- •Алиментарная дистрофия -dystrophia alimentarisa
- •Ожирение - adipositas
- •Кетоз - ketosis
- •Паралитическая миоглобинурия -myoglobinuria paralytica
- •Алиментарная остеодистрофия -osteodistrophia alimentarica
- •Энзоотическая остеодистрофия -osteodistrophia ensooTiCa
- •Уровская болезнь
- •Гипомагниемия
- •Недостаточность кобальта -hypocobaltosis
- •0,43 Мкмоль/л).
- •Недостаточность марганца
- •Недостаточность фтора
- •Избыток фтора
- •Избыток бора («борный энтерит»)
- •Избыток никеля
- •Избыток молибдена
- •Недостаточность меди («гипокупроз», «акупороз»)
- •Недостаточность цинка
- •Вггиповитаминоз - BrHypoViTaminosis
Энзоотическая остеодистрофия -osteodistrophia ensooTiCa
Хроническая болезнь, обусловленная дисбалансом макро- и микроэлементов в почве, воде и кормах; характеризуется дистрофией костной ткани, снижением продуктивности, замедлением роста у молодняка животных.
Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы. Болезнь распространена в зонах Южного Урала, Башкирского Предуралья, Восточного Забайкалья, в регионах реки Уров, притока реки Амур (уровская болезнь).
Этиология. Причиной энзоотической остеодистрофии у животных является недостаток в почве и кормах марганца и кобальта при избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария. В отдельных зонах в этиологии болезни основную роль играет недостаток в кормах и воде йода, кобальта, цинка, меди, а также марганца, молибдена при избытке хрома, никеля, ванадия. В зоне Восточного Забайкалья основной причиной энзоотической остеодистрофии у овец является недостаток в кормах и организме селена, йода, кобальта, меди при избытке марганца и Патогенез. Под влиянием недостатка остеогенных микроэлементов, дисбаланса макро- и микроэлементов нарушаются процессы образования и обновления костной ткани, развивается остеодистрофия с проявлением в большей или меньшей степени остеомаляции, остеопороза, остеофиброза. В результате дистрофических процессов наступает истончение кортикального слоя кости, резорбция зоны костных пластин, сглаживание костных перегородок и другие изменения. У овец нарушение обмена веществ проявляется системной кост--ной дистрофией с преимущественным поражением челюстных костей и зубов. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса пережевывания корма, потере упитанности и продуктивности.
Симптомы. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота сходны с описанными при алиментарной остеодистрофии. У овец в зоне Восточного Забайкалья клинически болезнь наиболее ярко проявляется в патологии зубо-челюетной системы: неравномерное стирание зубов, их расшатывание и выпадение, покраснение и изъязвление десен, нередко в процесс вовле ются подлежащие ткани, наступает расплавление костных пластин верх] челюсти. Шерстный покров без блеска, плохо удерживается в коже. Сус вы утолщены, на ребрах фиброзные утолщения, нередко отмечают пере мы костей. Содержание общего кальция снижено до 1,87 ± 0,07 ммоль меди — до 4,5 ± 0,14 мкмоль/л (при норме 7,9-11,0 мкмоль/л), селена — 0,13 ± 0,025 мкмоль/л (при норме 1,01-1,52). В то же время отмечается у личение содержания в крови неорганического фосфора и магния (Е. Б. П деева, 1992).
Патологоморфологические изменения. Наиболее характерные изменен) свойственные остеодистрофии, находят в костях. У овец преимущественн поражения обнаруживают в челюстных костях и зубах. В трубчатых koci обнаруживают изменения, свойственные остеомаляции, остеопорозу, ост фиброзу. Кости истончены, имеют переломы и трещины. В преджелудк нередко находят фито- и пилобезоары и другие инородные тела.
Диагноз. Устанавливают на основании характерных клинических приз] ков, учитывают биогеохимическую зону.
Лечение и профилактика. Завоз фуража из других зон, не относящихся эндемии. Скармливание скоту специфических полиминеральных добавс содержащих соответствующие минеральные вещества.