- •2 Краткая история развития патологической анатомии
- •3 Объекты, методы и уровни исследований патологической анатомии
- •4 Описания компактных и полостных органов, патлогических очагов, серозных полостей, общепатологических процессов и болезней
- •1 Смерть – сущность, причины
- •1 Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение
- •2 Мукоидное набухание. Причины и механизм развития, макро и микроскопическая характеристика, функциональное значение и исход
- •1 Жировые дистрофии (липидозы)
- •3 Минеральная дистрофия
- •1 Расстройство кровообращения
- •2 Классификация
- •1 Тромбоз
- •3 Инфаркт
- •1 Сущность, причины и механизм развития воспаления
- •3 Классификация воспаления
- •4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма
- •3 Геморрагическое воспаление
- •4 Катаральное воспаление
- •5 Гнойное воспаление
- •6 Гнилостное воспаление
- •2 Гранулематозное воспаление
- •3 Гиперпластическое воспаление
- •2.5.4 Специфическое воспаление
- •1 Иммуноморфология
- •3 Иммунокоррекция
- •1 Копенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы
- •3 Организация, инкапсуляция, аккомодация и метаплазия
- •4 Регенерация органов и тканей
- •1 Опухоли, определение, этология, патогенез
- •2 Строение и клинико-морфологические особенности опухолей
1 Сущность, причины и механизм развития воспаления
Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
Причины воспаления: 1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).
2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.
3. Биологические – живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни; животные – паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие паразитарные болезни. К биологическим причинам могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы (антиген-антитело) и компоненты комплемента. Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер.
Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).
Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия). 2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика
Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).
2. Экссудация – комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация. 3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.
Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль, повышение местной температуры, нарушение функции.
Морфология и патогенез воспаления.
Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.
Различают: 1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента; 2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.
Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях. Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях. В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.
Экссудацией в широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.
Воспалительная гиперемия, т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах. Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом. Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов. Размножение местных тканевых элементов называется
пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).
Исход воспаления. В значительной мере зависит от ликвидации патогенного начала (микробов, паразитов, инородных тел, ядовитых веществ), устранения вызванных ими повреждений, рассасывания экссудата и степени регенерации поврежденного участка. Воспаление может привести и к смертельному исходу при поражении жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) и выключении их функции, а также в результате аутоинтоксикации продуктами распада из очага воспаления. Воспаление устанавливается при выявлении совокупности альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Клинические признаки: покраснение (rubor), опухание (tumor), жар (color), болезненность (dolor) и нарушение функции органа (functio leasa).
