- •2 Краткая история развития патологической анатомии
- •3 Объекты, методы и уровни исследований патологической анатомии
- •4 Описания компактных и полостных органов, патлогических очагов, серозных полостей, общепатологических процессов и болезней
- •1 Смерть – сущность, причины
- •1 Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение
- •2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
- •1 Жировые дистрофии (липидозы)
- •3 Минеральная дистрофия
- •1 Расстройство кровообращения
- •2 Классификация
- •1 Тромбоз
- •3 Инфаркт
- •1 Сущность, причины и механизм развития воспаления
- •3 Классификация воспаления
- •4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма
- •3 Геморрагическое воспаление
- •4 Катаральное воспаление
- •5 Гнойное воспаление
- •6 Гнилостное воспаление
- •2 Гранулематозное воспаление
- •3 Гиперпластическое воспаление
- •2.5.4 Специфическое воспаление
- •1 Иммуноморфология
- •3 Иммунокоррекция
- •1 Копенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы
- •3 Организация, инкапсуляция, аккомодация и метаплазия
- •4 Регенерация органов и тканей
- •1 Опухоли, определение, этология, патогенез
- •2 Строение и клинико-морфологические особенности опухолей
2 Гранулематозное воспаление
Гранулематозное воспаление характеризуется очаговой пролиферацией клеточных элементов и формированием узелков-гранулем размером от 1 до 2-3 мм. Гранулемы состоят из гистиоцитов, лифоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток. Инфекционные гранулемы встречаются в печени и селезенке телят и поросят при сальмонеллезе, в матке овец и свиней при бруцеллезе, в головном мозгу (глиозные узелки в сочетании с периваскулитами) при чуме свиней европейской, ЗКГ крупного рогатого скота, бешенстве (узелки бешенства), болезни Ауески. Изменения в ЦНС называют негнойным лимфоцитарным энцефалитом. Инфекционные гранулемы наблюдаются при туберкулезе, сапе, актиномикозе, паратуберкулезе.
Рис. 5.4 Сальмонеллезные очажки в печени поросенка
Специфические и инфекционные гранулемы. Встречаются при заболевании животных туберкулезом, актиномикозом, сапом, паратуберкулезом. Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления: каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем; наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем; по ходу развития специфических и инфекционных гранулем проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройки организма; по ходу развития гранулем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение. Рис.5.5 Туберкулезные гранулемы в легком
Инвазионные гранулемы – продуктивное воспаление вокруг животных паразитов (гельминтов и их личинок). Их называют паразитарными узелками (халикозами). Вокруг них формируется эозинофильная инфильтрация. Рис. Рис.5.6 Актиномикотическая гранулема
Гранулемы инородных тел – продуктивное воспаление вокруг инородных тел - осколков дерева, кусочков металла, пуль, шовного материала при сшивании ран. Вокруг инородных тел размножаются макрофаги (гистиоциты, эпителиодные и гигантские клетки), фибробласты.
Рис. 5.7 Продуктивное воспаление вокруг инородного тела .
3 Гиперпластическое воспаление
Гиперпластическое воспаление встречается в органах иммунной системы – лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Характеризуется пролиферацией клеток. Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях. Гиперпластический лимфаденит (мозговое набухание лимфоузлов) и гиперпластическое воспаление (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах) – при сальмонеллезе, гиперпластический спленит и лимфаденит – при роже свиней, гиперпластический дерматит – при оспе птиц. Процесс обратимый. Гиперпластический лимфаденит, спленит, фолликулит называют гиперплазией. Рис.5.8 Гиперпластический лимфаденит.
2.5.4 Специфическое воспаление
Специфическое воспаление может быть экссудативным, альтеративным и продуктивным.
Диагностическое значение имеет продуктивное специфическое воспаление. Оно может быть гранулематозным (очаговым) и диффузным.
Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления: – каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем; – наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем или диффузного пролиферата; – воспаление имеет хроническое волнообразное течение, при котором периоды затухания процесса сменяются периодами обострения; – по ходу развития специфического воспаления проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройкой организма; – при нем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение. Специфическое продуктивное воспаление встречается у животных при туберкулезе, актиномикозе, сапе у лошадей, при паратуберкулезе у крупного рогатого скота.
Контрольные вопросы:
1. Дайте характеристику продуктивного воспаления: а) какая фаза воспалительной реакции преобладает; б) виды продуктивного воспаления; в) что обычно развивается в органах в исходе продуктивного воспаления.
2. Дайте характеристику гранулематозного воспаления: а) определение гранулемы; б) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы специфического воспаления; в) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы. 3. Дайте характеристику специфического воспаления (отличие от банального): а) особенность этиологии; б) клинико-морфологическая особенность; в) течение; г) что обуславливает особую тяжесть течения; д) чем обусловлена смена тканевых реакций по ходу специфического воспаления; е) как называется очаг воспаления, развивающийся при продуктивной реакции.
6 ИММУНОЛОГИЯ И ИММУНОПАТОЛОГИЯ
План занятия 1 Иммуноморфология: определение иммунитета, морфология и функция иммунной системы, иммунокомпетентные клетки, иммуноморфогенез при болезнях и вакцинациях 2 Иммунопатология: аллергия немедленного типа, аллергия замедленного типа, трансплантационный иммунитет, аутоиммунные процессы и болезни, иммунная толерантность, иммунные дефициты 3 Иммунокоррекция (коррекция патологии иммунной системы)
В животном организме имеется три системы защиты (резистентности): конституциональная, фагоцитарная и лимфоидная.
Конституциональные факторы и фагоцитирующие клетки относятся к факторам неспецифической (естественной) резистентности, а лимфоидная система относится к специфической иммунной системе (в ней есть возможность создания специфического иммунитета), хотя сама защита по наследству не передается. Конституциональная система резистентности представлена механическими (физическими) факторами. К механическим факторам у животных относятся эпителиальные барьеры, при нарушении которых открываются "ворота инфекции". Химические факторы конституциональной системы многообразны. К ним относят соляную кислоту желудочного сока, кислую среду кожных секретов, ферменты пищеварительных соков и плазмы крови, в том числе интерферон, лизоцим и систему комплемента. В дополнение к конституциональным факторам защиты у животных на определенной стадии развития появилась фагоцитарная защита – фагоцитоз чужеродных частиц с участием нейтрофилов и макрофагов, которые трансформируются из моноцитов крови. По данным Р.В. Петрова (1982), механизмы защиты организма с участием неспецифических факторов не являются неспецифической иммунокомпетентной реактивностью, т.к. специального реагирования при этом нет, и в то же время они выполняют другие функции. К факторам естественной резистентности также относят систему естественной (спонтанной) цитотоксичности, обладающую определенной автономией, основную функцию которой определяют как функцию иммунологического надзора (Р.М. Хаитов и др., 1995). Основную роль при этом играют естественные (натуральные) киллеры (ЕК или NK-клетки), которых в крови от 5 до 20% от числа лимфоцитов.
