Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Цикл лекций по общей Патанатомии.doc
Скачиваний:
12
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
643.07 Кб
Скачать

1 Сущность, причины и механизм развития воспаления

Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Причины воспаления:        1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

       2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.

       3. Биологические – живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни; животные – паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие паразитарные болезни. К биологическим причинам могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы (антиген-антитело) и компоненты комплемента.        Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер.

       Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).

       Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия). 2  Фазы воспаления, их морфологическая характеристика

  1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).

       2. Экссудация – комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.        3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.

       Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль, повышение местной температуры, нарушение функции.

       Морфология и патогенез воспаления.

Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.

Различают: 1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента; 2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.

       Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.        Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.        В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.

       Экссудацией в широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.

       Воспалительная гиперемия, т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.        Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом.        Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов.        Размножение местных тканевых элементов называется

  1. пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).

       Исход воспаления. В значительной мере зависит от ликвидации патогенного начала (микробов, паразитов, инородных тел, ядовитых веществ), устранения вызванных ими повреждений, рассасывания экссудата и степени регенерации поврежденного участка. Воспаление может привести и к смертельному исходу при поражении жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) и выключении их функции, а также в результате аутоинтоксикации продуктами распада из очага воспаления.        Воспаление устанавливается при выявлении совокупности альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Клинические признаки: покраснение (rubor), опухание (tumor), жар (color), болезненность (dolor) и нарушение функции органа (functio leasa).