Топографическая анатомия.

Дистальные истоки системы нижней полой вены – вены стопы. На стопе подкожные вены образуют две дуги – тыльную и подошвенную. Концы тыльной дуги (образуется из пальцевых вен) продолжаются в проксимальном направлении, образуя два продольных ствола – медиальную (v. marginalis medialis) и латеральную (v. marginalis lateralis) краевые вены. Продолжением этих вен на голени являются большая и малая подкожная вены соответственно. На подошвенной поверхности стопы подкожная дуга широко анастомозирует с краевыми венами и отдает в каждый межпальцевой промежуток межголовчатые вены, анастомозирующие с тыльной поверхностной дугой.

Из глубоких венозных дуг формируется глубокие вены (тыльной – передние большеберцовые вены, подошвенной – задние большеберцовые и малоберцовые).

Поверхностная и глубокая вены стопы связаны коммуникантными венами, не имеющими клапанов.

Большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna) – продолжение медиальной краевой вены, проходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, идет вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок, в области коленного сустава сзади переходит на внутреннюю поверхность бедра.

Малая подкожная вена нижней конечности (v. saphena parva) – продолжение латеральной краевой вены. Проходя позади латеральной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена вначале располагается по наружному краю пяточного (ахиллова) сухожилия, затем ложится на заднюю его поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе средней и верхней трети голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. В подколенной ямке она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену. В ряде случаев малая подкожная вена проходит выше подколенной ямки, впадая в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра.

В верхней трети голени малая подкожная вена образует многочисленные анастомозы с системой большой подкожной вены.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен или перфорантов. Большинство из них имеет клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Бесклапанные или нейтральные перфоранты расположены преимущественно на стопе (общее их количество – до 10% от клапанных перфорантов). Перфоранты подразделяются на прямые и непрямые. Прямые перфоранты непосредственно соединяют глубокую и поверхностную вены, они крупнее, их немного, в основном расположены и дистальных отделах голени (перфоранты Коккетта). Непрямые перфоранты соединяют подкожную вену с мышечной, которая в свою очередь сообщается с глубокой веной, они очень мелкие, расположены в основном в области мышечных массивов: верхняя треть голени – перфоранты Бойда, нижняя треть бедра – перфоранты Додда, средняя треть бедра – перфоранты Гунтера.

Устье большой подкожной вены (сафено-феморальный анастомоз) находится в области овальной ямки, где терминальный ее отдел перегибается через край серповидного отростка широкой фасции бедра, прободает lamina cribrosa и впадает в бедренную вену. Сафено-феморальный анастомоз находится на расстоянии 2-6 см. ниже паховой связки.

В проксимальный отдел большой подкожной вены впадают 5 довольно постоянных венозных стволов (пучок Дельбе):

- наружная срамная (половая) вена;

- поверхностная надчревная вена;

- поверхностная вена, окружающая подвздошную кость;

- добавочная медиальная подкожная вена;

- добавочная латеральная подкожная вена;

Этиология.

Точные причины этого заболевания не ясны. Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечественные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объединить в несколько групп. В первую группу (ее еще можно было бы обозначить как гемодинамическая группа, т.е. главное в пусковом моменте и развитии заболевания по мнению авторов это расстройства гемодинамики) вошли бы исследователи, которые считали, что варикозная болезнь возникает как следствие недостаточности клапанного аппарата поверхностной венозной системы, во вторую группу вошли бы исследователи считающие, что главным пусковым моментом является механическое препятствие току крови (эту группу можно было бы обозначит как группа механистических взглядов на развитие варикозной болезни), в третью группу имеет смысл отнести исследователей, считающих, что варикозная болезнь развивается вследствие врожденной слабости элементов венозной стенки (это группа врожденной предрасположенности к варикозной болезни), в четвертую группу мы бы отнесли исследователе считающих главным в развитии варикозной болезни нейроэндокринных нарушений, в пятую - иммунологические нарушения и аллергические реакции. Таким образом, как вы видите, теорий и гипотез происхождения варикозной болезни много. но его возникновение связывают с наследственными нарушениями эластичности венозной стенки, реализующимися через гормональные воздействия и на фоне венозной гипертензии. В пользу такой точки зрения говорит факт более частого развития варикозного расширения вен у женщин, носящего семейный характер и проявляющегося во время беременности или после родов.

Таким образом, важнейшие этиологические моменты:

- наследственность;

- пол;

- дисгормональные состояния (повышение содержания «женских» гормонов);

- беременность (дисгормональный сдвиг + механический фактор);

- ожирение;

- образ жизни (длительные статические нагрузки, стояние, сидение, поднятие тяжестей, тесное белье, корсеты и т.д.; особенности питания - снижение потребления сырых овощей и фруктов; склонность к запорам); В основном варикозное расширение происходит в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной, а начинается с притоков ствола вены на голени. Естественное течение заболевания на начальном этапе достаточно благоприятное, первые 10 лет и более, помимо косметического дефекта, больных может ничего не беспокоить. В дальнейшем, если не проводится своевременное лечение, начинают присоединяться жалобы на чувство тяжести, усталости в ногах и их отечности после физической нагрузки (длительное хождение, стояние) или ко второй половине дня, особенно в жаркое время года. Следует различать и точно выяснять у пациента какого рода симптомы его беспокоят. Большинство больных обращается с жалобами на боли в ногах, но при детальном расспросе удается выявить, что это именно чувство распирания, тяжести, налитости в голенях. При даже коротком отдыхе и приподнятом положении конечности выраженность ощущений уменьшается. Именно эти симптомы характеризуют венозную недостаточность на данном этапе заболевания. Если же речь идет о боли, необходимо исключать другие причины (артериальная недостаточность нижних конечностей, острые венозные тромбозы, суставные боли и пр.). Последующее прогрессирование заболевания, помимо увеличения количества и размеров расширенных вен, приводит к возникновению трофических расстройств, чаще вследствие присоединения несостоятельности перфорантных вен и возникновения клапанной недостаточности глубоких вен. Трофические нарушения на начальном этапе проявляются локальной гиперпигментацией кожи, затем присоединяется уплотнение (индурация) подкожно-жировой клетчатки вплоть до развития целлюлита. Завершается этот процесс образованием язвенно-некротического дефекта, который может достигать в диаметре 10 см и более, а вглубь распространяться до фасции. Типичное место возникновения венозных трофических язв - область медиальной лодыжки, но локализация язв на голени может быть различной и множественной. На стадии трофических расстройств присоединяются выраженный зуд, жжение в пораженном участке; у ряда больных возникает микробная экзема. Болевой синдром в области язвы может быть не выражен, хотя в части случаев носит интенсивный характер. На этом этапе заболевания тяжесть и отечность в ноге становятся постоянными. Венозные язвы отличаются от артериальных тем, что последние развиваются, начиная с дистальных отделов конечности (в частности при сахарном диабете), некротические дефекты при венозной недостаточности не сопровождаются перифокальным воспалением, язвы глубокие, с подрытыми вертикальными краями, дно наряду со скудным фибринозно-серозным отделяемым покрыто грануляциями, кожа вокруг язв пигментирована, подкожная клетчатка индурирована.

Патогенез.

Основные моменты патогенеза:

1. Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,

2. Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,

3. Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб ( как следствие перенесенного тромбофлебита ),

4. Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен.

5. Функциональная недостаточность клапанов перфорантных вен.

6. Изменение тромботической и фибринолитической активности крови - эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики,

7. Артериально-венозные анастомозы - это могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови),

8. Изменения гормонального фона. Это очень важное положение, поэтому мы остановимся на нем более подробно. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов. Доказательством этого служат: * Как уже говорилось мужчины болеют варикозной болезнью реже чем женщины. * Болезненные симптомы встречаются у женщин значительно чаше чем у мужчин, * Появление варикозно расширенных вен и возникновение в них боли часто цикличны и связаны с уровнем половых гормонов. Доказательством этого служат следующие общеизвестные факты: - изменения в венах возникают при беременности, а после родов проходят; многие женщины при беременности страдают от болевых ощущений в измененных венах, чего у них не было до беременности; - варикозные изменения нарастают по мере увеличения сроков беременности; - значительное количество женщин испытывают боли в конечностях, боль как правило локализована в венах, перед началом менструации; во второй половине менструального цикла диаметр здоровых и варикозных вен увеличивается, * Некоторые авторы отметили, что среди женщин, страдающих варикозной болезнью, процент преждевременного прекращения беременности ниже чем в других группах, * Болевой симптом уменьшается при назначении гормонов, * Существуют упоминания о том, что некоторые женщины испытывают боль в венах нижних конечностей после " занятия любовью ".

9. Наследственные и врожденные факторы,

10. Длительное вертикальное положение человека (как правило во время работы). В настоящее время, с точки зрения патогенеза, принципиально выделяют 2 пути прогрессирования варикозной болезни:

- верхний вено-венозный сброс: - повышение давления в венах (в норме давление в бедренной вене – 40 мм рт. ст.), дилятация - относительная несостоятельность остиального клапана (клапан большой подкожной вены чуть дистальнее сафено-феморального соустья) – рефлюкс – расширение подкожных вен с несостоятельностью (вторичной) перфорантных вен;

- нижний вено-венозный сброс: - первичная несостоятельность клапанов перфорантных вен – их дилятация – рефлюкс из системы глубоких вен – венозная гипертензия в подкожных венах – расширение подкожных вен с несостоятельностью (вторичной) остиального клапана.

На поздних стадиях заболевания патогенетические моменты, независимо от варианта вено-венозного сброса имеют много общих черт – несостоятельность клапанов перфорантных вен и остиального клапана с рефлюксами; венозная гипертензия; расширение подкожных вен; нарушение венозного оттока и циркуляции венозной крови – склонность к воспалениям и тромбообразованию; выход венозной крови из сосудистого русла; трофические нарушения.

Классификация.

На совещании ведущих российских флебологов (2000 г., Москва) разработана классификация варикозной болезни. Она учитывает форму болезни, степень хронической венной недостаточности и осложнения, обусловленные варикозной болезнью.

Формы варикозной болезни:

- внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

- сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и (или) перфорантным венам;

- распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и (или) перфорантным венам;

- варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венной недостаточности:

- I – отсутствует;

- II – синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

- III – стойкий отек, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема;

- IV – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Клиника.

Как правило начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются телеангиоэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. Прогрессирование процесса в этих случаях заключается в увеличении количества телеангиоэктазий и ретикулярных вен. Только через несколько лет могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожных вен.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных варикозных узлов, выделяются два варианта развития заболевания:

Первый: Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или при инструментальной диагностике. Преобладание нижнего вено-венозного сброса приводит и к расширению магистральных вен, вследствие рефлюкса по ним, но, как правило, они расширены незначительно, сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Второй: Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, передняя поверхность голени, подколенная ямка, задняя поверхность голени) указывает на ведущую роль в развитии заболевания верхнего вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются.

Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится иметь дело как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

Независимо от преобладания того или иного сброса, присоединение симптомов хронической венной недостаточности происходит одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (обычно 3-5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце дня).

В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов и лишь впоследствии выявляются варикозно измененные вены (обычно у пациентов с избыточной массой тела, когда начальные изменения подкожных вен «маскируются» выраженной подкожной жировой клетчаткой.

Клиническая картина варикозной болезни весьма вариабельна – от незначительного косметического дефекта, вызванного наличием патологически измененных поверхностных вен до выраженной симптоматики хронической венной недостаточности и трофических язв, причиняющих больному тяжелые страдания. Для большинства пациентов с варикозной болезнью характерно появление отека через несколько лет заболевания. Типичной локализацией его являются дистальные отделы конечности. Отек возникает к концу дня и, как правило, полностью проходит во время ночного отдыха. Лишь только в очень «запущенных» случаях варикозной болезни, протекающих с обширной трансформацией подкожных вен, трофическими расстройствами, отек не проходит во время длительного отдыха. Это также свидетельствует о вторичном поражении лимфатического аппарата (лимфо-венозная недостаточность).

Боли, тяжесть, утомляемость конечности появляются, как правило, во второй половине дня и проходят после отдыха в горизонтальном положении. Иногда имеются неприятные ощущения в конечностях в виде «ползания мурашек» или «жжения».Нередко имеются ночные судороги икроножных мышц, иногда – каждую ночь, что нарушает ночной сон и самочувствие больного. Наиболее яркие проявления хронической венной недостаточности – трофические расстройства.

Первым признаком трофических нарушений является гиперпигментация кожи, которая приобретает различные оттенки (от светлого до темного) коричневого цвета. Впоследствии в процесс вовлекается подкожная клетчатка и развивается липодематосклероз. При пальпации измененный участок плотный, нередко болезненный. В результате вышеуказанных расстройств образуется трофическая язва, которой нередко предшествует появление белесоватого участка, напоминающего натек парафина (белая атрофия кожи). При минимальной травме формируется длительно незаживающий дефект кожи и подкожной клетчатки – язва. Типичным местом локализации трофических расстройств при хронической венной недостаточности является зона Коккетта – нижняя треть медиальной поверхности голени, где расположены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отношении перфорантные вены. По мере прогрессирования хронической венной недостаточности площадь трофических расстройств расширяется и может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную поверхности и распространяться на среднюю и даже верхнюю треть голени. Случаи циркулярных трофических расстройств, когда изменяются поверхностные ткани по всей окружности голени, свидетельствуют о тяжелых нарушениях венозной гемодинамики с декомпенсацией коллатеральных путей оттока.

Физикальное обследование больного с варикозной болезнью проводят в положении его стоя. Оценивают внешний вид конечности: цвет кожных покровов, наличие, локализацию и выраженность варикозного расширения подкожных вен, телеангиоэктазий, отека, гиперпигментации и индурации кожи голени.

Поскольку в основе варикозной болезни лежит патология клапанного аппарата целесообразно проверить ряд симптомов и провести функциональные пробы, которые помогут уточнить состояние основных поверхностных, глубоких и перфорантных вен:

Проба Троянова—Тренделенбурга позволяет диагностировать клапанную недостаточность большой подкожной вены бедра и перфорантов. При ее проведении больного укладывают на спину, приподнимают ногу под углом 45—60 °, чтобы опорожнились подкожные вены. В верхней трети бедра на­кладывают резиновый жгут. После этого пациент принимает вертикальное положение. Оценку результатов пробы производят до и после снятия жгу­та. Возможны 4 варианта результатов пробы:

1. заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит медлен­но, в течение 30 с и более, что свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;

2. заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит в течение нескольких секунд током крови сверху вниз, что свидетельствует о недостаточности клапанов большой подкожной вены;

3. заполнение подкожных вен происходит в течение нескольких секунд до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение подкожных вен не увеличивается, что свидетельствует о клапанной недостаточности перфо­рантных вен; .

4. подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение большой подкожной вены возрастает. В этом слу­чае имеет место сочетанная недостаточность клапанов большой подкож­ной и перфорантных вен.

Пробы Пратта позволяют определить несостоятельность перфорантных вен и их локализацию. В положении лежа на поднятую под углом 45—60 ° ногу больного накладывают первый эластический бинт от стопы до верхней трети бедра. Выше большую подкожную вену пережимают резиновым жгу­том, предотвращающим ретроградный сброс крови через недостаточный остиальный клапан. Больного переводят в вертикальное положение и тот­час ниже жгута накладывают второй эластический бинт. Производят эла­стическое бинтование конечности сверху вниз по мере того, как виток за витком снимается первый бинт. При этом между бинтами оставляют про­межуток шириной 5—10 см, в котором отмечают появление напряженных варикозных вен. Поскольку в этом случае исключена возможность их за­полнения как из вышележащих, так и из дистальных отделов, этот признак варикозных вен указывает на недостаточность перфорантов.

Трехжгутовая проба Шейниса позволяет выявить несостоятельные перфорантные вены и их локализацию. Больному в горизонтальном положе­нии после опорожнения поверхностных вен накладывают 3 жгута: первый — в верхней трети бедра, второй — над коленом, третий — ниже коленного сустава и предлагают встать. Заполнение подкожных вен между жгутами свидетельствует о патологическом сбросе крови в этом участке из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфоранты.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса характеризует проходимость глубоких вен, что позволяет дифференцировать варикозную болезнь от посттромботической. Маршевую пробу проводят в вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах. На верх­нюю треть бедра накладывают резиновый жгут для пережатия большой подкожной вены. В этом случае отток возможен лишь по глубокой веноз­ной системе. После этого больного просят ходить или маршировать на месте в течение 5—10 мин. Быстрое опорожнение поверхностных вен наступает при хорошей проходим глубокой венозной системы за счет тока крови по перфорантам. Если этого не происходит и появляется распирающая боль, можно предположить наличие посттромботической окклюзии глубоких вен.

Долгое время проведение этих проб было обязательным компонентом физикального обследования больных. Современные диагностические технологии предоставляют флебологу более точную информацию.

В то же время не потеряла своего значения проба Гаккенбруха (кашлевая): при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна, что свидетельствует о нестоятельности клапанного аппарата проксимального отдела большой подкожной вены. Эту пробу можно повторить, перемещая руку ниже по ходу ствола указанной вены и определяя несостоятельность стволовых клапанов данной венозной магистрали.

Диагностика.

Прежде чем приступить к лечению варикозного расширения вен врач должен составить предельно четкое представление о состоянии глубоких и перфорантных вен конечности. На сегодняшний день нельзя оставлять ни одного флебологического больного без ультразвукового обследования. Именно это исследование, неинвазивное, крайне информативное в опытных руках, непродолжительное по времени и совершенно необременительное для пациента, стало основным в диагностике венозной недостаточности. Наиболее современной методикой является дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее выявить проходимость и состояние клапанов глубоких вен, от берцовых до нижней полой, направление кровотока в перфорантных и поверхностных венах. При недоступности этого метода больным нужно провести стандартную ультразвуковую допплерографию, хотя и уступающую в информативности и диагностической точности.

При выполнении ультразвукового исследования при варикозной болезни необходимо получить ответы на следующие вопросы:

- Какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?

- Есть ли рефлюкс через сафено-феморальное и сафено-поплитеальное соустья?

- Где расположено сафено-поплитеальное соустье?

- Каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?

- Имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

После широкого внедрения в практику ультразвуковых методик роль классической флебографии в значительной мере сошла на нет. Сегодня эта методика применяется достаточно редко, в основном при необходимости реконструктивных операций (шунтирующих или пластических) на глубоких венах конечности, и с каждым годом частота выполняемых флебографий снижается благодаря накоплению опыта и повышению возможностей ультразвуковой диагностики.