Облитерирующие поражения артерий.

Основной причиной облитерирующих поражений аорты и периферических артерий являются атеросклероз и облитерирующий эндартериит. Наиболее часто поражаются артерии нижних конечностей. Атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной аорты и характеризуется облитерирующим поражением ее дистальнее почечных артерий. Облитерирующий эндартериит занимает второе место по частоте поражения периферических артерий и редко поражает аорту.

Облитерирующий атеросклероз.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

АТЕРОСКЛЕРОЗ представляет собой хроническое поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся первичным отложением во внутренней оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и содержащихся в них липидов, приводящих к сложным структурно – клеточным изменениям в интиме, которые завершаются разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек. (А.Н. Климов, 1981).

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ характеризуется дегенеративным процессом в магистральных артериях, приводящий к их стенозу и закупорке на фоне атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации Б.В. Петровский (1967) выделяет три зоны поражений: бифуркационно – подвздошная зона,

бедренно – подколенная зона,

зона артерий голени (дистальная зона).

Инфраренальный сегмент брюшной аорты и подвздошные артерии – наиболее частые локализации стенозов или окклюзий, вызванных атеросклерозом. Степень нарушения проходимости в аорто-подвздошном сегменте может варьировать от незначительного стеноза до полной окклюзии, а область вовлечения может находится как в месте бифуркации, так и распространяться до почечных артерий и крайне редко – выше почечных. Считается, что восходящий тромбоз брюшной аорты связан с нарушением проходимости ее терминального отдела и люмбальных артерий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Наиболее часто облитерирующим атеросклерозом страдают мужчины в возрасте старше 40 – 45 лет.

Поражение только дистального отдела аорты и общих подвздошных артерий наблюдается лишь в 10 –15% случаев, а у 90% пациентов болезнь носит более распространенный характер, причем приблизительно у 65% больных наблюдаются поражения как аорто-подвздошных, так и бедренно-подколенных и тибиальных сегментов. В последней группе преобладают мужчины, нередко страдающие сахарным диабетом, гипертонией, гиперлипидемией, курящие. У них вероятно быстрое прогрессирование атеросклероза и вовлечение при этом коронарных, мозговых, висцеральных и почечных артерий. Ожидаемая продолжительность жизни у таких больных с многоуровневым поражением по сравнению с больными с локализованным поражением уменьшена на 10 лет и более.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Выявлен ряд факторов риска развития данного заболевания к наиболее значимым относятся дислипидемия, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение, сопутствующие заболевания – сахарный диабет, ожирение.

Атеросклеротическое поражение артерий проходит четыре стадии – долипидных пятен, стадия липидных пятен, стадия образования липидных бляшек, стадия осложнений.

Уже на первых стадиях заболевания можно выявить набухание, отек интимы сосудов, который связан с проникновением плазменных липопротеидов в толщу внутренней оболочки сосудов. По мере прогрессирования заболевания со стороны интимы выявлен ряд ответных реакций в виде кратковременной пролиферативной, а в дальнейшем и десмопластической, так как плазменные липопротеиды, а особенно холестерин обладают выраженным раздражающим действием, которое можно сравнить с действием инородного тела. Десмопластическая реакция выражается в процессе отграничения фиброзной тканью липидной массы. Далее процесс прогрессирует – бляшки увеличиваются в размере, сливаются между собой, питание со стороны адвентиции по мере роста бляшки нарушается, возникают кровоизлияния, атероматозный распад бляшки с этого момента болезнь переходит в стадию осложнений. Трещины, разрывы, изъязвления бляшки могут быть причиной пристеночного или окклюзирующего тромбоза. Кальциноз также является одним из осложнений фиброзной бляшки, при таком процессе и медия сильно истончается и сосуд теряет свои главные качества – эластичность и сократимость.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра эластического типа, а именно аорту, коронарные, церебральные, почечные артерии и крупные артерии конечности. В первую очередь вовлекаются в процесс области бифуркаций, ответвлений, сужений, так как именно на этих участках физиологически создается турбулентный ток крови, стенка артерий в этих местах наиболее подвержена ударам пульсовой волны, здесь же создается повышенное артериальное давление. По мере прогрессирования заболевания бляшки становятся более плотными.

Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то, что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.

Различают 4 вида атеросклеротических изменений сосудов:

1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Это наиболее ранние проявления атеросклероза.

2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля.

3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс.

4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция.

Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии.

По данным J.S.A. Fuchs [9], к ведущим факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, сидячий образ жизни, стресс и наследственность.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии ишемии (по классификации Fontaine-Покровского).

    Стадия I (функциональной компенсации).

    Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При прохождении со скоростью 4–5 км/ч расстояния 500–1000 м возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться.

    Стадия II (субкомпенсации).

    Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, она возникает уже после преодоления расстояния 200–250 м (II-а стадия) или несколько раньше (II-б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

    Стадия III (декомпенсации).

    Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание – покраснением кожи, которая истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

    Стадия IV (деструктивных изменений).

    Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.

В настоящее время выделяется группа «критической ишемии» конечности. К ней относятся больные с 3 и 4-ой стадиями заболевания, причем к 3-ей стадии относятся случаи «перемежающейся хромоты» интенсивностью менее 50 метров.

КЛИНИКА.

«Перемежающаяся хромота» - классический симптом заболевания, у 80 – 90% больных с подобным симптомом при дальнейшем обследовании выявляются облитерирующие заболевания артерий. Болевые ощущения при данном симптоме имеют ишемическую природу и сжимающий характер. На начальных стадиях заболевания боли появляются лишь при больших физических нагрузках (эталоном оценки объема физической нагрузки является ходьба на различные расстояния), а нарастание «перемежающейся хромоты» является предвестником ишемических болей покоя и деструктивных изменений в дистальных отделах конечностей.

Повышенная мышечная утомляемость, зябкость нижних конечностей, парестезии – жалобы, которые предъявляют больные, являются следствием ишемии нижних конечностей, а парестезии – еще и следствием ишемического неврита.

На последних стадиях заболевания возникают боли в покое, которые носят упорный характер, усиливаются ночью, несколько ослабевают при опускании нижней конечности, подобные боли нередко предшествуют появлению трофических нарушений.

Из объективных симптомов следует выделить трофические нарушения различной степени тяжести. На ранних стадиях кожные покровы голени истончены, поверхность кожи глянцевая, с течением заболевания такая кожа становится легко ранимой, теряет эластичность, становится сухой, на фалангах пальцев кожа кажется туго натянутой и при осмотре создается впечатление, что у больного нет в этих местах подкожной клетчатки. Ногтевые пластины деформированы, утолщены, имеют неправильный рост. При нарастании ишемии появляется плоскостопие с атрофией мышц и связочного аппарата. При высоких степенях ишемии развивается гипотрихоз голеней. Отеки появляются на III, IV стадиях заболевания. В стадии трофических расстройств даже незначительные механические травмы приводят к появлению трофических язв, которые чрезвычайно болезненны, плохо поддаются местному лечению. Язвы при таком заболевании имеют характерный вид: края и дно раны покрыты бледно серым налетом, рана не гранулирует, отсутствуют признаки регенерации. Даже после заживления такие язвы часто рецидивируют.

Нередко финалом заболевания становится гангрена дистальных отделов пораженной конечности, которая при заболеваниях артерий развивается по типу сухой гангрены.

ДИАГНОСТИКА.

АНАМНЕЗ. При сборе анамнеза у таких больных следует обратить внимание на наличие вредных привычек (курение), наследственный характер заболевания, повышенную массу тела, гипертонию, гиподинамию, страдание сахарным диабетом, стенокардию, нарушение мозгового кровообращения.

ЖАЛОБЫ. Наиболее частой жалобой при обращении к врачу является чувство утомления при обычной физической нагрузке, боли в проекции икроножных мышц, появляющиеся после физической нагрузки разной интенсивности, а именно при ходьбе на различные расстояния. При облитерации дистального отдела, бифуркации брюшной аорты о подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. При синдроме Лериша в 30% случаев мужчины предъявляют жалобы на эректильную дисфункцию. Второй ранней жалобой является чувство зябкости, парестезии, чувство онемения конечности.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ.

ОСМОТР. При осмотре конечностей определяют развитие конечностей, симметричность, наличие и выраженность отеков, состояние кожных покровов, их температуру, наличие трофических нарушений, состояние волос, ногтей (характер роста, наличие деформаций), определяют пульсацию периферических артерий, выполняют аускультацию в проекции периферических артерий. С целью получения более полной картины состояния артериального русла конечности выполняют функциональные пробы, наиболее распространенные из них приведены ниже.

Маршевая проба – регистрируется время, через которое появляются боли в нижних конечностях при ходьбе по ровной местности со скоростью 120 шагов в минуту.

Проба Д.М. Панченко. Больного усаживают на стул и просят положить ногу на ногу так, чтобы подколенная ямка вышележащей ноги упиралась в надколенник нижележащей, далее регистрируют время, через которое появляются ишемические боли. Следует помнить, что время появления болей зависит не только от степени поражения артериального русла, но и развития коллатералей. Очевидно, что при хорошо развитых коллатералях боли появляются позже.

Проба В.М.Ситенко – определение времени появления реактивной гиперемии. Уложив больного на спину его просят поднять исследуемую нижнюю конечность на две минуты, достигая наиболее полного освобождения артериального русла. Затем накладывают бинт Бира на верхнюю треть бедра для полного пережатия артерий, далее конечность укладывают и по истечению 5 минут бинт снимают, далее регистрируют время появления реактивной гиперемии, которая у здоровых людей появляется через 5 минут, а при заболевании время увеличивается в несколько раз.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Применяют осциллографию, электротермометрию, капилляроскопию, при которой исследуют кожу пальцев стоп в области ногтевого валика.

Основным методом топической диагностики является рентгеноконтрастная артериография, это исследование выполняется лишь, когда планируется реконструктивное оперативное вмешательство.

Из современных методов исследования применяют лазерную допплеровскую флуометрию, радионуклидную ангиографию, УЗ допплеросфигмоманометрию и графию, реовазографию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Поражения брюшной аорты дифференцируют с облитерирующим эндартериитом, при котором поражаются периферические артерии, кроме того, облитерирующий эндартериит – заболевание более молодого возраста. Так же облитерирующий атеросклероз дифференцируют с ишиасом, неспецифическим аорто-артериитом, ангиодисплазиями, системными васкулитами, ангиотрофоневрозами.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение облитерирующего атеросклероза основано на применении консервативных и оперативных методов лечения, Врачебная тактика зависит от этиологии заболевания, выраженности клинических проявлений заболевания, локализации поражения сосудов по данным объективных методов обследования, тяжести сопутствующих заболеваний.

В начальных стадиях заболевания, а именно на стадиях I, II основным является консервативный метод.

Консервативную терапию следует проводить курсами 1-2 месяца 2 раза в год. Консервативная терапия включает фармакотерапию, физиотерапию, афферентные методы воздействия, гипербарическую оксигенацию, санаторно-курортное лечение. Из фармацевтических препаратов следует выделить следующие группы:

• средства влияющие на реологические свойства крови и сосудистый тонус (вазопростан, трентал, реополиглюкин, никотиновая кислота, эуфиллин);

• гиполипидемические и антиоксидантные средства (ловастатин, мисклерон, токоферола ацетет);

• средства метаболического и иммунотропного действия (солкосерил, левамизол, ретаболил);

• нейропсихотропные и антигистаминные средства (фенозепам, негрустин, кестин, супрастин).

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Выделяют реконструктивные вмешательства, операции на симпатической нервной системе, ампутации и некрэктомии.

--- Аорто-бедренное протезирование, шунтирование, бедренно-подколенное шунтирование, пластика глубокой артерии бедра, бедренно-тибиальное шунтирование, различные методы эндартерэктомии – вот неполный перечень реконструктивных вмешательств.

--- Поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация не являются радикальными методами оперативного лечения и выполняются при невозможности реконструктивного вмешательства.

--- Ампутации выполняются при высоких стадиях заболевания, при развитии гангрены и выполняются по общим правилам ампутаций.

--- Некрэктомии при облитерирующем атеросклерозе следует выполнять в условиях операционной, применяя и микрохирургический инструментарий, экономно и бережно иссекая ткани.

--- Эндоваскулярные методы лечения (эндоваскулярная дилятация и др.) выполняются при невозможности реконструктивного вмешательства.

ПОКАЗАНИЯ К РЕКОНСТРУКТИВНЫМ ОПЕРАТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ И ВЫБОР МЕТОДА РЕКОНСТРУКЦИИ.

Как правило, операция показана при далеко зашедшей и выраженной ишемии и угрозе потери конечности при соответствующих анатомических возможностях артериального сосудистого русла. При определении показаний к оперативному лечению следует учитывать возраст больного и сопутствующую патологию, определяя риск операции. Выбор типа операции зависит от общего состояния больного, распространенности атеросклеротического процесса, а также от опыта хирурга.

Эндартерэктомия, как правило, выполняется больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими в длину 7–9 см. Открытая эндартерэктомия производится в пределах артериотомической раны и заключается в удалении измененной интимы вместе с бляшками и пристеночными тромбами. Эндартерэктомия может выполняться полузакрытым способом: облитерирующие массы отслаивают и удаляют при помощи длинных сосудистых колец или других приспособлений. При значительном распространении окклюзионного процесса и выраженном кальцинозе эндартерэктомия малоэффективна. В этих случаях показано шунтирование пораженного сегмента, смысл которого заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка.

Протезирование выполняется у пациентов, которым требуется резекция измененной сосудистой стенки.

Следует отдать предпочтение прямым методам восстановления проходимости аорто-подвздошного сегмента: шунтированию, реже эндартерэктомии.

Большинство хирургов использует полный срединный лапаротомный доступ и трансперитонеальный подход к брюшной аорте на всем протяжении. Реже используют ретроперитонеальный доступ по Робу.

Аорто-бедренное шунтирование бифуркационным синтетическим протезом является стандартным методом лечения более чем у 90% таких больных, Имеются лишь некоторые различия, касающиеся определенных особенностей при формировании проксимального анастомоза.

Проксимальный анастомоз между сосудистым протезом и аортой может быть наложен по принципу «конец в конец» или «конец в бок». Анастомоз «конец в конец» рекомендуется формировать при сопутствующей аневризме или окклюзии брюшной аорты до уровня почечных артерий. Преимущества такого анастомоза усматривают в том, что при нем меньше выражен турбулентный кровоток, исключается риск эмболизации периферического артериального сосудистого русла и конкурентный кровоток по выключенным из кровообращения подвздошным артериям. По некоторым данным при таком подходе отмечаются более благоприятные исходы операции. Кроме того исключается опасность аорто(протезно)-дуоденальных фистул, так как анастомоз и протез всегда удается отграничить от органов брюшной полости парааортальными аутотканями. Надо иметь в виду, что окклюзия такого шунта в отдаленные сроки влечет за собой тяжелую ишемию нижних конечностей, что требует выполнения ампутации с последующим плохим заживлением ишемизированных тканей, а повторная реваскуляризация редко возможна. Анастомоз «конец в бок» имеет свои преимущества в определенных условиях: сохраняются добавочные почечные артерии, отходящие от дистальной части брюшной аорты или подвздошных артерий, проходимость нижней брыжеечной артерии, не выключаются люмбальные артерии, что способствует профилактике ишемии спинного мозга. Техника выполнения анастомоза по типу «конец в бок» менее сложная и травматичная, так как нет необходимости проводить дополнительное вмешательство – резекцию 2-3 см инфраренального сегмента аорты. При анастомозе конец в бок всегда удается без каких либо трудностей отграничит протез от полых органов (12-перстной кишки) листком париетальной брюшины или лоскутом большого сальника на сосудистой ножке. Несмотря на имеющиеся разногласия в оценке того или иного вида проксимального анастомоза, в настоящее время оба они используются опытными сосудистыми хирургами. Правилом при наложении любого типа анастомоза является то, что проксимальный анастомоз должен накладываться, как правило, высоко в инфраренальном сегменте аорты, так как этот сегмент меньше всего поражается атеросклеротическим процессом.

Дистальные анастомозы следует накладывать на уровне общих бедренных артерий или глубоких артерий бедра, так как достигается хорошая экспозиция этих сосудов, и оперативный прием в этом случае легче выполним. Хирург должен быть уверен в наличии адекватного кровотока в глубокой артерии бедра, особое внимание следует обратить на дистальные отделы этой артерии и любой стеноз должен быть устранен.

Большинство хирургов используют тканые или вязанные синтетические сосудистые протезы, чаще всего с предварительной пропиткой их различными биологическими веществами (коллаген, альбумин, желатин и др.) для предупреждения кровотечения через поры сосуда. Также в этой позиции применяется протез PTFE (политетрафторэтилен). Считается, что нет особых преимуществ ни в одном из данных видов протезов, а продолжительность их проходимости связана больше с техникой имплантации и прогрессированием заболевания, чем с конструкцией протеза.

При тотальной окклюзии аорты до уровня почечных артерий (юкстаренальная окклюзия аорты) некоторые хирурги считают показанной реконструктивную операцию даже при умеренно выраженных клинических проявлениях хронической ишемии нижних конечностей в связи с возможностью восходящего тромбоза аорты и закрытием устий почечных артерий, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Удаление тромба из аорты производится после адекватного выделения аорты и почечных артерий. Последние предварительно пережимаются у устий, чтобы избежать возможной эмболии, а аортальный зажим накладывается выше почечных артерий. Аорта вскрывается продольно или пересекается в поперечном направлении ниже почечных артерий, затем под контролем зрения удаляется тромб. При невовлечении почечных артерий эндартерэктомию лучше не выполнять, так как это может привести к нарушению их проходимости в связи с отслойкой интимы. Простая тромбэктомия вполне достаточна на этом уровне. Далее аортальный зажим перекладывается ниже почечных артерий, а в аорту вшивается бифуркационный протез одним из описанных способов. При этом иногда приходится выполнять эндартерэктомию из аорты при атерокальцинозе ее стенки, чтобы сформировать проксимальный анастомоз. В трудных случаях приходится пережимать аорту выше чревного ствола – в нижне-грудной ее части и даже накладывать проксимальный анастомоз между основной браншей протеза на этом уровне.

При диаметре брюшной аорты ниже почечных артерий менее 13,2 мм (гипопластический аортальный синдром) проксимальный анастомоз формируют, как правило, по типу «конец в бок» с использованием протеза диаметром 14:7:7 или 12:6:6.

В лечении окклюзионных поражений брюшной аорты и артерий нижних конечностей наиболее популярны операции аорто-бедренного (подвздошно-бедренного) шунтирования и бедренно-подколенного (бедренно-тибиального) шунтирования. В аорто-бедренной позиции наибольшее распространение получили синтетические протезы из фторлон-лавсана, дакрона и политетрафторэтилена (ПТФЭ), пятилетняя проходимость которых составляет 85–90%.

    При окклюзии в бедренно-подколенном сегменте лучшие результаты получены при использовании большой подкожной вены – реверсированной; пятилетняя проходимость подобных кондуитов составляет 60-70%. При использовании альтернативных трансплантантов (вены пупочного канатика, ПТФЭ протезов и др.), пятилетняя проходимость несколько ниже – около 50–60%.

Интервенционная радиология и эндоваскулярная хирургия возникли на основе диагностической ангиографии. Практически все интервенционные процедуры основываются на чрескожном способе введения катетеров в кровеносные сосуды, предложенном Сельдингером в 1953 г.

Идея чрескожной транслюминальной ангиопластики стенозированного участка при помощи баллонного катетера воплощена A. Gruntzig в 1978 г. В настоящее время для пластики стенозированного (окклюзированного) участка артерии используется жесткий баллон, смонтированный на двухканальном катетере. Один канал предназначен для введения контрастного вещества и перемещения катетера по проводнику, другой – для раздувания баллона. После предварительно выполненной диагностической ангиограммы под рентгенотелевизионным контролем, в просвет артерии вводится проводник, который продвигают к пораженному участку. Для прохождения через неровные участки стеноза или окклюзии имеются разнообразные проводники с различной формой и способами управления. Затем по проводнику вводят баллонный катетер. Установив баллон в зоне препятствия, в нем повышают давление, раздувают баллон и добиваются дилатации сосуда. Современные баллонные катетеры обычно делаются из полиэтилена, или полиуретановых и нейлоновых составов, что позволяет доводить давление в баллоне до 5–20 атм. Разнообразные формы и профили баллонов допускают безопасную дилатацию сосудов, начиная от очень большого диаметра, например – аорты, до очень малого калибра, например, для вмешательств на артериях голени. Размеры баллона выбираются в соответствии с первоначальной оценкой размера просвета сосуда. Продолжительность раздувания баллона составляет от 20 секунд до нескольких минут. Результаты вмешательства контролируются ангиографически после сдувания баллона.

    Патоморфологический механизм, на котором основана баллонная дилатация, состоит в механическом раздавливании атеросклеротической бляшки, ее фрагментации и растяжении (надрыве) артериальной стенки. В результате такого “контролируемого травматического повреждения” – разрыва интимы и медии артерий в сочетании с растяжением артериальной стенки восстанавливается проходимость сосуда.

    Однако в самом механизме ЧТБА заложена возможность возникновения осложнений, среди которых наиболее часто встречаются ранние рестенозы в зоне пластики, резидуальные (неустраненные) стенозы, эмболия дистального артериального русла фрагментами разорванной бляшки, диссекция (расслоение) интимы и острый артериальный тромбоз. Методикой, призванной уменьшить число осложнений после ЧТБА и расширить показания к эндоваскулярным вмешательствам, является стентирование.

    Внутрисосудистые (эндоваскулярные) стенты представляют собой внутрипросветные удерживающие устройства, имеющие вид тонкой сетки из металлических нитей, достаточно прочных для того, чтобы выдержать противодействие артериальной стенки и сохранить хорошую проходимость реканализованного участка. Первые упоминания о стентировании периферических артерий (каротидных, почечных, артерий нижних конечностей) относятся к концу 80-х – началу 90-х гг. Современные стенты можно разделить на два основных типа: расширяемые баллоном и саморасширяющиеся. Стенты первого типа монтируются на баллоне, при раздувании которого происходит фиксация стента в зоне сужения. Саморасширяющиеся стенты делаются из сплавов с памятью формы (нитинол) и проводятся к заинтересованному участку сосуда в сжатой форме через доставляющее устройство (интрадьюсер) небольшого диаметра. Правильность расположения определяется при рентгеновском контроле, затем стент освобождается от интрадьюсера и раскрывается до предназначенного диаметра.

ПРОГНОЗ.

Результаты аорто-бедренного бифуркационного шунтирования вполне удовлетворительные. В течение 5 лет после операции проходимость шунтов сохраняется у 85-90% больных, а в течение 10 лет – у 70-75%. Периоперационная летальность составляет не более 3%. Ее риск возрастает при многоуровневом поражении артерий нижних конечностей и сопутствующих окклюзионных поражениях коронарных, сонных и висцеральных артерий. В отдаленные сроки после операции в большинстве случаев летальные исходы связаны с поражением сосудов сердца.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ – одно из наиболее распространенных заболеваний с преимущественным поражением артерий нижних конечностей, ведущим к трофическим расстройствам и гангрене. В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные) . Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевой обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и её коагуляционная активность, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной, диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Наиболее ранними признаками заболевания являются дегенеративные изменения эндотелия, сопровождающиеся разрастанием интимы, образованием грануляционной ткани с гигантскими клетками. В стенке крупных сосудов даже у больных молодого возраста наблюдаются атеросклеротические изменения. В начале заболевания такие изменения имеют сегментарный характер.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По характеру течения заболевания выделяют два типа:

• медленно прогрессирующий тип, характерны светлые промежутки

• бурно прогрессирующий тип – за короткое время развивается гангрена.

Отдельно выделяют облитерирующий тромбангиит – сочетание эндартериита и тромбофлебита.

В течении заболевания выделяют три периода: ангиоспастический, ангиотромботический и ангиосклеротический (гангренозный) период, а в зависимости от степени недостаточности артериального кровообращения различают четыре стадии заболевания.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.

I стадия - стадия функциональной компенсации. Первая стадия соответствует ангиоспастическому периоду заболевания. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4-5 км/ч расстояния более 1000 м. у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. На артериограммах виден спазм магистральных сосудов, появляется сеть извитых коллатералей.

II - стадия субкомпенсации. Вторая и третья стадии соответствуют ангиотромботическому периоду заболевания. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200-1000 м. (Па стадия) или 25-200 м. (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия- стадия декомпенсации. Появляются боли в поражённой конечности в покое, ходьба становится возможной на расстояние < 25 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается, побледнением, опускание- покраснением кожи. Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. На ангиограммах выявляется выраженное диффузное сужение магистральных артерий вследствие спазма и утолщения стенок, вплоть до полного нарушения проходимости артерий.

IV стадия - стадия деструктивных изменений, ангиосклеротический период. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно серым налётом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена. На ангиограммах видна окклюзия бедренной артерии.

Для диагностики эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы. Многие из них описаны в разделе диагностики облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Некоторые методики приведем ниже.

Симптом прижатия пальца (Лаэннель-Лавастина). При сдавлении концевой фаланги 1 пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.

Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведётся наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения представляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда. При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности. Решающее значение имеет ангиографическое исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фестончатость" краёв, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Облитерирующий эндартериит дифференцируют с теме же заболеваниями, что и облитерирующий атеросклероз и с последним заболеванием.

ЛЕЧЕНИЕ.

В ранних стадиях заболевания (I-IIа) целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: · устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); · устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан-сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); · снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуралъные блокады, блокады паравертебральных симпатических Ганглиев на уровне L2-L3); · улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов -ангинин, продектин, пармидин); · нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства (димедрол, кестин, супрастин и др.), при показаниях - противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др.,. родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, IIб-IV стадия являются показаниями к операции. Наиболее эффективны операции на симпатической нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерии. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2-3 поясничных ганглиев.

В зависимости oт локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания).

В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2-T4), реже стеллэктомию (C7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюснеплюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра.

ПРОГНОЗ.

Прогноз во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом поэтому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.