Гигантоклеточный (височный) артериит

Janathan Hutchinson в 1890 г. (Лондон) был первым, кто описал клиническую картину поражения экстракраниальных сосудов при данном васкулите.

Эпидемиология: ГКА чаще страдают люди белой расы Северной Европы и Америки, старше 50 лет, с возрастом частота данного васкулита увеличивается. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет приблизительно – 1 : 1,5-2.

Этиология: до конца не известна, рассматриваются инфекционные агенты как «триггеры» ГКА (Parvovirus, Chlamydia pneumaniae, Human parainfluenza virus typ 1 и вирусы гриппа А и В, герпеса и др.). Однако на сегодняшний день нельзя говорить о том, что этиология данного васкулита уже известа. Наследственная предрасположенность. По результатам исследованиий,

Патогенез: воспаление обусловлено CD4/Th1- лимфоцитами и макрофагами, инфильтрация сосудистой стенки происходит из ваза возорум, а не со стороны внутренней стенки; иммунногенетическая предрасположенность к ГКА и РПМ у 60 % пациентов выявлялся HLA DR4*0401; HLA DR4*0404/8 (изучавших биопсийно подтвержденные случаи).

Морфологическая характеристика: 1) гранулематозный артериит – в средней оболочки мононуклеарная инфильтрация (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги) и гигантские многоядерные клетки, некроз гладкомышечных клеток, может быть пристеночный тромбоз, 2) негранулематозный мононуклеарный панартериит, т.е. нет гигантских клеток, 3) последствия артериита – фиброз.

ГКА - классический вариант (ветви наружней сонной артерии) и вариант с поражением крупных артерий: подключичных, позвоночных и даже подвздошных артерий (Такаясу-подобный вариант – 15 % случаев) [4] [10]. По отношению к скорости оседания эритроцитов (СОЭ) выделяют форму с повышенной СОЭ и форму с нормальной СОЭ [10].

Клинические формы:

с краниальными симптомами,

с ревматической полимиалгией,

с лихорадкой и другими общевоспалительными проявлениями без локализации симптомов.

Дебют по убывающей: головные боли чаще двусторонние, ревматическая полимиалгия, лихорадка, нарушение зрения и др.

Затылочная артерия – боль в затылочной части; височная – отечность височных артерий, ослабление их пульсации, описаны некрозы кожи волосистой части головы; верхнечелюстная артерия – боль в нижней челюсти при разговоре, жевании, артерия языка – перемежающая хромота языка; нарушение глотания, слуха, отек лица; артерии, кровоснабжающие глаза и глазодвигательные мышцы (преходящее снижение зрения, слепота, диплопия, отек роговицы, коньюктивит, эписклерит, склерит). Симметричные серонегативный полиартрит, даже схожий с РА.

Аорта – инфаркт миокарда, инсульт, ишемия конечностей, аортит.

Ревматическая полимиалгия – выраженные двусторонние боли, симметричные боли и скованность в мышцах плечевого и тазового пояса, области шеи, резкое увел СОЭ. РПМ встречается у 40-60 % больных ГКА.

Классификационные критерии !!!!

Диагностика. На сегодняшний день дуплексная сонография a. temporalis superficialis (ствол и ветви), a. Occipitalis является наиболее оптимальным методом скриннинга и мониторинга больных. Показания к сонографии a. temporalis superficialis у лиц старше 50 лет:

1. Головная боль + ↑СОЭ

2. Головная боль + “хромота” нижней челюсти

3. Головная боль + патология височной артерии*

4. Головная боль + ухудшение зрение

5. Лихорадка неизвестного происхождения

Гипоэхогенный ореол вокруг пораженного сосуда (halo) является наиболее специфическим признаком ГКА.

Лабораторная диагностика – в большинстве случаев обнаруживается нормохромная анемия (анемия хронического воспаления), реактивный тромбоцитоз и нормальное количество лейкоцитов. Биохимия и иммунология – 8.2.3↑ СОЭ↑ СРБ↑ ИЛ-6↑ α-2 глобулин↑ VIII фактор↑ АСТ и ЩФ (у 25-35 %)↓ альбуминов N СОЭ (до 22,5 %) N Ig N C3, C4, CH50

На сегодняшний день биопсия височной артерии является достоверной диагностикой. Однако при сегментарном поражении может быть отрицательный результат! Минимальная длина биопсийного материала должна составлять 18 мм.