16. Клинические проявления хирургической инфекции, лечение и профилактика.

Понятие «инфекция» подразумевает наличие в организме пато-ического процесса в связи с воздействием инфекционного на-л. Если заболевание обусловлено возбудителем одного вида, •оворят ободновидовой инфекции (monoinfectio), участии же в процессе микробов различных видов — о сме­нной инфекции (polyinfectio). Одновидовая инфекция •дко наблюдается в закрытых очагах воспаления. В ранах и рануляционном покрове при других открытых поражениях ,чно встречаются ассоциации микробов. Последовательное заражение микробами нескольких видов,

Наступающее в течение определенного патологического процесса, Называют вторичной (секундарной) инфекцие и повторного заражение микробами, обусловившими развитие первичного за­болевания, называют повторной инфекцией (reinfectio). Продукты жизнедеятельности микробов, накопляющиеся в тка-цях больного животного, весьма разнообразны и сложны по Воставу. В числе их имеются токсические неспецифические веще­ства, как птомаины, индол, сероводород, аммиак, аминокислоты и другие элементы распада белков. Кроме того, в качестве токсических продуктов жизнедеятельности микробов в тканях находят рорменты — протеолитические, гликолитические и другие, а также гиалуронидазу, плазмокоагулазу.

Отдельные представители патогенной микрофлоры (стрепто­кокки, Cl. perfringens) продуцируют гиалуронидазу в большом Количестве. Этим объясняется их способность вызывать процессы, Зпспространяющпсся в связи с бурным разложением основного вещества соединительной ткани — гиалуроновой кислоты. В по-Мюдние годы выяснено, что остро протекающие стафилококковые Заболевания также вызываются возбудителями высокой гиалуро-шдазной активности.

Одновременно с неспецифическими продуктами в больном зрганизме появляются специфические вещества жизнедеятель­ности микробов — экзотоксины и эндотоксины.

Суммарное действие на организм животного неспецифйческих специфических продуктов определенного инфекционного начала представляет собой его вирулентность. Это свойство весьма измениво; оно зависит от условий развития микробов до их внедрения организм и в период роста и размножения в тканях.

Характер реакции организма при хирургической инфекции п измттной мере определяется биологическими свойствами ее возбудителей. При участии в воспалительном процессе гноеродных аэробов обычно развивается гнойная инфекция. Внедре пио в ткани патогенных анаэробов, когда в организме есть благо приятные для них условия, сопровождается гангреной (анаэробная инфекция). Многие представители анаэробной группы, в громаднейшем большинстве случаев в сочетании с гное­родными микробами, обусловливают развитие процессов, харак­теризующихся гнилостным распадом тканей (гнилостная инфекция).

Одновидовая и смешанная гнойная инфекция может возникнуть при участии микробов различнейших видов. Это дало основание именовать ее н е с п е ц и ф и ч е с к о и. По течению она может быть о с т р ой и х р о н и ч е с к о и.

Возбудители гнойной инфекции относятся в основном к группе аэробов, постоянно обитающих на коже и слизистых оболочках животных и человека, на предметах ухода, на сбруе и т. д. В раз­витии многих болезней принимают участие ассоциации аэро­бов, иногда в сочетании с анаэробами. Гноеродные микробы, проникая в ткани организма и проявляя патогенное действие, вызывают воспалительный процесс, сопровождающийся нагное­нием.

Стафилококк (Staph. pyogenes) — весьма распространен в природе. Он может размножаться и в анаэробных условиях. В результате его жизнедеятельности образуются эндотоксины, а также токсические ферментативные вещества, растворяющие белки, эритроциты (стафилогемолизин), лейкоциты (стафилолейко-цидин). Поколения стафилококков, вызвавших болезненный про­цесс, приобретают повышенную вирулентность и в организме другого восприимчивого животного способны давать тяжелые септические заболевания.

Стафилококковой инфекцией обусловливается большинство локализованных гнойных процессов, а при сепсисе — возникно­вение метастазов. Стафилококки, белый и золотистый, придают соответствующий оттенок гнойному эксудату. Гной в очагах вос­паления, возникших при участии стафилококков, обычно густой, сливкообразный.

Стрептококк (Str. pyogenes) — весьма устойчив к высы­ханию и низкой температуре. Токсические вещества его жизне­деятельности — хемолизин, расплавляющий лейкоциты, гистаза, воздействующая на тканевые элементы, и гиалуронидаза, увели­чивающая проницаемость тканей, — являются факторами, при­дающими процессу диффузный характер. Эксудат в очагах нагное­ния жидкий, с желтовато-зеленым оттенком. При общей стрепто­кокковой инфекции заболевание чаще протекает без образования метастазов. Гемолитический стрептококк играет особую роль в развитии тяжелых хирургических заболеваний. Среди органов и тканей стрептококковой инфекцией часто каются суставы, эндокард и вымя.

Синегнойная палочка (В. pyocyaneum) — сапро-обитающий на коже животных и человека. Благоприятные шя для его развития имеются в областях тела с обильным >гделением. При доступе воздуха микроб вырабатывает пиг-i пиоцианин и пиофлуоресцин, придающие изумрудный цвет аиям на питательных средах. Такой же оттенок имеет гной-щи эксудат. Характерной особенностью гноя является, кроме н'о, приторный запах, напоминающий запах черемухи. Действую-го начало микроба — токсин пиоцианолизип, обладающий гемо-п'ическими свойствами, и фермент пиоцианаза, растворяющий истин. В ассоциации с другими гноеродными микробами сине-юйная палочка нередко обнаруживается в гранулирующих ранах. г влияние сказывается в образовании фибринозных напластова-1Й на гранулирующей поверхности и замедлении регенерации, погенность этого микроба в чистой культуре не шачительна. юдует учитывать легкость переноса его or одного животного на мнулирующую рану другого, что требует надлежащих мер пре-к'торожности при лечении больных.

Кишечная палочка (В. coli communae) — постоянный сапрофит кишечника млекопитающих животных. Попадая с фекалиями во внешнюю среду, она длительное время сохраняет жизнеспособность в почве, воде, на коже. Этот микроб может развиваться в аэробных и анаэробных условиях.

При нарушении барьерных свойств эпителия слизистой обо-М1ЧКИ кишечная палочка легко проникает через стенку кишки и i мшвает тяжелые воспалительные процессы в брюшной полости ii ое органах. Снаружи она обычно проникает при ранениях и п ассоциации с другими микробами вызывает бурное "нагноение, сопровождающееся распадом тканей, особенно фасций и апоневро­за. При такой инфекции образуется гной неприятного запаха, часто содержащий газы. Присоединение кишечной палочки к мик­рофлоре гранулирующей поверхности приводит к нарушению генеративного процесса вследствие перерождения и распада клеток, повышения проницаемости капилляров, разрыхления и

Определенную роль в развитии гнойной инфекции у животных играет Corynebact. pyogenes (В. pyogenes). Этот факультативный анаэроб нередко обнаруживают у крупного рогатого скота при i пойно-катаральном мастите (А. Д. Бальзаментов), при бронхо­пневмонии (Ф. М. Пономаренко), при фибринозно-гнойном пиело­нефрите, абсцессах жвачных животных и свиней, в других очагах нагноения. Особенностью тканевой реакции, развиваю­щейся в результате инфицирования Corynebact. pyogenes, более подробно изученной у крупного рогатого скота, является интен­сивная пролиферация соединительной ткани в окружности пора­женного участка (Ролле). Свежие очаги воспаления плотные, серовато-красные; эксудат вязкий, тягучий, желтоватый с зеле­ным оттенком; в более позднем периоде нагноения он становится густым сырно-гнойным. Ярко выраженные изменения продуктив­ного характера дают основания отнести процессы, обусловленные участием Corynebact. pyogenes, к хроническим воспалениям.

Пневмококк (Pneumococ. Frankel — Weichselbaum) часто встречается в качестве сапрофита на слизистых оболочках. Сосредоточиваясь в тканях и органах с ослабленной сопротивляе­мостью, он вызывает нагноительные процессы, в течение которых происходит обильное выпотевание фибрина. Часто поражает суставы, легкие, брюшину.

РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИИ

Реакция организма как единого целого, вызываемая взаимо­действием его с микробами, весьма сложна. Различный характер в каждом случае объясняется сочетанием множества факторов: состояния организма в момент заражения и в последующем, сте­пени повреждения тканей в очаге инфицирования, вирулентности микробов и др.

В развитии воспаления и его течении среди этих факторов пер­востепенное значение имеет состояние нервной системы. «Мы должны смотреть на центральную нервную систему, как на регулятор всех отправлений» (Н. Е. Введенский). Это касается также патологических состояний, поскольку при их возникновении действуют те же общефизиологические законы. О значении состоя­ний центральной нервной системы как фактора, предопределяю­щего развитие реакции организма, свидетельствуют мно­гочисленные экспериментальные данные сотрудников лабораторий А. Д- Сперанского, А. В. Вишневского В, С. Галкина и др. с применением уретано-вероналового сна у кроликов. Они убедительно покапывают, что внутрикожное введение «спящему» подопытиом животному скипидара, а также микробных токсинов или вообщгно дает клинически определяемой реакции, или сопровождается восьми слабо выраженными признаками воспаления.

У контрольных животных такие вещества вызывают бурным воспалительный процесс.

Эти данные подтверждают, что торможение коры головного мозга, когда оно, по определению И. П. Павлова, становится за предельным, играет охранительную роль также в отношении инфекций. Подобные же явления наблюдаются во время зимней спячки животных. В этом состоянии сильно угнетены инфекционно-аллергические реакции организма; инфекции и интоксикации, смертельные для животных данного вида, протекают локализо-ванио, в латентной форме, или организм вообще не реагирует на аллерген, вводимый в период спячки.

Условия, определяющие развитие реакции организма на инфекционное начало, возникают вследствие нарушения законо­мерного возбуждения и торможения в аппаратах нервной си­стемы.

Когда в результате таких нарушений организм приобретает известную степень повышенной реактивности (возбудимости), следствием его взаимодействия с микробами является развитие инфекции.

РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

Микробы чаще внедряются в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки (экзогенная инфекция). Однако тяжелые воспалительные процессы нередко наступают в отсутствие повреждений покровов, которые можно обнаружить клиническим исследованием больного (к рипто генная ин­фекция). Другой путь инфицирования — эндогенный, когда микробы, обитающие в организме, уносятся током лимфы и крови в другие ткани, где размножаются и оказывают патогенное действие.

С внедрением инфекционного начала в организм до появления клинических признаков заболевания проходит известное время (инкубационный период),в течение которого микробы размножаются в очаге инокуляции, приспосабливаются к новой среде и приобретают повышенную вирулентность.

Результатом их взаимодействия с организмом является инфек­ция в форме заболевания, характеризующегося признаками вос­паления. Бурная реакция, обусловленная тяжелой инфекцией, сопровождающаяся глубокими расстройствами в организме, пора­жением лимфатической и кровеносной систем, нередко заканчи­вается летально. Слабое проявление признаков воспаления сви­детельствует о невосприимчивости организма или же об истощении, котором он утратил способность противодействовать инфек-|Иному началу.

Морфологические и физико-химические изменения в тканях инфекции многообразны. В начальной стадии процесса раз-

|ается активная гиперемия, характеризующаяся снотой (rubor), хорошо заметной на непигментированной коже, [повышением местной температуры (calor) в. участке поражения, дальнейшем активная гиперемия сменяется пассивной, (нтем прекращением кровообращения (стаз) в центре очага 1аления. С наступлением пассивней гиперемии происходит выотевание эксудата в ткани и эмиграция клеточных элементов сосудов (воспалительный инфильтрат), что шжается увеличением припухлости (tumor) и уплотнением тка-одновременно усиливается также болезненность (dolor),

Iпикают функциональные нарушения. Инфильтрат с его многочисленными клетками ограничивает пространение инфекции. Это своего рода подвижный защитный организма в раннюю стадию процесса. Роль его дополняется Ютеванием фибрина в ткани окружности воспалительного очага, особенно ярко выражено у крупного рогатого скота, овец и (/тих парнокопытных животных (Г. С. Мастыко). В дальнейшем ' углублением трофических нарушений, распадом тканей, пре-•шевающих необратимые изменения, образованием полости, юлняющейся гноем, в окружности очага поражения разра-готся грануляции и на пути распространения микробов форми отся более устойчивая преграда.

Основной составной частью гноя является серозный эксудат, нем включены лейкоциты, обломки омертвевших тканей, много-исленные тканевые элементы (гистиоциты, макрофаги, лимфоцито-щщые и другие клетки). Большинство их находится в состоянии Ворнистого, жирового, углеводного перерождения и некроза (i1 и о и н ы е тельца). Особенностью гнойного эксудата у крупного рогатого скота представляется наличие в составе гной­ных голец огромного количества лимфоцитов, тогда как у лоша­дей в ранние и более поздние периоды течения процесса превали­руют нейтрофилы.

При недостаточности защитных сил организма микробы проры за пределы первичного очага инфекции. Здесь: в лимфа-шческих сосудах и узлах, они встречают новые препятствия. Гик'палительные изменения в региональных лимфатических узлах (cvi. ниже) являются показателем важной защитной роли послед­них. Ослабление барьерных функций организма угрожает про­никновением микробов в кровоток и развитием общей гнойной инфекции (се пейс).

Суммация раздражений, наблюдающаяся в течение гнойной инфекции, сопровождается лихорадкой. Гнойная инфекция сопровождается повышением температуры тела, если воспаление более или менее широко распространяется в тканях. При тяжелых формах поражения температура тела поднимается на 2° и больше При атом уменьшается теплоотдача вследствие рефлекторнот тонического сокращения капилляров кожи и уменьшения пото отделения. Обычно наблюдаемые во время лихорадки взъероши вание шерсти и фибриллярные сокращения мышц служат показателем сильной интоксикации организма продуктами жизнедея тельности микробов и тканевого распада; возбуждение, сменяю щееся периодами угнетенного состояния, рвота (у собак и свиней), появляющиеся иногда в течение гнойной инфекции, — признаки тяжелых нарушений функций мозга, угрожающих развитием коллапса.

Одновременно с повышением температуры тела учащаются дыхание и пульс, ослабевают сердечная деятельность (глухость тонов) и тонус сосудов. Лихорадящее животное не­охотно принимает корм, вяло пережевывает, подолгу задержи­вает его во рту; у жвачных часто на длительный срок прекращается жвачка.

Следует иметь в виду, что отмеченные основные клинические признаки гнойной инфекции иногда весьма слабо выражены у жи­вотных, длительно получавших антибиотики в качестве стимуля­торов роста или с терапевтической целью. Этим, естественно, затрудняется диагностика процессов, связанных с развитием гной­ной инфекции в глубоких тканях и внутренних органах.

При гнойной инфекции, протекающей с распадом тканей на большом протяжении, расстраивается обмен веществ, что выра­жается уменьшением количества воды в организме, гипохлоремией, исчезновением из печени запасов гликогена, резким снижением содержания аскорбиновой кислоты, гипопротеинемией. Длитель­ная интоксикация организма подавляет барьерную функцию печени, в результате чего возрастает нагрузка почек.

Нарушение окислительных процессов в организме находит яркое выражение в изменениях крови: возрастает ее вязкость; ускоряется РОЭ. Такая реакция оседания эритроцитов при гнойной инфекции сохраняется довольно устойчиво. Ускорение ее отме­чается даже в тот период, когда остальные явления, связанные с инфекцией, исчезают.

В качестве раннего признака гнойной инфекции наблюдается уменьшение альбуминов в крови при значительном увеличении глобулинов. (Гамма-глобулины играют важнейшую роль в имму­ногенезе.)

Снижение количества фибриногена в кровяной плазме прямо пропорционально степени распада тканей в связи с гнойной инфек­цией. Больше того, глубокое и устойчивое снижение фибриногена патогномонично в качестве показателя особой тяжести инфекции, угрожающей гибелью животного. Отсюда определение плазмен­ного фибриногена дает более надежные показатели в динамике гнойной инфекций, нежели морфологическое исследование крови. Этот феномен играет решающую роль также в диффечиации безмикробного и гнойного воспалительных процессов Н. Кохли).

Гнойным процессам сопутствуют глубокие нарушения крове-.тния. В красной крови появляются молодые (незрелые) тельца. Одновременно уменьшается общее их количество (анемия) йедствие угнетения функции органов кроветворения. Характер-изменения белой крови сводятся к увеличению количества Икоцитов, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, уменьшению вла эозинофилов.

При тяжелой гнойной инфекции уже в первые 2—3 дня от ЁЧала заболевания количество лейкоцитов достигает 20 тыс. и |олее в 1 мм3 крови. Так реагирует организм, обладающий доста­точными силами защиты. Отсутствие гиперлейкоцитоза при нали­чии других явлений прогрессирующего гнойного процесса — при неблагоприятного течения заболевания. Быстро нарастаю-1и и li сдвиг влево указывает на то, что организм располагает резер-,ш в борьбе с микробами, а функции центральной нервной рис темы остаются способными мобилизовать силы защиты. Устой­чивый сдвиг в лейкоцитарной формуле с появлением миэлоцитов есть основание ставить плохой прогноз. Эозинофилопения — яркий показатель значительной тяжести гнойной инфекции. Появ-Ьение эозинофилов в крови в последующем, после первичного исчезновения их, считают «зарей выздоровления».

Попадание микробов в кровь, устанавливаемое бактериологи-роским исследованием, свидетельствует о недостаточности барьеров Защиты организма. Однако получение соответствующей гемо-культуры не всегда служит доказательством общей гнойной инфек­ции. Во многих случаях после оперативного вмешательства и при­менения средств противосептической терапии последующие посевы крови оказываются стерильными.

Приведенные данные отражают главнейшие проявления реак­ции на внедрение микробов, осуществляемой организмом как целым. Поэтому делением на местную и общую реакции несколько упрощается представление о состоянии организма, поскольку так называемые местные и общие нарушения в организме находятся В неразрывной связи. Следует, однако, отметить, что при рассмо­трении явлений патологии такое деление создает некоторые удоб­ства для практики как схема для руководства в сложном вопросе.

ОСНОВЫ ТЕРАПИИ ПРИ ГНОЙНЫХ ПРОЦЕССАХ

Терапевтические вмешательства рациональны, когда ими одно­временно с воздействием на инфекционное начало и пораженные ткани осуществляются мероприятия, исключающие или ослаб­ляющие в большей или меньшей степени ранимость (повышенную раздражимость) нервной системы. Основные способы лечения при гнойной инфекции — покой, активная гиперемия, новокаиновая блокада, разрез и повязка. Они могут быть рационально испол!, зоваш,г лссч-да в течение определенной стадии заболевания.

Необходимость п о к о я при хирургической инфекции «долили глубоко внедриться в сознание хирурга, проникнуть в сферу его рефлексов и сквозить в каждом его движении» (Н. Петров). О значении покоя уже упоминалось в разделе о ранениях; здесь необ ходимо лишь оттенить и дополнить некоторые моменты.

В ранней стадии инфекции покой предотвращает или по мень шей мере ограничивает распространение микробов в тканях и вса сывание токсических веществ. Покой необходим как единственно надежный способ сохранения сил больного животного, теряющего их вследствие нарушения обмена веществ.

Активная гиперемия — эффективный способ тера­пии в раннюю стадию воспалительного процесса, обусловленного инфицированием тканей. Она осуществляется раздражением кожи при смазывании ее официнальной (10%-ной) настойкой йода с последующим теплым укутыванием пораженного участка тела, применением согревающих компрессов, припарок, горячих ванн, вапоризации и других тепловых процедур. Применение этого способа сопряжено со строгим учетом стадии воспаления: искус­ственно вызываемая гиперемия должна совпадать по времени с активной гиперемией, развивающейся в организме при воспале­нии, и усиливать ее. В более поздний период при наступлении пассивной гиперемии этот способ терапии противопоказан, так как с началом выпотевания эксудата он будет способствовать увеличению припухлости тканей, а в дальнейшем — расширению размеров гнойной полости.

В результате своевременного применения активной гиперемии воспалительный процесс часто обрывается на ранней стадии, когда, помимо функциональных нервно-сосудистых нарушений, других изменений в тканях еще нет. Этот эффект сказывается в первые сутки после соответствующей процедуры. Использовать такой способ лечения — значит следовать по пути природы, активизи­ровать реакции противомикробной защиты организма.

Новокаиновая блокада широко используется в хирургической практике. Когда еще отсутствуют необратимые изменения тканей, эффективность этого способа терапии очень высока. Например, однократная инфильтрация окружности фурун­кула 0,25%-ным раствором новокаина на 2—3-й день после обна­ружения признаков воспаления во многих случаях достаточна для предотвращения распада тканей. Под влиянием новокаиновой

Успешно происходит отторжение омертвевающих ткапси ншулирование со стороны стенок гнойных полостей. Упорные м, lie поддающиеся другим способам лечения, часто заживают 'чение короткого времени после новокаиновой блокады. Новокаиновая блокада относится к методам патогенетической шии. Установлено (С. П. Протопопов и А. II. Власова), что воспалительном процессе нецосредственно в очаге его возни-i ярко выраженное угнетение функций вегетативной и сомати-*ой нервной системы; вокруг же отмечается зона раздражения, функциональные изменения связаны с парабиозом нервных аентов. Вывести их из этого состояния в высшей степени важно, юкаин как нейротропное средство устраняет перераздражение ак слабый раздражитель «...является, очевидно, для тканей оприятНым, способствуя улучшению обмена веществ в очаге, ышая жизнедеятельность, устойчивость их и проч., что при-1т к благоприятному течению воспалительного процесса» В. Вишневский).

Экспериментальные и клинические данные позволяют утвер-.лъ, что в основе положительного влияния новокаина лежит восстановление нарушенных взаимоотношений между высшими нервными центрами и периферией. Следствие этого — улучшение трофической функции нервной системы. При этом наиболее важным представляется влияние на симпатические проводящие пути, это с достаточной убедительностью подтвердил В. В. Мосин, отметив особую роль новокаиновой блокады чревных нервов и пограничных симпатических стволов в охранительном влиянии на •Нервную систему при воспалительных процессах в органах брюш­ной полости.

Короткий новокаиновый блок осуществляется введением рас-тиора вокруг очага поражения по принципу инфильтрата, однако без высокой степени пропитывания тканей. Этот способ с большим эффектом применяется при локализованных воспалительных про­цессах. К новокаиновому раствору рационально добавлять пени­циллин из расчета 1500—2000 ЕД на 1 кг веса животного. Такое сочетание средств в ранний период течения гнойной инфекции дает возможность купировать воспалительный процесс.

Циркулярный новокаиновый блок практикуют на конечностях при локализации воспалительных процессов в их дистальных отде­лах. Раствором новокаина пропитывают все ткани, включая надкостницу, по всей окружности конечности; особенно тщательно инфильтрируют клетчатку фасциальных футляров, где проходят fосновные сосудистые и нервные стволы. Методически правильно это удается выполнить у крупных животных в областях пальца, 1ясти, плюсны, нижней половины предплечья и голени при рас­ходе 150—250 мл раствора. Вводят его из 3—4 уколов через гонкую длинную иглу.

Шейная ваго-симпатическая блокада применяется при воспале­нии легких и повреждениях, угрожающих развитием шока (проникагощио ранения груди, операции на органах грудной полости и др.). И практике эту блокаду используют с одновременным выключением каротидного синуса, когда раствор новокаина, распространяясь периартериально, достигает ветвления сонной артерии. Рациональна также блокада каудальнвго шейного сим­патического узла. Обоснования способа представлены А. Д. Спе­ранским и его учениками, доказавшими ведущее значение нервно-дистрофических расстройств в патогенезе пневмонии.

Паранефральная (поясничная) новокаиновая блокада в настоя­щее время широко используется при желудочно-кишечных забо­леваниях, характеризующихся спазматическими сокращениями, при воспалительных процессах брюшины, органов брюшной и тазовой полостей, при процессах в различных отделах тела, воз­никающих вследствие трофических нарушений (язвы, свищи), при различных острых воспалительных процессах покровов тела и глубоких тканей.

В обоснование этого способа А. В. Вишневский писал: «Мы рас­считывали получить эффект как благодаря феномену выключения наибольшего количества связей между центром и периферией, так и на путях общей регуляторной функции нервной системы в связи с тем «раздражением», которое представляет собой ане­стезия как активный процесс. Поясничную область с обильными скоплениями больших нервных узлов и стволовых проводников мы рассматриваем, как особо подходящую для этой цели». 0,25%-ный раствор новокаина вводят в околопочечную жировую клетчатку из расчета 1 мл на 1 кг веса животного. В таком коли­честве он широко инфильтрирует рыхлую паранефральную по­душку, клетчатку смежных участков, лежащие здесь нервные сплетения и их коммуникации. Экспериментальные и клиническж данные свидетельствуют о большей эффективности одновременно^ двусторонней блокады. Повторное введение раствора новокаина назначают на 4—5-й день.

Новокаиновая блокада чревных нервов и пограничных симпати­ческих стволов успешно применяется как метод профилактики перитонита при травматических повреждениях органов брюшной полости, в том числе при операциях, а также с лечебной целью, когда явления перитонита уже существуют (В. В. Мосин).

К числу основных способов терапии при гнойной инфекции относят разрез. Разрезом достигают удаление гноя и содержа­щихся в нем токсических веществ, скопляющихся в тканях; ослабление давления в очаге воспаления и уменьшение болезнен ности; расслабление тканей и улучшение крово- и лимфообраще ния в зоне поражения. Эти факторы составляют основу патоге­нетической терапии при любой инфильтрации тканей и формиро вании полостей с гнойным эксудатом.

Относительно времени разреза при гнойной инфекции в прош лом господствовал известный консерватизм: хирурги выжидали «созревания» очага нагноения, то есть образования полости, отгра-

именной гранулирующей стенкой. Этот процесс ускоряли геп-опыми процедурами; с появлением флуктуации делали разрез. дкой подход связан с неизбежностью лихорадки в течение всего гриода активного состояния инфекции, с угрозой распростране-и и микробов за пределы первичного очага поражения, развития имфангита, тромбофлебита, воспаления в смежных органах и олостях, сепсиса.

Если тепло-влажные укутывания, катаплазмы, спиртовые компрессы, новокаиновая блокада не дают положительных результатов (рассасывание инфильтратов), то ограничить распад тканей, редотвратить образование обширных гнойных полостей и добиться ыздоровления в короткий срок можно только ранним разрезом.

После одного широкого или нескольких меньших разрезов всегда получаются более ограниченные разрушения тканей, чем тот естественный распад их, который наступает при самопроизвольном прорыве гноя наружу. Важно и то, что при раннем оперативном вмешательстве можно выбирать доступ, наиболее рациональный и топографоанатомическом отношении. В поздние же периоды нагноения разрез, как правило, делают в соответствии с направлением того пути из глубины наружу, который возник в процессе естественного разрушения тканей.

Послеоперационное лечение при гнойной инфекции основы-иается на тех же предпосылках, что и при инфицированных ранах (см. выше) и нередко требует применения дренажей и рых-ii ых тампонов.

Из числа внешних факторов, осложняющих течение гнойной инфекции, особенно пагубно действуют температурные колебания.

Нервные окончания, находящиеся в состоянии повышенной чувствительности, воспринимают охлаждение как дополнительный.

Сильный раздражитель. Этим усугубляются расстройства центральной нервной системы, порожденные инфекцией, и ухудшается состояние в очаге поражения: снижается активность противомикробной защиты организма, усиливается протеолиз тканей, нарастает агрессивность инфекционного начала. В качестве меры, способной ограничить большие колебания температуры в воспаленном очаге, служит сухая асептическая повязка с достаточным слоем ваты. Роль ее в первый период заболевания, до образования грануляционного барьера в окружности фокуса нагноения, особенно важна. Значение повязки после разреза такое

же, как и в терапии при ранениях.

В терапии при гнойной инфекции в профилактике ее осложне­ний можно рационально использовать тканевые препараты. От парэнтерального введения их усиливается иммунобиологиче­ская реактивность организма с активированием фагоцитарных реакций нейтрофилов, с увеличением количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Вполне обоснованно добавление к тка­невой взвеси 5% очищенного скипидара (И. М. Голосов, М. И. Кли-мошов).

Таковы принципы лечения при гнойной инфекции. Естественно, что в каждом случае оно зависит от локализации процесса, его особенностей и сопутствующих осложнений. Часто требуется усиленное полноценное кормление. Элементы терапии к отдельным группам гнойных процессов приводятся при их описании (см. ниже).

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Основные данные о природе антибиотиков, о методах их получения, о показаниях к применению, о токсичности и т. п. приведены в фармакологии. В курсе общей хирургии требуют упоминания данные, особо важные в борьбе с гнойной инфекцией.

Начало антибиотикотерапии положено в 1939—1940 гг. применением тиротрицина в лечении ран, ожогов и других хирургических процессов. Этот препарат (смесь некоторых полипептидов) оказался действенным в отно­шении грамгтоложнтельной микрофлоры. Широкие пути к применению анти-биотикои были открыты установлением высокой эффективности пенициллина (1940—1941). И в настоящее время местные гнойные процессы, пневмония, общая гнойная инфекция и многие другие заболевания, вызываемые главным образом грамположительными микробами, курируются с использованием пе­нициллина. Последующий важный этан в учении об антибиотиках — открытие препаратов широкого спектра действия: левомицетин, биомицин, террамицин, тетрациклин и многие другие.

Далее были выяснены возможности использовать в действии антибиоти­ков синергизм: комбинирование этих средств с вакцинами, гормонами, вита­минами, с новокаиновой блокадой, что позволяет уменьшить дозу каждого препарата и ослабить их побочное действие. Более сложной оказалась задача выяснить механизм действия самих антибиотиков. В этом направлении час­тично изучены только отдельные вещества.

Известно, что пенициллин поглощается микробными клетками в очень небольшом количестве, независимо от концентрации его в окружающей среде. Достаточно обоснованно также суждение о роди в этом процессе «пенициллин-связывающего компонента» микробной клетки. Таковым является липоидный слой, лежащий под ее оболочкой. Когда концентрация препарата в нем дости­гает предела (становится оптимальной), в микробной клетке снижается окисли­тельно-восстановительный потенциал, она набухает, теряет жизнеспособность и лизируется.

В практическом отношении весьма важно знать, что пенициллин в очень малых концентрациях стимулирует развитие микробов: сульфгидрилыше соединения, в частности цистеин, ослабляют его действие.

В отношении стрептомицина установлено, что он поглощается микроб­ными клетками в зависимости от концентрации в окружающей среде, но также в небольшом количестве и весьма медленно. При более или менее длительном воздействии этого препарата микробы становятся неспособными к размноже­нию даже после полного выведения его из организма. Следовательно, обуслов­ленное стрептомицином нарушение в микробных клетках окислительных про­цессов и обмена нуклеиновых кислот сопровождается бактериостатическим и бактерицидным действием.

В последнее время выяснены некоторые особенности антимикробных механизмов левомицетина. Он не нарушает функций амилаз, оксидаз, дегид-раз и других ферментов; его действие, сказываясь весьма мало на синтезе полисахаридов и неуклеиновых кислот, выражение угнетар синтез белков, глюкошшазы, пенициллиназы. Подобное свойственно также антибиотикам тетрациклиновой группы:

Антибиотики, подавляя жизнеспособность микробов, способствуют фаго­цитозу; например, обработанные антибиотиками стрептококки, стафилококки поглощаются клетками организма во много раз интенсивнее но сравнению с контрольными культурами.

При использовании антибиотиков, кроме прямого антимикробного дей­ствия, необходимо учитывать их влияние на сам организм: при воздействии их повышаются окислительные процессы, усиливается обмен веществ в орга­низме. Большинство исследователей, учитывая нарастание поглотительной способности ретикулоэндотелиальной системы после внодония антибиотиков, а также эффект сочетанного применения вакцин и антибиотических веществ, приходят к выводу, что антибиотики обладают свойством стимулировать иммуногенез.

Следует также иметь в виду, что длительное применение антибиотиков нередко осложняется выраженными нарушениями в организме: при пеницил­линотерапии повышается температура тела, припухают лимфоузлы и суставы, от синтомицина и левомицетина развивается анемия, от стрептомицина угне­тается функция слухового нерва; от биомицина нарушается пищеварение и снижается содержание витамина С.

Кроме того, необходимо учитывать изменения свойств гноеродной микро­флоры от чрезмерно широкого и бессистемного использования антибиотиков. В результате в сравнительно короткое время нарастает количество микробов, устойчивых к антибиотикам. Появляются штаммы стафилококков, устойчивых к пенициллину, стрептомицину, биомицину, террамицину. Поэтому нужно исследовать микрофлору каждого очага поражения на чувствительность к определенным антибиотикам.

В хирургической практике необходимо учитывать нолиморфностг, (наличие грамположительной и грамотрицателышй) микрофлоры. В развитии и течении гнойной инфекции обычно участвуют в различных сочетаниях стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, диплококки и др. Этим предопределяется рациональность сочетанного применения антибиотиков-синергнетов, напри­мер, пенициллина и стрептомицина. Недостаточно выраженный в течение первых двух суток эффект данной смеси требует введения тетрациклина или других антибиотиков.

Выбор представляется более сложным, если микрофлора гнойного очага устойчива к нескольким антибиотикам. В таком случае рационально назначать нужный препарат в больших дозах, а также вводить его внутривенно или внут-риартериально. Последнее имеет существенные преимущества перед непосред­ственным введением антибиотиков в очаг поражения. Эффективность препа­ратов усиливается с одновременным применением ферментных средств, сни­жающих вязкость гнойного эксудата (стрептокиназа — из фильтратов гемо­литического стрептококка, плазмин).

АНАЭРОБНАЯ И ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Возбудители. Анаэробная инфекция относится к числу чрезвы­чайно тяжелых осложнений ран. Среди возбудителей, обусловли­вающих ее развитие, важное место занимает так называемая группа четырех (А. В. Мельников): Clostridium perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hislolylinirn, CI. septicum, а также Cl. sordelli, Cl. falhiK, Cl. carnis и др. Исследования М. Р. Нечаевской (1951) дают основания причислить сюда же Бас. gaugraenae rubrae.

В ассоциации с упомянутыми микробами при анаэробной инфек­ции часто встречаются представители гнилостной анаэробной группы Str. anaeurobius, Str. putridus, Str. parvus, B. proteus vulgare), гноеродные микробы, некробациллы, сапрофиты.

Взаимовлияние микробов в ассоциациях часто сказывается усилением Патогенного действия основного возбудителя процесса. В качестве иллюстрации можно привести значительное нарастание патогенности Cl. perfringens в ассоциации с гноеродными стреп­тококками и стафилококками, с сенной палочкой, сарцинами.

Способность проникать в глубину тканей особенно выражена yCl. perfringens вследствие выделения им гиалуронидазы. Наряду с' большой силой токсинообразования он обладает сахаролитиче-скими, гемолитическими и некротизирующими свойствами с обра­зованием газов.

Несколько медленнее вырабатывают токсины другие предста­вители патогенных анаэробов. Cl. oedematiens свойственно разви­тие отека в клетчатке, в мышцах с гемолизом и распадом тканей без образования газов. Также отсутствуют газы при развитии в тканях Cl. histolyticum. Его чрезвычайно сильные некротизи-рующие свойства обусловлены образованием фибринолизина. Этот фермент расплавляет тк*ани в отсутствие или при ограниченной степени отека. Cl. septicum в сопоставлении с Cl. perfringens обладает меньшей способностью газообразования. Силы его саха-ролитических и гемолитических ферментов, некротизирующее действие и токсичность продуктов жизнедеятельности очень велики.

Патогенные анаэробы — постоянные обитатели кишечника жи­вотных и человека. В природе они распространены повсеместно. Особенно много их в земле, загрязненной калом животных и человека, в почве, богатой органическими удобрениями, в поме­щениях для животных^ на покровах тела. Высокая устойчивость 188 анаэробов к температурным колебаниям воздуха, высыханию, действию солнечных лучей обусловлена их спорообразованием.

Условия, способствующие развитию анаэробов в тканях. При случайных ранениях почти неизбежно попадание на поверхность травмированных тканей анаэробных микробов, в том числе и высоковирулеитшлх. В связи с этим заслуживает внимания тот факт, что развитие анаэробной инфекции по срав­нению с гнойной наблюдается относительно редко. Для ее возникновения тре­буются несколько особые условия, в первую очередь наличие тканевой среды, лишенной доступа кислорода.

В этом отношении первостепенное значение имеет травмирование тканей. В участках размозжения, простирающихся далеко от раневого края, где ткани представлены нежизнеспособной массой, микробы, в том числе и анаэ­робы, размножаются беспрепятственно. Здесь исключены мобилизация защитных сил организма и противодействие их инфекту непосредственно в месте его инокуляции. Вместе с тем именно в участках омертвения тканей существуют все условия для успешного размножения микробов, наращивания их вирулентности и накопления токсинов. Особую угрозу таят в себе ранения, сопровождающиеся раздроблением костей. Обломки последних, погружаясь вглубь, разрушают ткани и усугубляют травмирование их. Возбудители анаэробной инфекции находят также благоприятные для себя условия в сгустках крови, скопляющихся в раневом канале и в межтканевых карманах.

Важным фактором, облегчающим развитие и распространение анаэробной инфекции, является повреждение крупных сосудистых стволов в области ранения. При этом вследствие недостаточного кровоснабжения или затруд­ненного оттока крови и лимфы жизнеспособность тканей одновременно подав­ляется на большом протяжении.

Условия анаэробиоза неизбежно возникают при ранениях, сопровождаю­щихся образованием узких каналов, проникающих на большую глубину в мягкие ткани. Такие каналы, как правило, во многих местах перекрыты об-ломкамн тканей, фасциями, смещающимися после ранения, апоневрозами и мышечными пластами. Этим исключается доступ воздуха в глубокие отделы раны, где обычно скопляются сгустки крови, служащие при таких обстоя­тельствах бескислородной питательной средой для микробов. К категории повреждений, нередко осложняющихся анаэробной инфекцией, относятся колотые раны, нанесенные вилами, употребляемыми для уборки навоза, загрязненными гвоздями и другими предметами. Случаи анаэробной инфекции подкожной клетчатки шеи и подгрудка наблюдаются в месте угола иглой, при погрешностях введения (пользование загрязненными иглами и шприцами) вакцин и лечебных препаратов.

В широкозияющих ранах условия, исключающие свободный доступ воздуха в глубокие участки полости, создаются при грубом тампонировании, когда q силой продвигаются и туго спрессовываются комки ваты или марли. При этом анаэробиоз в тканях усугубляется вследствие сдавливания сосудов в области ранения и в смежных участках.

Особенно благоприятна для анаэробов среда в размозженных ранах, проникающих в толщу рыхлых мышечных пластов. Здесь, как это отмечают многие авторы, гликоген мышц служит для анаэробов специфическим элемен­том питания Именно мышечная ткань под воздействием грубого травмирова­ния больше всего разрушается, превращаясь в кашицу, смешанную с кровью. Помимо всего, повреждение мышц рефлекторно влечет за собой длительное спастическое сокращение их. Такое состояние сопряжено с нарушением крово-и лимфообращения и накоплением продуктов обмена в тканях, непосредственно прилегающих к очагу травмы и удаленных от него.

Степень травмирования тканей возрастает, если в ране остаются инород­ные тела: обломки дерева, комки шерсти, полностью отделившиеся обломки кости, осколки снарядов, пули. Инфекция обычно гнездится в тканях, окру­жающих инородное тело, а при инкапсулировании его часто остается в дрем­лющем состоянии. Развитию анаэробной инфекции благоприятствуют возбу­дители гноеродной группы. Размножаясь в травмированных тканях и п их

199

окружности, omr поглощают кислород и тем самым усугубляют состояние анаэробшмл.

Охарактеризованные анатомо-физиологические условия наиболее полно продстанлопы при ранениях с обширными разрушениями тканей в области крупи, бедра, лопатки, шеи. Реже это заболевание возникает в других участках тола, где менее массивны пласты мускулатуры и клетчатки. Ткани боковой грудной стенки, спины, черепа, диетальных отделов конечностей относительно часто поражаются анаэробной инфекцией, когда ранение сопро­вождается многооскольчатыми переломами костей. В области брюшной стенки и в брюшной полости анаэробная инфекция — редкое осложнение. Объясняется это тем, что здесь особую роль играет кишечная палочка: она является антагонистом Cl. perfringens как к основному представителю группы патогенных анаэробов.

Классификация. Процессам, относящимся к анаэробной инфек­ции, в доантисептический период присваивали названия: госпи­тальная гангрена, газовый отек, газово-гангренозный сепсис. Эти определения не соответствуют современным представлениям о пато­генезе и клинике заболевания; в настоящее время о них упоми­нают, излагая этапы развития учения о раневой инфекции. Наи­более правильно отображают сущность патологического процесса два названия — анаэробная флегмона и анаэробная гангрена.

Среди множества случаев с различной степенью проявления отдельных симптомов в практике выделяют три основные формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовую), отечную и смешанную, когда основные симптомы (скопление газов в тканях и отек их) развиваются одновременно. По тяжести заболевания (в зависимости от глубины локализации очага поражения) многие авторы различают более легкую — эпифасциальную и тяжелую — субфасциаль-н у ю, а по течению — молниеносную и развивающуюся более медленно — острую форму анаэробной инфекции.

Течение и диагностика. В небольшом числе случаев признаки анаэробной инфекции проявляются уже на протяжении первых суток после ранения; обычно же инкубационный период длится от 2 до 5 дней. Иногда анаэробная инфекция возникает через несколько недель и даже месяцев после заживления раны.

Развитие процесса, характер тканевых изменений при нем, степень интоксикации организма зависят от тяжести травмирова­ния тканей, состояния больного животного и патогенности инфек­ционного начала. При одновидовой анаэробной инфекции процесс протекает легче, чем при воздействии ассоциации двух анаэробов или анаэробов с аэробами. Сочетание анаэробов с несколькими представителями гноеродных микробов делает заболевание осо­бенно тяжелым.

В начале анаэробной инфекции возникают сильные боли, кото­рые в дальнейшем уменьшаются. ^Иногда в очаге поражения, захватывающем обширный участок, понижается чувствительность вследствие угнетения функции нервных окончаний и ухудшения проводимости нервных стволов в связи с состоянием, аналогич­ным парабиозу.

Отек тканей — постоянный симптом анаэробной инфекции. Он быстро распространяется, захватывая па далеком расстоянии от раны подкожную, межмышечную, перинаскулярную, перине-вральную клетчатку, мышцы и другие мягкие ткани.

При анаэробной инфекции в тканях часто скапливаются газы. Начало газообразования нередко отмечается уже в течение первых суток после ранения. Об этом свидетельствуют рентгенологические данные. Обычным клиническим исследованием этот важнейший симптом вспышки анаэробной инфекции определяется позже, когда пузырьки газа проникают в более поверхностные слои клетчатки. Здесь пальпаторпо легко обнаружить крепитацию, тимпаыический звук при перкуссии и сбривании волос («симптом бритвы»).

Пигментированная кожа животных не представляет каких-либо характерных изменений, за исключением отека и значитель­ного напряжения. Эти явления хорошо выражены при эмфизема­тозной, отечной и смешанной формах анаэробной инфекции. На непигментированпой коже отмечают побледнение, просвечива­ние расширенных подкожных вей сине-багровые и голубоватые пятна.

Температура тканей в участке поражения повышена только в начальной стадии анаэробного процесса. В дальнейшем покровы тела в окружности раны и на значительном отдалении от нее при бурно развивающейся эмфизематозной форме на ощупь представ­ляются похолодевшими. Такое состояние обусловлено тромбозом кровеносных сосудов, сдавливанием их разбухшими тканями.

Характерно «безжизненное» состояние тканей в ране. Они имеют пепельный, зеленоватый цвет, слизисты. Присущие воспа­лительному процессу клеточная инфильтрация тканей, а в даль­нейшем пролиферация отсутствуют. Подобное состояние раны — признак того, что при анаэробной инфекции организм лишен спо­собности эффективно противопоставить инфекту свои защитные приспособления.

Обильное отделяемое раны содержит много пигментов крови и по цвету, а также по консистенции напоминает мясные помои. Осс»бенностыо его является, кроме того, неприятный запах. Эти свойства раневого отделяемого мало изменяются в течение всего периода активной жизнедеятельности анаэробов.

В начальной стадии заболевания, как и при гнойной инфекции, наблюдается повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетенное состояние. В дальнейшем с углублением интоксикации частота пульса нарастает, между тем как темпера­тура тела остается мало повышенной.

В случае особенно тяжелой анаэробной инфекции животное бывает несколько возбуждено. Оно охотно принимает корм и по виду не кажется тяжелобольным, тогда как прогрессирующее падение кровяного давления, учащение и ослабление пульса дают все основания предвидеть неизбежную гибель, мышечной области при ана­эробной инфекции

.

Обычно смерть наступает при явле­ниях токсического шока. Нередко жи­вотные гибнут по дороге в лечебницу, так как громадные количества токси­нов, скопляющихся в очаге поражения, при движении поступают в кровенос­ное русло и вызывают угнетение цен­тральной нервной системы. Способст­вуют развитию шока анемия, истощение и обезвоживание организма, развива­ющиеся в короткое время течения этого грозного заболевания.

В более поздний период иногда возникает септицемия. Анаэробная ин­фекция в области гортани влечет за собой острый отек ее и смерть животного Рис. 65. Некроз кожи в под- вследствие асфиксии.

Патологоанатомические изменения. Картина очаговых патологоанатомиче-ских изменений при анаэробной инфек­ции выражается главным образом омертвением тканей. Подкож­ная клетчатка и глубокие ее слои разбухают на большом рас­стоянии от места ранения. Особенно далеко простирается отек клетчатки в окружности сосудистых и нервных стволов. Она приобретает желтый или розовато-красный цвет, усеяна оранже­выми пятнами, местами расплавлена. Мышечная ткань при эм­физематозной форме анаэробной инфекции аспидно-серого цвета, при отечной — розовато-красного. Она хрупка и легко разрывается, раздавливается пальцами. При разрывах тканей и сдавливании их выделяется красноватая, а при эмфизематозной форме — пенистая жидкость.

Мелкие и более крупные вены, а также многие артерии малого калибра затромбированы. Более длительное время остаются про­ходимыми в толще омертвевающих тканей только крупные арте­риальные стволы, если они не были травмированы при ранении. В числе многих факторов, обусловливающих тромбоз сосудов, главнейшим является сенсибилизация организма огромным коли­чеством продуктов распада тканей и токсических веществ микроб­ного происхождения, поступающих из очага поражения; повыше­ние свертываемости крови с изменениями ее химизма способ­ствует тромбированию.

Лимфатические сосуды зоны отека переполнены лимфой. Редко наблюдаются поражения регионарных лимфатических узлов.

При анаэробной инфекции с эпифасциальным распростране­нием процесса часто некротизируется кожа, особенно в областях тела, где рыхлая соединительная ткань представлена массивным пластом и при движении животного ткани смещаются в широких границах (рис. 65). .

Рис. 66. Схема разрезов при анаэробной инфек­ции.

У свиней сравнительно часто наблю­дают отечную форму с высокой смерт­ностью у жирных животных.

Прогноз. В начальных стадиях ана­эробной флегмоны, когда еще отсутствует прогрессирующее падение кровяного дав­ления, прогноз сомнительный. При выра­женных симптомах и быстром их нараста­нии прогноз остается таким же только при поражении конечностей у мелких животных: гибель собак и кошек удается предотвратить,'если ампутация проводится в порядке срочной операции, при необ­ходимости с отчленением бедра, удале­нием лопатки. У крупных животных бур­ное течение заболевания в областях тела, мало доступных хирургическому вмеша­тельству, относится к группе процессов с неблагоприятным прогнозом.

Весьма достоверным признаком выздоровления служит умень­шение отека тканой с одновременным появлением более густого эксудата и изменением его цвета из кровянистого в беловатый. Последнее свидетельствует о достаточной мобилизации защитных сил организма. «Зарей выздоровления» считают появление боль­шого количества лейкоцитов в очаге поражения, а также увели­чение количества их в крови вместо лейкопении, обычной спутницы анаэробной инфекции.

Профилактика. Мероприятия, предпринимаемые с целью пред­отвратить развитие анаэробной инфекции, должны быть направ­лены на подавление жизнедеятельности возбудителей анаэробной и одновременно гноеродной групп. Важнейшее из них — свое­временная, тщательно выполненная первичная хирургическая обработка. Основные ее элементы, как иссечение травмированных тканей, рассечение перемычек, устранение карманов, удаление сгустков крови, должны осуществляться с должпрй последова­тельностью при самом бережном отношении к тканям.

Раны с узкими каналами необходимо дренировать под контро­лем глаза.

Лечение. При анаэробной флегмоне необходимо широко вскрыть очаг инфекции и пути ее распространения. Редко можно ограни-<ь* литься одним разрезом. Нужна система их, открывающая свобод­ный доступ к основному фокусу с прилежащими карманами в меж­мышечных промежутках, а также к периваскулярным и перине-вральным пространствам области поражения. Дополнительные разрезы делают во всей области распространения отека (рис. 66) на всю его глубину.

Осложнение раш,[ анаэробной инфекцией противопоказует наложению швов. Выходом из такой операции являетсч прокладка на всю глубину раны и во всех углублениях ее полости рыхлого марлевого дренажа после тщательного ^припудривания тканей порошком противомикробных веществ. Целесообразно также дренирование марлей, пропитанной скипидаром, смесью его с растительным маслом в соотношении 1:1.

В послеоперационный период применяют камфару, кофеин, раствор глюкозы, физиологический раствор, уротропин, сульфа­ниламиды, антибиотики, как при тяжелой раневой инфекции. (Не следует применять стрептомицин, Cl. perfringens к нему весьма устойчив).

Специфическая профилактика и терапия, дости­гаемые введением смеси сыворотки против четырех основных представителей анаэробной инфекции, используются в качестве дополнительного к оператив­ному вмешательству способа воздействия. По данным медицинских авторов, к весьма оффоктивньш вспомогательным приемам терапии относится лечение анаэробным бактериофагом. Его можно вводить с тампоном в раневую полость, внутритканно в окружности очага поражения, внутривенно. (Антисептические вещества, за исключением сульфаниламидов, уничтожают бактериофаг, и поэтому одновременно использовать их нельзя.) В ветеринарной практике оба эти способа терапии широкого распространения до настоящего времени не получили.

ГНИЛОСТНАЯ (ПУТРИДНАЯ) ИНФЕКЦИЯ

Гнилостная инфекция — полимикробное заболевание, харак­теризующееся распадом тканей с образованием зловонного эксу­дата. Запах его в помещении, где находится больное животное, чувствуется на расстоянии. Такому эксудату издревле присвоено название ихор. В числе газообразных веществ, образующихся при расщеплении белков в процессе гниения, имеется значительное количество дурнопахнущих, как сероводород, метилмеркаптан, индол, аммиак.

В многочисленной группе микробов, участвующих в развитии гнилостной инфекции, первое место занимают анаэробы: Cl. sporo-genes, Cl. putrificum, Cl. tertium, Str. anaerobius, B. aerofoetidus.) Важное значение имеют и гнилостные аэробы: В. proteus vulgare, В. coli commune, Str. faecalis, В. pyocyaneum faecale, Micr. foe-tidus) и др. Представителей обеих этих групп находят в ранах в самых разнообразных ассоциациях. Они лишены способности проникать в жизнеспособные ткани и успешно размножаются в тканях, размозженных, находящихся в состоянии некробиоза, омертвевающих вследствие ущемления.

Обычно гнилостная инфекция сопутствует анаэробной и гной­ной инфекции. При ранениях гнилостный распад чаще наблюдают в тканях, пораженных анаэробной инфекцией. В качестве первич­ного процесса в свежих: ранах гнилостная инфекция относительно часто встречается у крупного рогатого скота. У хряков она не­редко развивается как осложнение после кастрации.

Большинство представителей гнилостной микрофлоры не выра­батывает токсинов. Их патогенное действие обусловлено значительной ферментативной способностью расщеплять белки тканей с обраюванием алкалоидов гниения — птомаинов (тирамин, гиста-мин, путресцин, кадаверин, фенилэтил'амин и др.). Эта группа метилированных, так называемых биогенных аминов при всасы­вании из раневой полости или другого очага тканевого распада может вызывать сильную интоксикацию организма, сопровождаю­щуюся иногда тяжелыми расстройствами сердечно-сосудистого аппарата и нервной системы, характерными для шока.

Гнилостные микробы экзогенно попадают в раны, в ткани отмороженных участков тела, в свищевые каналы. Встречая при этом в глубоко лежащих участках тела соответствующие условия (мертвые ткани), гнилостные микробы быстро размножаются и изменяют течение первоначального процесса.

Инфицирование часто происходит со слизистых оболочек. Открытые в полость рта переломы челюстей, эксудативные перио-дош.ты, пульпиты, как правило, осложняются гнилостной инфек­цией. Из полости глотки и пищевода при ранениях часто загряз­няются глубокие ткани шеи, что также завершается гнилостной инфекцией. Это заболевание почти неизбежно наступает при попадании кишечного содержимого в участки грубого травмирова­ния тканей брюшной стенки, тазовой полости и паховой области. Абсцессы со зловонным эксудатом иногда появляются в местах онтероцентеза. Примером эндогенной гнилостной инфекции яв­ляется поражение петли кишки и тканей стенки грыжевого мешка при ущемлении.

Течение и диагностика. В течение гнилостной инфекции отме­чают некоторые особенности, зависящие от характера предше­ствующих ей тканевых изменений и состояния организма.

В ранах, осложненных анаэробной инфекцией, присоединение и начало деятельности гнилостных микробов трудно уловимы. Только появление ихорозного запаха, обнаружение в нем боль­шого количества бесструктурных, крупных и мелких обломков тканей дает основания утверждать, что углубляющийся распад связан с гнилостным процессом. В организме, ослабленном ана­эробной инфекцией, такое осложнение ведет к быстро нарастаю­щей интоксикации.

Если гнилостная инфекция сочетается с гнойной, захватываю­щей мягкие ткани области ранения на значительном поражении, заболевание также приобретает угрожающее течение. Клетчатка, фасции, сухожильная и мышечная ткань превращаются в бес­структурную, грязно-зелеповатую или коричневую массу, пропи­танную ихорозным эксудатом. При этом почти неизбежен гни­лостный распад сосудистых стволов, встречающихся на пути рас­пространения инфекции. Громаднейшее большинство аррозион-ных кровотечений из крупных вен и артерий обусловливается влиянием гнилостных микробов. Необходимо оттенить, что такое поражение кровеносных сосудов отмечают, как правило, в местах, где они проникают в эмиссарии мощных фасций и апоневрозов.

Если гнилостная инфекция возникает в свежей ране первично, признаки осложнения, характерные для этого процесса, выри-совынаются и более поздние сроки, чем при анаэробной или гной­ной инфекции. К 4—5-му дню появляется в большом количестве зловонный жидкий буроватого оттенка эксудат с примесью рыхлых, дегтеобразных комков свернувшейся крови и распадающихся тканей. За несколько дней раневое отделяемое изменяется лишь в том отношении, что в нем увеличивается примесь комков разло­жившихся тканей. Особенностью такой раны является угнетение гранулирования при отсутствии выраженного отека тканей в окружности очага поражения. Такое состояние свидетельствует о глубоком ослаблении защитных приспособлений организма в связи с интоксикацией.

Причинами осложнения процесса в гранулирующих ранах служат чрезмерное давление повязки, травмирование при дви­жении животного, повторные разрушения грануляций вслед­ствие прижатия к полу области поражения во время лежания и т. п.

В закрытых очагах ограниченных размеров заболевание протекает в сравнительно легкой форме. Здесь образуется по типу абсцесса полость, наполненная жидким буроватым зло­вонным эксудатом с обломками погибших тканей, иногда с га­зами.

Пролежни, когда они обусловливаются кратковременным (не­сколько дней) вынужденным лежанием животного на жестком полу или давлением сбруи в ^области спины и заднего склона холки, также обычно осложняются относительно легко протекающей гнилостной инфекцией. Наоборот, пролежни у ослабленных, анемичных, особенно у септических больных характеризуются бурно прогрессирующим гнилостным распадом тканей.

Гнилостная инфекция постоянно сопровождается лимфанги­тами и лимфонодулитами. С, ее развитием температура тела зна­чительно повышается и устойчиво держится на подъеме в течение всего периода распада тканей.

Серьезные нарушения отмечаются в сердечно-сосудистой си­стеме: глухость сердечных тонов, резкое учащение и ослабление (мягкость) пульса, аритмия. Бросающееся в глаза несоответствие между большой частотой пульса и температурой тела — неблаго­приятный признак. У таких больных часто обнаруживается гни­лостная гангрена легких.

При гнилостной инфекции уменьшается мочеотделение. Бур­ный распад тканей вызывает индиканурию.

Тяжелому течению гнилостной инфекции присущи нарастаю­щая гипопротеинемия и значительная потеря тканевой жидкости. Животное быстро худеет. Кожа у него сухая и, будучи собранной в складку, пяло расправляется. Больные с такими явлениями отказываются от корма и неохотно пьют. Большинство их поги­бает от пневмонии или сепсиса.

Лечение. Очаг инфекции вскрывают широким разрезом. Омерт­вевшие ткани тщательно удаляют. Рану рыхло дренируют поло­сами марли, как при анаэробной инфекции.

При поражении костной ткани (гнилостный распад остистых отростков, отломанных бугров костей таза, бедра и пр.), когда секвестры трудно отделимы без грубо травмирующего вмешатель­ства, целесообразно ограничиться перечисленными мероприятиями, направленными к устранению прогрессированпя гнилостной ин­фекции. В последующем, с улучшением состояния животного и укреплением грануляционного барьера участки омертвевшей кост­ной ткани удаляют с меньшим риском вызвать септические ослож­нения, чем первоначально.

В течение гнилостной инфекции, а также в послеоперационный период применяют средства общей противосептической терапии: сульфаниламиды, антибиотики, уротропин. Физиологический рас­твор, глюкозу, камфару, кофеин вводят повторно до устойчивого улучшения состояния больного животного.