистохимические, иммуноморфологические, электронно-микроскопические и другие методы исследования.
4 Описания компактных и полостных органов, патлогических очагов, серозных полостей, общепатологических процессов и болезней
Схема описания компактных органов (печень, почки, легкие, селезенка, лимфоузлы и др.) 1. Величина (объем, масса). 2. Форма. 3. Консистенция. 4. Цвет. 5.Рисунок строения.
Компактные органы Величина (объем, масса) зависит от возраста, вида и породы животного. При патологических процессах она изменяется – увеличивается или уменьшается. Величину органа можно дать в цифровых выражениях (длину, ширину, толщину в см, массу – в г, кг). В практических условиях, чтобы определить увеличение или уменьшение органа, обращают внимание на его капсулу и края. В увеличенном органе капсула напряжена, на разрезе паренхима выбухает, края разрезанной капсулы не сходятся, края органа притуплены или округлены. Если величина органа уменьшена, то капсула его сморщена, края заострены.
Форма органа при патологических процессах может быть измененной. Например, при циррозах печени и почек поверхность этих органов принимает зернистый, бугристый или узловатый (печень) вид. В сердце при расширении желудочков верхушка бывает не заостренной, как в норме, а закругленной.
Рис. 1.1 Расширение сердца
Консистенция органа зависит от органа и характера патологического процесса в нем. Она может быть твердой, плотной, упругой, дряблой, тестоватой, крепитирующей, пушистой. Например, при разрастании соединительной ткани в печени и почках (циррозах) консистенция их становится плотной и даже твердой
Рис. 1.2 Венозный застой (мускатная печень) и цирроз),
а при зернистой и особенно жировой дистрофии – дряблой, мягкой, орган легко рвется
Рис. 1.3 Острая гепатодистрофия.
Консистенция легких в очагах воспаления и некроза плотная, при отеке – тестоватая (ямка, возникающая при надавливании пальцем, выравнивается медленно), при эмфиземе – воздушная, пушистая, крепитирующая. Консистенция селезенки может быть плотной (гиперплазия), мягкой (при сепсисе), резиноподобной (при диплококкозе).
Рис. 1.4 Гиперплазия селезенки.
Цвет органа определяется наличием в нем физиологических или патологических пигментов, а также степенью кровенаполнения.
Рисунок органа. В печени и легких на разрезе определяют дольчатое строение, в селезенке – рисунок фолликулов и трабекул, в лимфоузлах – фолликулярное строение, а в сердечной и скелетных мышцах – волокнистое строение, в почках и надпочечниках – четкость границы между корковым и мозговыми слоями
Рис. 1.5 В почках граница между зонами сглажена.
В головном мозгу – границу между белым и серым веществом, в спинном мозгу – форму крыльев бабочки (серое вещество), в тимусе и молочной железе – рисунок долек. В печени при венозной гиперемии (бабезиоз крупного рогатого скота, ИНАН лошадей) выражен рисунок мускатного ореха.
Схема описания патологических очагов в органе 1. Локализация очагов. 2. Количество их. 3. Величина. 4. Форма. 5. Консистенция. 6. Цвет. 7. Рисунок строения ткани в очаге. 8. Реакция со стороны окружающих тканей. Патологические очаги в органе
Локализация очагов – в легких (в передних, средних или задних долях, с обеих сторон или с одной стороны, в коже – на месте какой-либо стати, например, шеи, подгрудка, бедра, спины, крупа и т. д., в почках – в корковом или мозговом веществе и т. д.
Количество очагов. Они могут быть единичными или множественными.
Рис. 1.6 Оспа. Поражения нежных участков кожи
Величина очагов – может быть различной. Очаги некрозов – субмилиарные (с маковое зерно, 1-2 мм в диаметре), милиарные-просовидные (2-5 мм)
Рис. 1.7 Милиарный туберкулез печени курицы
нодулярные (3-5 мм)
Рис. 1.8 Нодулярные некрозы в легком.,
нодозные
Рис. 1.9 Надозный казеозный некроз легкого,
в виде крупных очагов в диаметре до 10 см,
очаговый и диффузный некроз на слизистых оболочках в виде струпьев или отрубевидного налета.
Воспаление в легких – ацинозные очаги (1-5 мм), лобулярны (5-10 мм), лобарные (с охватом целой доли или нескольких долей).
Кровоизлияния – точечные, пятнистые, полосчатые, диффузные, кровоподтеки разных размеров, гематома размером от 2 до 10 см в диаметре.
Опухоль – размер от 1 до 30 см в диаметре и больше.
Форма очагов может быть круглой, узловатой, грибовидной, треугольной, квадратной, ромбовидной, неправильной.
Рис. 1.10 Белые инфаркты в почке
Консистенция очага – плотная, мягкая, слизистая, тестоватая, крепитирующая.
Цвет – белый, красный, коричневый, черный, бурый, желтый, зеленый и т.д. (в зависимости от наличия в них физиологических или патологических пигментов).
Рисунок строения – обычно стерт, может также принимать другой вид по сравнению с нормальным органом.
Реакция вокруг очага – может быть неодинаковой. Острые некрозы окружены красного цвета воспалительной демаркационной зоной, хронические некрозы инкапсулированы. Ареактивные некрозы в слизистых оболочках пищеварительного тракта (при стахиботриотоксикозе, фузариотоксикозе) окаймлены кровоизлияниями, острые абсцессы окружены пиогенной зоной, хронические – капсулой. Схема описания полостных органов (желудок, кишечник, матка, мочевой пузырь и др.)
1. Положение органа. 2. Общий вид и размер его. 3. Содержимое полости (количество, консистенция, состав, цвет, запах). 4. В слизистой оболочке – вид поверхности, толщина, цвет, характер наложений. 5. Состояние подслизистой, мышечной и серозной оболочек. Полостные органы
Положение органа – нормальное или смещенное. При смещении (инвагинация, заворот, выпадение) ущемленный участок органа в состоянии застойного (геморрагического) инфаркта, стенка утолщена, черно-красного цвета, омертвевшая.
Общий вид и размер – изменены или не изменены. В кишечнике могут быть стриктуры (перетяжки), сужения, расширения. При тимпании рубца у крупного рогатого скота орган резко расширен и переполнен газами.
Содержимое органа. В желудке – кормовые массы, свернувшаяся кровь, фибрин. В кишечнике – пищевые массы, фибрин, красного цвета, жидкая масса, свертки крови, гельминты и т.д.
Рис. 1.11 Дифтеритический колит у поросенка
Состояние слизистой оболочки – нормальная, уплотненная, разрыхленная, серого цвета, покрасневшая очагово или диффузно, на поверхности слизь, эрозии, язвы, фибрин, перфорация стенки, кровоизлияния, атрофия или гипертрофия (утолщение).
Рис. 1.12 Хронический катаральный гастрит у свиньи.
Рис. 1.13 Некротический колит у поросенка при сальмонеллезе
Подслизистая, мышечная и серозная оболочки – серозный или геморрагический отек подслизистой оболочки, гипертрофия или атрофия мышечной оболочки, некроз и перфорация стенки. Пласт фибрина, спайки, кровоизлияния, очаговая воспалительная гиперемия серозной оболочки.
Рис. 1.14 Катарально-геморрагическое воспаление кишечника
Рис. 1.15 Чума. Желудок свньи.
Схема описания серозных полостей (брюшная и грудная полости, сердечная сорочка) 1. Положение органов – нормальное или смещенное. 2. Постороннее содержимое – количество, состав, прозрачность, цвет, запах, примеси крови, фибрина, пищевых или каловых масс, паразиты и др. 3. Состояние серозных оболочек – влажность или сухость, блеск или матовость, гладкость или шероховатость, цвет, характер наложений, спайки и др. Положение органов – нормальное или отмечено смещение (инвагинация, заворот, выпадение).
Постороннее содержимое серозной полости – прозрачная бесцветная жидкость (серозный транссудат) при водянке; красная мутная жидкость (геморрагический транссудат), свернувшаяся красного цвета кровь (при разрыве крупных сосудов); серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный экссудат при воспалении серозной оболочки (серозная оболочка очагово покрасневшая, с кровоизлияниями, матовая, покрытая нежными пленками фибрина, гноем); пищевые или каловые массы при перфорации стенки желудка или кишечника; инородные предметы (при травме сетки, желудка или брюшной стенки); гельминты.
Серозная оболочка – в норме влажная, блестящая, гладкая, полупрозрачная, бледно-серого цвета. При водянке она не изменена. При воспалении – влажная, матовая, шероховатая, покрасневшая, с кровоизлияниями, покрыта пленками фибрина, гнойным экссудатом. При хроническом воспалении отмечаются спайки и утолщения серозной оболочки вследствие разрастания соединительной ткани.
Схема описания общепатологических процессов 1. Сущность, причины и механизм развития. Классификация. Локализация. Течение. 2. Морфология: макроскопические, гистологические, гистохимические, иммуноморфологические и ультраструктурные изменения. 3. Исход, значение для организма. 4. Болезни, при которых наблюдается общепатологический процесс. Схема описания болезней 1. Определение болезни. 2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности. 3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения. 4. Патологоанатомический диагноз. 5. Диагноз (нозологический) и дифференциальная диагностика.
Контрольные вопросы:
1. На каком уровне ведется изучение патанатомии. 2. Назовите методы патанатомии. 3. Схема описания компактных органов. 4. Схема описания полостных органов.. 5. Схема описания общепатологических процессов.
СМЕРТЬ (ТАНАТОЛОГИЯ) ЖИВОТНЫХ И ПОСМЕРТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ – 2 ЧАСА План лекции:
1 Смерть - сущность, причины 2 Танатогенез 3 Причины т механизм смерти 4 Трупные изменения 5 Посмертные изменения, их отличия от прижизненных патологоанатомических процессов
Рассмотрим наблюдаемый в организме животных патологический процесс, который именуется как повреждение или альтерация (от лат. Alteratio – изменение). Под этим процессом понимают изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.
Патология клетки. Клетка – элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма животных обеспечивает выполнение ими специализированных функций. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки.
Под понятием патологии клетки, во-первых, рассматривается патология специализированных ультраструктур клетки, которая представлена не только стериотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и специфичными изменениями ультраструктур, что говорит о хромосомных болезнях и болезнях рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксомных и др. болезнях клетки. Во-вторых, патология клетки – это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. Имеются общие закономерности повреждения клетки и ее реакция на повреждение: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др. Апоптоз – программированная гибель клеток в ответ на тот или иной раздражитель извне или вследствие реализации внутриклеточной программы гибели с образованием апоптозных телец, содержащих хроматинфрагменты ДНК, поврежденные митохондрии, цитоплазму и др., окруженные оболочкой. Апоптозные тельца могут быть фагоцитированы макрофагами или поглощены дендритными клетками, вследствие чего содержимое погибающей клетки не попадает во внеклеточную среду, а в ткани не развивается воспаление.
