Некробактериоз телят, поросят, ягнят

1. Гнойно-некротическое язвенное воспаление в области конечностей, ротовой полости, желудочно-кишечного тракта.

2. Гнойно-некротическое воспаление регионарных лимфатических узлов.

3. Метастатическое гнойно-некротическое воспаление легких и печени.

4. Гнойно-фибринозный плеврит и перитонит.

5. Истощение.

Диагноз: учитывают клинико-эпизоотологические особенности, результаты вскрытия и бактериологического исследования. Для бакисследования берут кусочки ткани из очагов поражения на границе живой и мертвой тканей.

Дифференцировать нужно у крупного рогатого скота от чумы, контагиозной плевропневмонии, ящура, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов незаразной этиологии; у овец – от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы.

Копытная гниль

Копытная гниль – инфекционная хроническая болезнь овец и коз, характеризующаяся мацерацией и воспалением кожи межкопытной щели, прогрессирующим гнойно-гнилостным распадом и хромотой.

Этиология. Возбудитель – Bactericides nodosus.

Восприимчивы овцы и козы всех пород, независимо от пола и возраста. Однако тонкорунные овцы более подвержены заболеванию. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные. Заражение происходит через поврежденную кожу.

Попав в организм, возбудитель размножается, вырабатывает фермент протеазу, разрушающий кератин, а также токсин, вызывающий воспаление и гнойно-гнилостный распад тканей.

Патанатомия. Обнаруживается алопеция (облысение), мацерация (размягчение), воспаление кожи межкопытной щели, эрозий в ней, сероватую слизь с характерным запахом гниения копытного рога. В дальнейшем происходит отторжение рога, внутренних и боковых стенок копытец, подошвы. После отторжения рога видны желто-белые очаги некроза. При длительном течении болезни характерны признаки истощения.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Гнойно-некротическое язвенное воспаление кожи межкопытной щели, подошвы, мякиша, стенок копытец.

2. Спадение рогового башмака.

3. Истощение, общая анемия.

Диагноз: учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинико-анатомическое проявление и результаты бактериологического исследования

Дифференцировать необходимо от некробактериоза, контагиозной эктимы, оспы, ящура, механических травм.

Паратуберкулез

Паратуберкулез (паратуберкулезный энтерит) – хроническая инфекционная болезнь жвачных, характеризующаяся специфическим продуктивным воспалением желудочно-кишечного тракта.

Этиология – Mycobacterium paratuberculosis.

Патогенез и симптомы. Болеют крупный рогатый скот, овцы, козы, буйволы, верблюды, северные олени и реже другие животные. Источником инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя с фекалиями. Заражение происходит алиментарным путем. Локализуется возбудитель в слизистой оболочке тощей и подвздошной кишок, вызывая в ней продуктивное воспаление.

Различают доклиническую и клиническую стадии болезни. Доклиническая стадия определяется только аллергической пробой. Клиническая стадия болезни сопровождается диареей и истощением.

Патологическая анатомия. Типичные изменения обнаруживаются в тонком кишечнике и брыжеечных лимфоузлах, реже поражаются ободочная и прямая кишки, реже сычуг. Стенка кишечника резко утолщена, эластичность снижена. Слизистая оболочка серого цвета, собрана в грубые продольные и поперечные нерасправляющиеся складки, которые напоминают извилины головного мозга или каракуль, покрыты серой мутной слизью.

В брыжеечных лимфоузлах развивается гиперпластическое воспаление. Кроме этого, обнаруживаются дистрофические изменения в печени, почках и сердце, водянка серозных полостей, истощение.

Рис. Гистопрепарат – продуктивный энтерит при паратуберкулезе крупного рогатого скота. Малое увеличение – слизистая оболочка кишки и ее ворсинки резко утолщены вследствие обильной инфильтрации клетками. Слизистые железы встречаются редко. Покровный эпителий местами отсутствует, десквамирован.

Большое увеличение – в слизистой и подслизистой оболочках видна интенсивная пролиферация лимфоцитов, эпителиодных, гигантских и плазматических клеток. Среди них встречаются и эозинофилы. Железы атрофированы.

В препаратах, окрашенных по Циль-Нильсену, в цитоплазме эпителиодных и гигантских клеток обнаруживается большое количество неизмененных паратуберкулезных микробактерий (незавершенный фагоцитоз).

Основные патологоанатомические изменения:

1. Хронический продуктивный энтерит.

2. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

4. Водянка брюшной и грудной полостей, сердечной сорочки.

5. Гидремия.

6. Истощение (атрофия жира, скелетных мышц и паренхиматозных органов).

7. Общая анемия.

Рис.

Диагноз: учитывают клинико-анатомическое проявление болезни, результаты аллергического, бактериологического и гистологического исследований.

Дифференцировать следует от энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология белой, септической, кожной и осложненной форм рожи. Патоморфологические изменения в коже, почках.

2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика рожи, классической чумы, пастереллеза, сибирской язвы, сальмонеллеза, отечной болезни, солнечного и теплового ударов.

3. Патоморфология некробактериоза у коров, овец, телят, ягнят, поросят, лошадей; особенности некробактериального метрита.

4. Дифференциальная патоморфологическая диагностика у коров - некробактериоза, чумы, контагиозной плевропневмонии, ящура, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов незаразной этиологии; у овец – некробактериоза, копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы.

5. Патоморфология копытной гнили. Дифференциация от некробактериоза, контагиозной эктимы, оспы, ящура, механических травм.

6. Патоморфология паратуберкулеза крупного рогатого скота. Особенности воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкого кишечника.

7. Дифференциальная патоморфологическая диагностика паратуберкулезного энтерита, энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ТУБЕРКУЛЕЗ И САП.

Туберкулез крупного рогатого скота.

Туберкулез крупного рогатого скота. Это хроническая, зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая микробактериями и характеризующаяся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель – Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Имеет важное значение аллергизация организма микробактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если иммунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и нарастают процессы альтерации, если иммунитет повышается, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мутность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состоящая из эпителиоидных и гигантских клеток, Т-лимфоцитов. При доброкачественном течении вокруг туберкула образуется соединительнотканная капсула и отмечается петрификация очагов некроза.

Патогенез и симптомы. Туберкулез у крупного рогатого скота проявляется в трех клинико-анатомических формах:

• первичный туберкулез;

• первичный генерализованный туберкулез;

• послепервичный туберкулез.

Патологическая анатомия. Первичному туберкулезу соответствует морфологический первичный комплекс, состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА проявляется в легких при первой встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, переходящего в некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивается при распространении возбудителя из первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и др. формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах – казеозное воспаление.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивается при дальнейшем распространении возбудителя по каналам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легких отмечаются следующие формы туберкулезного воспаления:

• ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, имеют форму листа клевера;

• ацинозно-нодозные очаги – величиной с горошину, образуются путем слияния ацинозных очагов;

• лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспаление экссудативное;

• лобарные очаги (охватывают целые доли), в них преобладает экссудативное и альтеративное воспаление.

В лимфатических узлах различают:

• диффузный казеозный лимфаденит (лучистый казеоз);

• бугорковый туберкулез – очаговый продуктивный лимфаденит;

• крупноклеточная гиперплазия или диффузный продуктивный туберкулезный лимфаденит.

На серозных покровах отмечается:

• жемчужница – бугорковый продуктивный туберкулез;

• диффузный продуктивный туберкулез;

• казеозный туберкулезный серозит.

В селезенке, печени, почках:

• милиарный туберкулез (2-3 мм);

• нодулярный туберкулез (3-5 мм);

• нодозный туберкулез (3 см).

Туберкулез вымени:

• бугорковый продуктивный туберкулезный мастит;

• диффузный продуктивный туберкулезный мастит;

• казеозный туберкулезный мастит.

Туберкулез мозговых оболочек:

• бугорковый продуктивный туберкулезный менингит;

• диффузный продуктивный туберкулезный менингит;

• казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в слизистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.

Основные патологоанатомические изменения:

Первичный туберкулез:

1. Инкапсулированный нодулярный очаг с казеозным некрозом в легких в области тупого края левой средней доли.

2. Казеозный лимфаденит (лучистый казеоз) бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Первичный генерализованный туберкулез:

1. Множественные милиарные или нодулярные туберкулезные узелки с казеозным некрозом в легких, печени, селезенке.

2. Казеозный или бугорковый туберкулезный лимфаденит (лимфоузлов, регионарных пораженным органам).

Послепервичный случай:

1. Ацинозный, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги с казеозным некрозом в легких.

2. Лобарная казеозная пневмония.

3. Бугорковый (узелковый) лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

4. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, вымени.

5. Бугорковый продуктивный плеврит (жемчужница) или казеозный плеврит.

6. Истощение, общая анемия.

7. Гисто – в центре туберкула – казеозный некроз, по периферии – клеточная зона из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, вокруг – капсула.

Диагноз. Учитывают результаты туберкулинизации, эпизоотологические данные, клинические признаки, результаты вскрытия, гистологического и бактериологического исследований; проводят типизацию микобактерий.

Дифференцировать необходимо от лейкоза.

Рис.

Туберкулез свиней.

Туберкулез свиней. Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим воспалением и формированием узелков (туберкулов), подвергающимся творожистому некрозу.

Возбудители – Myc. Bovis и Myc. Avium (бычий и птичий виды). Бычий вид для свиней более патогенный, вызывает развитие туберкулов с обширными очагами некроза.

Патогенез. Источник инфекции – больные животные и птица. Заражение – алиментарное. Первичный аффект локализуется в миндалинах и пейеровых бляшках подвздошной кишки у места перехода ее в ободочную. Поражаются и регионарные лимфоузлы. Первичный аффект у свиней обычно не заживает, возбудитель разносится по организму гематогенно и лимфогенно, развивается первичный генерализованный туберкулез, при этом появляются множественные туберкулы с казеозным некрозом легких, селезенке, печени и др. Строение бугорков – как у крупного рогатого скота. Послепервичного туберкулеза у свиней не бывает.

Основные патологоанатомические изменения

Первичный туберкулез

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в миндалинах или в пейеровых бляшках подвздошной кишки.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных или брыжеечных лимфоузлах.

Первичный генерализованный туберкулез

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Нодулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований, типизации возбудителя.

Дифференцировать необходимо от микобактериозов, лейкоза, опухолей.

Рис.

Туберкулез птиц.

Туберкулез птиц. Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим воспалением и формированием узелков (туберкулов).

Возбудитель – Myc. Avium.

Патогенез. Источник возбудителя – больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области илеоцекального клапана. Генерализация осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются туберкулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы – кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток и лимфоцитов. В центре туберкула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Патологическая анатомия. Во внутренних органах находят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии – соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв капсулы, в кишечнике – множественные узлы в стенках кишок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным некрозом в лимфоидной ткани илиоцекальной области тонкого кишечника.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке, костном мозгу.

3. Множественные узлы с казеозным некрозом с стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой оболочки.

4. Истощение – атрофия жира и скелетных мышц, общая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние грудобрюшную полость, постгеморрагическая анемия).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать необходимо от лейкоза, аспергиллеза, опухолей, болезни Марека.

Рис..

Сап лошадей.

Сап – хроническое инфекционное заболевание, преимущественно однокопытных, характеризующееся развитием в органах и тканях специфического продуктивного воспаления с образованием сапных узелков.

Возбудитель – Pseudomonas mallei.

Болеют лошади, ослы, мулы, а также человек (зооантропоноз).

Патогенез. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденные слизистые оболочки и кожу.

Патанатомия. Гистогенез сапного узелка: в начальной стадии развития сапные узелки состоят из скопления нейтрофилов и лимфоцитов, которые быстро подвергаются некрозу с кариорексисом и кариопикнозом. В зрелом сапном узелке центр составляет некротическая крошковатая масса, окруженная грануляционной тканью, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, фибробластов. На более поздних стадиях развития образуется соединительнотканная капсула. Поражаются чаще всего легкие, слизистые оболочки носа, лимфатические узлы, селезенка, печень, кожа. Клинически протекает остро, хронически и латентно.

Сап легких – первичный аффект (экссудативный, продуктивный); милиарный сап легких (экссудативный, продуктивный); крупноочаговый сап легких (экссудативный, продуктивный); сапные пневмонии (ацинозная, лобулярная, лобарная, с образованием каверн и бронхоэктазий).

Сап лимфоузлов – диффузный экссудативный; очаговый продуктивный.

Сап кожи – очаговый с образованием узелков и язв; флегмонозный сап кожи с образованием язв и узлов.

Сап слизистых оболочек носа; сапные узелки; язвы слизистой оболочки; звездчатые рубцы на слизистой оболочке.

Основные патологоанатомические изменения:

1. Милиарные, нодулярные и нодозные узлы с казеозным некрозом в легких.

2. Ацинозная, лобулярная и лобарная пневмония с казеозным некрозом воспаленных участков легких.

3. Милиарные узелки и язвы в слизистой оболочке носовой перегородки и раковин, гортани, трахеи и бронхов.

4. Звездчатой формы рубцы в носовой перегородке.

5. Милиарные узелки с казеозным некрозом в подчелюстных, заглоточных и бронхиальных лимфоузлах.

6. Язвы в коже головы, шеи, конечностей.

7. Милиарные узелки и крупные узлы в печени и селезенке.

8. Гисто – в центре сапного узелка казеозный некроз с кариорексисом нейтрофилов, по периферии – клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, вокруг – капсула.

Диагноз: учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинико-анатомическое проявление болезни, результаты вскрытия и дополнительных исследований (маллеинизация, серологическое и гистологическое).

Дифференцировать нужно от мыта, эпизоотического лимфангита, халикозов.

Контрольные вопросы:

1. Патоморфология первичного и первичного генерализованного туберкулеза крупного рогатого скота и свиней.

2. Патоморфология послепервичного туберкулеза крупного рогатого скота.

3. Патоморфология туберкулеза.

4. Патоморфология туберкулеза кур.

5. Дифференциация туберкулеза крупного рогатого скота от лейкоза, опухолей, авитаминоза.

6. Дифференциация туберкулеза свиней от микобактериозов, лейкоза, опухолей.

7. Дифференциация туберкулеза кур от лейкоза, аспериллеза, опухолей, болезни Марека.

8. Патоморфология сапа лошадей, дифференциация его от мыта, эпизоотического лимфангита.

ТЕМА ЛЕКЦИИ: ЧУМА СВИНЕЙ КЛАССИЧЕСКАЯ (ЕВРОПЕЙСКАЯ) И АФРИКАНСКАЯ

Чума свиней классическая (европейская)

Чума свиней классическая (европейская) – инфекционная болезнь вирусной этиологии, которая характеризуется поражением иммунной и сосудистой систем.

Этиология. Возбудитель РНК – содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridus. Вирус очень заразительный, заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Источником заражения являются больные и переболевшие животные, продукты убоя.

Патогенез. Вирус пантропный, репродуцируется в макрофагах иммунной системы. В результате мукоидного и фибриноидного набухания и фибриноидного некроза стенок сосудов повышается их проницаемость, что проявляется массовыми кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах.

В органах иммунной системы развиваются некрозы лимфоидной и кроветворной тканей, наблюдается анемия, лейкопения, ослабевают иммунные механизмы защиты против вирусов и бактерий, что приводит к осложнению чумы секундарными бактериальными инфекциями – сальмонеллезом, пастереллезом и другими.

Клинические симптомы: Инкубационный период – 5-8 дней, животные отказываются от корма, температура тела до 41⁰С и выше. Общее состояние угнетено, аппетит отсутствует, озноб, рвота, запоры или понос (иногда кровавый).

Различают следующие клинико-анатомические формы чумы: сверхострую; острую (септическую); осложненную пастереллезом (грудную), протекающую подостро; осложненную сальмонеллезом (кишечную форму); осложненную сальмонеллезом и пастереллезом (смешанную форму).

Патанатомия: септическая форма чумы характеризуется анемией слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей, катарально-гнойным коньюктевитом, множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах, геморрагическим лимфаденитом, инфарктами в селезенке. Лимфатические узлы увеличены в 2-3 раза, округлой формы, упругой консистенции, красного цвета. На разрезе имеют мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и серо-белого цветов. На периферии виден темно-красный ободок, от которого внутрь органа отходят красные тяжи, которые четко контурируют с белыми полями лимфоидной ткани. Гисто: геморрагическая инфильтрация краевых и промежуточных синусов, гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз их стенок, некрозы лимфоидных фолликулов и мякотных шнуров.

Селезенка не увеличена, пульпа зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. По краю органа имеется несколько инфарктов красного цвета, округлой формы, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью. На разрезе центр очагов серо-желтого, периферия темно-красного цвета. Фолликулярное и трабекулярное строение в очаге инфарктов стерто. Гисто: в зоне инфаркта – мертвая ткань, на периферии его виден геморрагический поясок. В белой и красной пульпе видны множественные микронекрозы лимфоидных фолликулов.

Головной и спинной мозг полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния, отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит. Гисто: сосуды головного мозга заполнены кровью, вокруг сосудов отмечается серозный отек и периваскулярные муфты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток (периваскулиты). Наблюдается очаговая пролиферация клеток глии и формирование глиозных узелков, дистрофические изменения нейронов. Морфологические признаки энцефалита выявляются во всех отделах головного мозга.

При чуме, осложненной пастереллезом (подострое течение), кроме изменений, присущих септической форме, отмечают крупозную пневмонию, а при чуме, осложненной сальмонеллезом (хроническое течение), в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок развивается очаговое дифтерическое воспаление (чумные бутоны). Макро: в слизистой оболочке ободочной кишки на месте солитарных фолликулов видны округлые, шероховатые, плотной (кожистой) консистенции струпья серо-желтого и буроватого цвета, 0,5-3 см в диаметре. Они возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, имеют концентрическую слоистость, похожи на пуговицу, плотно удерживаются на поверхности. При снятии образуются язвы.

На коже оспоподобная сыпь. На коже видны множественные очажки округлой формы, 0,3-0,5 см диаметре, возвышающиеся над поверхностью кожи. Струпья темно-красного (коричневого) цвета, плотной консистенции, прочно удерживаются, развиваются в результате кровоизлияний.

Основные патологоанатомические изменения: