1. Компенсированный эндотоксикоз:

- удовлетворительное состояние пострадавших;

- нормальная или субфебрильная температура тела;

- стабильные показатели центральной гемодинамики;

- удовлетворительная работа желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы;

- незначительные отклонения от нормы данных лабораторных исследований.

2. Субкомпенсированный эндотоксикоз:

- тяжелое или среднетяжелое состояние пострадавших;

- жалобы на слабость, тошноту, головокружение, головную боль;

- повышенная температура тела;

- нестабильная центральная гемодинамика;

- нарушения микроциркуляции по типу централизации крово-обращения или атонии сосудов;

- одышка до 24-26 в минуту;

- субкомпенсированная форма острой почечной недостаточности;

- явления паралитической кишечной непроходимости или диарея;

- обширные раны или раны, осложненные гнойной инфекцией;

- повышение уровня креатинина в плазме в 3-4 раза, мочевины в 2-3 раза, аминотрансфераз в 1,5-2 раза;

- гипопротеинемия, анемия, присутствие в плазме мономеров фибриногена, некомпенсированный метаболический ацидоз с умеренным дефицитом оснований.

3. Декомпенсированный эндотоксикоз:

- состояние крайне тяжелое или тяжелое;

- энцефалопатия (психическая неадекватность, эйфория или депрессия, сомноленция или сопор);

- жалобы на тошноту, рвоту, головную боль;

- температура тела до 39-40 °С или ниже нормальных цифр;

- артериальное давление нестабильно (80-60/40-0 мм рт. ст.);

- выраженная тахикардия (130-150 в минуту);

- центральное венозное давление принимает отрицательные значения, но при гипергидратации повышается до 15-20 см вод. ст.;

- нарушения микроциркуляции (землистый (аспидный) цвет кожного покрова);

- выраженная одышка до 35-40 в минуту;

- обширные открытые или закрытые повреждения мягких тканей, в том числе и в областях позиционного сдавления;

- острая печеночно-почечная недостаточность;

- явления миоглобинового перитонизма, паралитической кишечной непроходимости;

- повышение уровня креатинина и мочевины в 5 раз и более, билирубина в 3-4 раза, аминотрансфераз в 3 раза;

- выраженная анемия, гипопротеинемия, некомпенсированный метаболический ацидоз со значительным дефицитом оснований;

- нарушения свертывающей системы крови (синдром ДВС).

На тяжесть СДС оказывают влияние сопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (феномен взаимного отягощения);

при очень длительных сроках сдавления (1 сут и более) СДС может не развиваться в связи с тромбозом магистральных сосудов или микроциркуляторного русла в зоне повреждения.

Ранний посткомпрессионный период (1 - 3 сут. - гемодинамические нарушения):

- жалобы на боли в области повреждения, слабость, жажду, тошноту;

- кожа бледная, нередко серого цвета;

- сознание сохранено;

- сгущение крови, снижение объема циркулирующей плазмы, падение артериального давления;

- нарушения ритма сердца, асистолия на фоне гиперкалиемии и метаболического ацидоза;

- гемодинамика неустойчива в зависимости от тяжести травмы;

- на участке сдавления - деформации, ссадины, фликтены, заполнен-ные серозным или геморрагическим содержимым;

- после устранения компрессии быстро нарастает отек конечности;

- чувствительность и движения поврежденных конечностей зависит от степени ишемии.

Промежуточный посткомпресионный период (с4 по 20 сутки - острая почечная недостаточность) нарастание эндогенной инток-сикации за счет:

- интоксикация бактериальными токсинами;

- поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из мест естественной вегетации микроорганизмов ("кишечная интоксикация");

- выброс большого количества биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкин, простогландины, гистаминоподобные вещества) и др.

- клиника острой почечной недостаточности за счет:

- гемодинамические расстройства,

- выраженные нарушения метаболизма,

- эндогенная интоксикация,

- особая роль принадлежит миоглобину;

- развитие гепаторенального синдрома;

- снижение иммунной защиты;

Промежуточный посткомпрессионный период (острой почечной недостаточности) (с 4-х по 20-е сутки):

- ухудшение состояния в связи с нарастанием эндогенной интоксикации и развитием острой почечной недостаточности,

- возрастает интоксикация бактериальными токсинами (в раневом экссудате - госпитальные штаммы стафилококка в ассоциации с другими возбудителями, в том числе и с синегнойной палочкой),

- поступление токсинов грамотрицательной микрофлоры из места естественной вегетации микроорганизмов ("кишечная интоксикация", в результате нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки снижается ее барьерная функция и в портальную систему прорывается значительное количество эндотоксина кишечной палочки),

- при контакте с эндотоксином зернистые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) и лейкоциты продуцируют большое количество биологически активных веществ - цитокинов (фактор некроза опухоли, кахектин, интерлейкины и др.),

- эти биологически активные вещества вызывают и поддерживают ряд патологических процессов с симптомами эндогенной интоксикации вплоть до картины эндотоксического шока.

- нарастает клиника острой почечной недостаточности, в патогенезе в которой принимают участие гемодинамические расстройства, выраженные нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация,

- особая роль принадлежит миоглобину, который легко фильтруется в почечных клубочках, но задерживается в канальцах, так как в кислой среде переходит в нерастворимую форму - солянокислый гематин,

- кроме механической обтурации канальцев, приводящей к олигурии или анурии, миоглобин оказывает токсическое влияние на эндотелий канальцев, вызывая его некроз и отторжение.

Таким образом, развивается типичный острый миоглобинурийный нефроз с исходом в острую почечную недостаточность.

Нередко выявляется гепаторенальный синдром, при котором сочетаются острая почечная и печеночная недостаточность. Ее патогенез связан с эндогенной интоксикацией, приводящей к развитию токсического гепатита.

При среднетяжелом и тяжелом СДС практически всегда обнаруживается снижение иммунной защиты, что приводит к развитию гнойно-септических осложнений.

Для клинической картины промежуточного периода характерны:

- жалобы на слабость, головную боль, тошноту, рвоту, боли в поясничной области,

- миоглобин, выделяющийся с мочой, придает ей бурую окраску,

- сомноленция, сопор, а в тяжелых случаях - коматозное состояние,

- диурез снижается вплоть до анурии,

- гипергидратация,

- на фоне анасарки может наступить отек легких, в генезе которого, кроме гипергидратации, большую роль играет сердечная недостаточность, нарастающая в связи с развитием токсического миокардита и специфическим влиянием гиперкалиемии на миокард,

- местные изменения в области поврежденных тканей по типу асептического некроза при сдавлении или нагноения ран при раздавливании.

Поздний посткомпрессионный период (3 - 4 нед. - местные проявления)

1. снижения явлений эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности;

2. местные изменения в области сдавления тканей:

- нагноения,

- атрофия мышц,

- нарушение чувствительности,

- контрактуры;

- гнойно-септические осложнения;

У пострадавших с длительными сроками сдавления (более 8ч) - очаги некроза в местах позиционного сдавления,

- анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, гипопротеинемия, гиперазо-темия, гиперкалиемия, гипербилирубинемия, увеличение содержания аланин- и аспартатаминотрансфераз,

- гнойно-септические осложнения, в генезе которых немалую роль играет иммунодепрессия вплоть до метаболического иммуно-паралича.

Объем помощи на этапах мед . эвакуации.

В очаге массовых санитарных потерь при оказании помощи специализированными бригадами, в составе которых имеется врач, перед извлечением пострадавших из завала на сдавленные конечности накладывают жгуты, внутримышечно вводят наркотические анальгетики (2 мл 2% раствора промедрола).

После устранения компрессии врач оценивает масштабы повреждений и определяет степень ишемии тканей по В.А. Корнилову (1989г.)

Компенсированная (полного прекращения кровообращения не было) сохранены активные движения, тактильная и болевая чувстви-тельность. Угрозы омертвения конечности нет. Жгут следует снять.

Некомпенсированная.

Утрата активных движений, тактильной и болевой чувствитель-ности. Конечность омертвеет через 6-12 часов с момента нарушения кровообращения. Жгут следует снять.

Необратимая.

Пассивные движения невозможны. Мышцы тверды при ощупы-вании трупное окоченение. Сохранение конечности невозможно. Снятие жгута противопоказано. Если жгута не было, то наложить. Необходима ампутация. Лечение ОПН.

Некроз конечности.

Признаки сухой или влажной гангрены.

Сохранение конечности невозможно. Ампутация.

Первая врачебная помощь.

При сортировке все пострадавшие с СДС направляются в перевя-зочную. После обнажения поврежденных конечностей определяют степень ишемии и в зависимости от результатов осмотра снимают, оставляют или накладывают жгуты, производят тугое бинтование конечностей в областях компрессии. Внутримышечно вводят наркотические анальгетики (2 мл 2% раствора промедола), антигистаминные средства (2 мл 2% раствора димедрола), антибиотики (400 000 ЕД пенициллина, 0,5 г стрептомицина), 0,5 мл столбнячного анатоксина, внутривенно - 400 мл полиглюкина, 40 мл 40% раствора глюкозы с 32 ЕД инсулина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Внутрь дают щелочно-солевое питье. При сопутствующих повреждениях и ранних осложнениях травмы производят остановку кровотечения, новокаиновые блокады и другие мероприятия по соответствующим показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь.

При медицинской сортировке выделяют 2 группы пострадавших с СДС:

1) нуждающиеся в оказании помощи на данном этапе;

2) подлежащие эвакуации на следующий этап.

Ооказание помощи на данном этапе нуждаются пострадавшие с тяжелым и среднетяжелым СДС.

- при внутрипунктовой сортировке в операционную направляются пострадавшие с необратимой ишемией конечностей для ампутации;

- в перевязочную с выраженным напряженным отеком подвергшихся компрессии тканей для фасциотомии (окончательно вопрос о необходимости фасциотомии решается после снятия повязок и более детального осмотра места повреждения);

- в противошоковую палату направляются пострадавшие с выраженными нарушениями гемодинамики, но не нуждающиеся в данный момент в оперативных вмешательствах.

Ампутация при СДС проводится под общим обезболиванием. Если на конечность был наложен жгут, то ампутацию выполняют без снятия жгута проксимальнее места его наложения. Если жгут не накладывался, то уровень ампутации определяют во время оперативного вмешательства путем оценки жизнеспособности мягких тканей. Критериями жизнеспособности мышц являются их кровоточивость и сократимость. Нежизнеспособные ткани иссекают. Рану обильно промывают антисептическими растворами (раствор фурацилина 1 : 5 000; 0,02% раствор хлоргексидина; 1% раствор диоксидина). Операцию заканчивают наложением на рану сорбирующей или ватно-марлевой повязки, смоченной антисепти-ческими растворами. Категорически запрещается накладывать на рану первичные швы. Лишь через 3-4 дня при благоприятном течении раневого процесса можно наложить первичные отсроченные швы. В большинстве случаев раны после ампутаций по поводу ишемического некроза при СДС заживают вторичным натяжением. Нередко проводят повторные хирургические обработки ран в связи с гнойно-некротическими осложнениями.

В большинстве случаев фасциотомия осуществляется на голени, где имеется 3 плотных фасциальных футляра. Фасциотомия может проводиться под местным (чаще проводниковым) обезболиванием. Сначала делают разрез кожи и фасции длиной 5-6 см для оценки выраженности субфасциального отека и состояния мышц. В случае значительного пролабирования через разрез фасции жизнеспособных мышц производят подкожную Z-образную фасциотомию на протяжении всего сегмента конечности. На рану накладывают сорбирующую повязку. Через 3-4 дня после фасциотомии при отсутствии местных инфекционных осложнений на кожную рану можно наложить первичные отсроченные швы. Если при "диагностической" фасциотомии обнаружены жизнеспособные мышцы, то разрезы кожи и фасции продлевают в проксимальном направлении и определяют уровень ампутации на границе жизнеспособных и погибших тканей.

В противошоковую палату направляются пострадавшие с тяжелым и среднетяжелым СДС, которые в настоящее время не нуждаются в оперативном вмешательстве или оно уже произведено. Им осуществляют интенсивное лечение, направленное на ликвидацию гемодинамических расстройств, профилактику острой почечной недостаточности и детоксикацию.

Особенности противошоковой терапии при СДС заключаются в восполнении плазмопотери белковыми препаратами (200-400 мл 10% раствора альбумина), улучшении реологических свойств крови путем введения 400 мл реополиглюкина, 5000-10000 ЕД гепарина и гемодилюции (400-1200 мл 0,9% раствора хлорида натрия), компенсации метаболического ацидоза (400-1200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, стимуляции диуреза (40-500 мг лазикса), при необходимости - компенсации гиперкалиемии введением препаратов кальция (10-30 мл 10% раствора хлорида кальция) и концентри-рованных растворов глюкозы с инсулином (20-40 мл 40% раствора глюкозы с 16-32 ЕД инсулина). Для предупреждения гипергидратации объем инфузионной терапии соотносится с количеством выделенной мочи.

Пострадавшие с легким СДС подлежат эвакуации на этап, где оказывается специализированная медицинская помощь. Их лечение проводится в ВПГЛР. Пострадавших со среднетяжелым и тяжелым СДС целесообразно направлять в один из специально выделенных для них госпиталей, усиленный оборудованием и специалистами по экстракорпоральной детоксикации. Только комплексное лечение с использованием различных методов детоксикации (гемодиализ, гемо-, плазмо-, лимфосорбция, плазмаферез и др.) может обеспечить благоприятное течение патологического процесса.

2. Термические поражения: этиология, клиника, лечение. Особенности определения площади поражения у детей.

Термические поражения являются наиболее тяжелыми из всех травматических повреждений. В США ежегодно обращаются за помощью более 2,5 миллионов человек. Сто тысяч пострадавших госпитализируется, из них 12 тыс. - умирает.

Классификация ожогов.

Классификация ожогов по этиологическим факторам.

Термические ожоги в результате воздействия на ткани высокой температуры:

- ожоги пламенем;

- ожоги горячими жидкостями;

- ожоги горячими предметами;

- ожоги паро- и газообразными горячими веществами;

- термохимические ожоги (горячими жидкостями с химически акивными веществами).

- ожоги огнесмесями ( напалм, пирогели, термитные зажигатель-ные составы,

Наиболее частой причиной термических ожогов является пламя.

Химические ожоги:

- ожоги крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, ортофос-форной, уксусной и др.);

- ожоги крепкими щелочами (едкий натр, едкий калий, каустическая сода);

- ожоги солями тяжелых металлов;

- ожоги фосфором.

Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Кроме ожогов электрический ток оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению - электротравме.

Электрические ожоги всегда глубокие. Обширность и тяжесть поражения зависят от напряжения, силы тока, других факторов. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила - тем опаснее для жизни поражение. Важно проследить путь прохождения тока через организм (петли тока). Наиболее опасные для жизни поражения вызывает прохождение электрического тока через область сердца и ЦНС. Различают поражения низковольтным бытовым током (110-220 вольт), промышленным (380 вольт) и высоковольтным (более1000 вольт).

Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

Лучевые ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа, бета, гамма- лучей и нейтронов).

При применении огнесмесей (напалм, пирогели, термиты, фосфор) действуют следующие поражающие факторы:

- тепловая радиация,

- высокая температура окружающей среды,

- токсические продукты горения,

- психическое деморализующее действие.

Поражающие факторы действуют, одновременно оказывая комбинированное действие - глубокие обширные ожоги отравление угарным газом, общее перегревание организма, поражение глаз, дыхательных путей, психические расстройства.

Классификация ожогов по глубине поражения (принята на 27 съезде хирургов СССР в 1960г.) Глубина и обширность поражения зависит от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозиции воздействия.

I степень - повреждение верхнего слоя ороговевшего эпидермиса. Проявляется гиперемией кожи, небольшим отеком и болью. Через 2-4 дня все явления проходят самостоятельно, наступает спонтанное выздоровление. Погибшая часть эпидермиса слущи-вается. Первая помощь - местное охлаждение (холодной водой), что уменьшает отек и боль.

II степень - повреждение эпидермиса до росткового слоя, образуются небольшие пузыри, наполненные серозным содержимым янтарного цвета. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя с образованием полноценного кожного покрова за 1-2 недели.

III степень - частичное повреждение дермы. Дном раны служит оставшаяся неповрежденная часть дермы с ее эпителиальными элементами (потовыми, сальными железами, их протоками, фолликулами корней волос). При первичном осмотре высоко-температурными источниками (ожоги электродугой, вспышкой паров бензина, газа) погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме и тогда раневая поверхность имеет буроватый или "шоколадный" цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. Погибший эпидермис при небольшом усилии отслаивается, что может служить диагностическим тестом. Могут быть пузыри, но они большого размера ( до десятков и сотен мл. в одном пузыре), напряженные, нависающие, нередко имеют сливной характер. Если пузыри разрушены или удалены, раневая поверхность имеет пестрый вид с чередованием серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует.

Капиллярный пульс на дне раны очень вялый или отсутствует. В дальнейшем, в течение 3-5 дней , на ранах формируется гонкий некротический струп, при сухом некрозе напоминающий пергаментную бумагу, при влажном - серую влажную фибринную пленку. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в срок 3-6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее раны заживают и тем не совершеннее кожный покров после выздоровления, что в части случаев приводит к развитию контрактур и обезображивающих рубцов.

Поверхностные ожоги - I, II, IIIА ст. поражают только верхние слои кожи. Местное лечение их консервативно.

III Б степень - тотальная гибель кожи до подкожно-жировой клетчатки.

IV степень - гибель не только кожи на всю глубину, но и глублежащих тканей.

Ожоги III Б - IV степени называются глубокими, и подлежат хирургическому лечению - удаление некроза и восстановление кожного покрова путем кожной пластики.

По Международной классификации МКБ 10 к поверхностным относят ожоги I и II степени, а к глубоким соответственно ожоги III А , III Б и IV степени.

Определение площади поражения.

Определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения. У взрослых используют "правила девяток" и " правила ладони".

Согласно " правила девяток":

- площадь головы и шеи равна 9% поверхности тела,

- верхние конечности по 9% поверхности тела,

- нижние конечности по 18% поверхности тела,

- туловище спереди 18% поверхности тела,

- туловище сзади 18% поверхности тела,

- промежность и ее органы 1% поверхности тела.

Площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1- 1,2% площади тела хозяина, на чем основано определение площади ран "правилом ладони". У детей площадь ожоговых ран в % рассчиты-вается по таблице Ланда и Броудера.

При площади поражения свыше 15% поверхности тела (у детей младшего возраста и пожилых людей - свыше 5-10%) у пострадавших нарушаются функции большинства органов и систем организма и развивается ожоговая болезнь (ОБ).

Ожоговая болезнь протекает циклически по периодам или стадиям:

- 1 период - ожоговый шок,

- 2 период - острая ожоговая токсемия,

- 3 период - септикотоксемия,

- 4 период - выздоровление.

Формулировка диагноза: "Ожоговая болезнь. Шок". Затем записывается этиология ожога, площадь, глубина поражения в виде формулы. Например: "Ожоговая болезнь. Шок II ст. Термический ожог пламенем головы, шеи, туловища, верхних конечностей

40% (20%)

S = --------------------------------

I-II-IIIA-IIIБ-IV cт.

S - площадь ожога, в числителе 40% - общая площадь поражения, в скобках 20% -площадь глубокого ожога (ШБ - IV ст.). В знаменателе обозначается глубина поражения (степень ожога). В диагнозе записываются сопутствующие поражения: отравление угарным газом, алкоголем, другими ядами, ингаляционная травма, сопутствующие заболевания, комбинированные поражения. Площадь глубокого ожога в процессе лечения может уточняться.

По Классификации МКБ 10 в диагнозе на первом месте фигурирует этиология ожога, площадь, глубина поражения. Термин "ожоговая болезнь" не используется.

Например: Термический ожог пламенем головы, шеи, туловища, нижних конечностей

40% (20%)

S= ----------------- Шок 1-2. Ингаляционная травма.

I-II-III ст.

3. Местное лечение гнойных ран в зависимости от фазы раневого процесса. Особенности лечения анаэробной неклодистриальной инфекции.

Общие принципы лечения и профилактики раневой инфекции:

- активная хирургическая тактика (первичная, повторная, вторичная хирургическая обработка)

- коррекция нарушений гомеостаза (белковых, электролитных)

- антибиотикотерапия

- коррекция иммунитета

- детоксикационная терапия

- нутриитивная терапия

- местное лечение с учетом фаз раневого процесса, направленное на очищение раневой поверхности от некротических тканей, ликвидацию воспаления, более раннее хирургическое закрытие раневой поверхности вторичными швами.

Хирургический метод основа лечения раневой инфекции!

Цель - хирургическое удаление некротических тканей, создание оптимальных условий для заживления раны.

Принципы хирургической обработки:

- анатомическая целесообразность оперативного доступа,

- достаточная величина разреза,

- щадящее отношение к тканям,

- создание свободного оттока гноя.

Вторичная хирургическая обработка ран имеет следующие основные особенности:

а) широкое рассечение раны и, в особенности - фасциальных футляров;

б) иссечение не только очагов некроза, но и пораженных инфекционным процессом, пропитанных гноем инфильтрированных тканей, активная аспирация и вакуумирование, использование пульсирующей струи жидкости, лазерная, ультразвуковая обработка раны;

в) предотвращение образования гематом, замкнутых пространств, для предупреждения размножения микробов;

г) ежедневное определение показаний к повторной хирургической обработке раны вплоть до полного очищения раны.

Эффективное дренирование один из важных аспектов в лечении гнойных ран. Оптимальным методом выбора является активное дренирование в виде длительного промывания приточно-отливным способом, осуществляемым с помощью двухпросветных или комбинации однопросветных полихлорвиниловых трубчатых дренажей, наиболее эффективно в сочетании с активной аспирацией. Для этого можно использовать трубки системы для внутривенной инфузионной терапии. Такое дренирование обеспечивает хороший отток гнойного экссудата, детрита, микробов. При сложных конфигурациях раны, наличие карманов необходимо отдельно дренировать каждую гнойную полость. Дренирование показано в течение всей фазы воспаления, промывание проводится один два раза в сутки. Для промывания необходимо использовать водные растворы антисептиков.

В большинстве случаях в условиях этапного лечения гнойная рана после вторичной хирургической обработки не ушивается, ее заполняют салфетками, смоченными раствором антисептика (водный раствор хлоргексидина, диоксидин), сорбирующими материалами (гелевин, полифепан,) либо мазями на водорастворимой основе (левомиколь, левосин).

Во время хирургической обработки при развившейся инфекции не всегда одномоментно удается удалить воспаленные и некротические ткани. В этих ситуациях необходимо проводить консервативное лечение, направленное на очищение раневой поверхности от некротических тканей.

Принципы местного лечения гнойных ран после хирургической обработки.

1- фаза раневого процесса использование препаратов оказывающих комплексное многокомпонентное действие направленные на очищение раны:

- противовоспалительное действие,

- антимикробное,

- местноанестезирующее действие,

- нормализация процессов микроциркуляции,

- протеолитическое действие,

- регенерирующее действие,

- обеспечение оттока раневого отделяемого.

Для местного лечения гнойных ран применяется множество разных по виду средств:

- водные растворы антисептиков - диоксидин, водный раствор хлоргексидина, повидон-йодин, йодинол, гипохлорит натрия. Высокоэффективно использование препарата электрохимически активированного раствора ЭХАР - анолит полученного путем электролиза 0,3% солевого раствора калия или натрия хлорида. Многокомпонентное действие обусловлено параметрами раствора - рН 2,5, содержание активного хлора 250мг/л, окислительно- восстановительный потенциал +1150мВ, повышенное содержание кислорода;

- эффективно использование многокомпонентных водорастворимых мазей на основе полиэтиленгликоля и левомицетина и анестезина (левосин, левомиколь, диоксидин, диоксиколь, мафенид и др.);

- хорошее дегидратационное, сорбирующее действие оказывают сорбенты на основе активированного угля, ионнообменных смол - полисорб, гелевин, полифепан;

- повязки импрегнированные медикаментами.

Для ускорения очищения ран от некротических тканей показано использование протеолитических ферментов с учетом их активности в определенных средах:

- пепсин в кислой - рН 2-3,

- трипсин, химотрипсин, панкреатин в более щелочной. Ферменты можно использовать порошкообразные в виде присыпки так и иммобилизированные в виде пластин, многокомпонентные энзимные препараты.

2 - фаза. Применяются препараты, направленные на созревание грануляции на активацию фибробластов и пролиферацию клеток (облепиховое масло, актовегин, многокомпонентные мази на масляной основе).

3 - фаза закрытие раны вторичными швами, пластика, препараты способствующие эпителизации, куриозин.

Эффективно использование для очищения ран и ликвидации воспаления (УФО ран, кварцевание, ультразвуковая кавитация, лазерная терапия).

Закрытие ран. Раннее восстановление кожного покрова является не только целью лечения ран в учреждениях, оказывающих специализированную помощь, но и обязательным условием прекращения инфекционного процесса. Показания к закрытию гнойных рак определяются только в госпиталях 2-го эшелона и лечебных учреждениях центра страны.

Непременными требованиями для ушивания раны являются:

1) полное очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей;

2) отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи в окружности раны;

3) возможность адекватного сопоставления краев раны без натяжения;

Если края раны трудно сблизить без натяжения, показана кожная пластика (свободная или путем мобилизации и пластики местными тканями или на ножке.)

Особенности анаэробно-неклостридиальная инфекция - АНИ.

В 80% раневая инфекция смешанная обусловленна аэробами и неспоробразующими анаэробами (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии). Быстро прогрессирующая инфекция распространяется вдоль фасциальных листков и сопровождается выраженной эндогенной интоксикацией.

Клинические проявления - выраженная общая симптоматика, эндогенная интоксикация небольшое изменение со стороны кожи, гиперемия не выражена в глубине - плотный отек, воспаленные ткани: подкожная клетчатка, мышцы имбибированы гнойно-геморрагичес-ким содержимым с капелькми жира далеко за пределами раны.

Диагностика - на основании особенностей клиники, лабораторных, Бак исследований, газожидкостная хромотография т.к. неклостридиальные микробы выделяют летучие жирные кислоты.

Особенности лечения-комплексная интенсивная терапия с первых дней:

- тщательная хирургическая обработка с удалением всех поражен-ных имбибированных гноем тканей,

- открытое введение раны, лампасные разрезы,

- местно мази на водорастворимой основе, ЭХАР-анолит,

- гипербарическая оксигенизация, озонотерапия.

Антибактериальная терапия - трихопол (метронидазол, метрогил, тинидазол) - метаболический яд для возбудителей АНИ.

Наиболее эффективны комбинации метронидазол в сочетании аминогликзидами, цефалоспоринами II-III поколения, максипам в сочетании с метрогилом. Монотерапия - тиенам, меронем.

Высокой активностью действия по отношению к грамположительным и грамотрицательным неклостридиальным анаэробам обладает клиндамицин (600 мг 4 раза в сутки, клиндамицин - с аминогликзидами). Высокоэффективный антибиотик в отношении грамотрицательных анаэробов цефокситин. Кроме этих препаратов достаточный эффект может быть получен от левомицетина-сукцината (хлорамфеникола) активен в отношении бактероидов, но угнетает кворетворение может вызват анемию.

Билет 20

1. Лечение синдрома длительного сдавления на этапах медэвакуации.

Синдром длительного сдавления(СДС) (крыш синдром) возникает после давления частей тела (чаще конечности) в результате обвала, завала, давления. Синдром возникает после освобождения конечностей из-под завала в результате возобновления кровообращения в ишемизированных тканях.

Синдром позиционного сдавления - длительной сдавление собственной массой тела лежащего в одном положении (бессознательное состояние - кома, алкогольное опьянение)

Синдром рециркуляции - восстановление кровообращения длительно ишемизированной конечности, после снятия длительно наложенного жгута) после повреждений магистральных артерий

Объем помощи на этапах мед . эвакуации.

В очаге массовых санитарных потерь при оказании помощи специализированными бригадами, в составе которых имеется врач, перед извлечением пострадавших из завала на сдавленные конечности накладывают жгуты, внутримышечно вводят наркотические анальгетики (2 мл 2% раствора промедрола).

После устранения компрессии врач оценивает масштабы повреждений и определяет степень ишемии тканей по В.А. Корнилову (1989г.)

Компенсированная (полного прекращения кровообращения не было) сохранены активные движения, тактильная и болевая чувстви-тельность. Угрозы омертвения конечности нет. Жгут следует снять.

Некомпенсированная.

Утрата активных движений, тактильной и болевой чувствитель-ности. Конечность омертвеет через 6-12 часов с момента нарушения кровообращения. Жгут следует снять.

Необратимая.

Пассивные движения невозможны. Мышцы тверды при ощупы-вании трупное окоченение. Сохранение конечности невозможно. Снятие жгута противопоказано. Если жгута не было, то наложить. Необходима ампутация. Лечение ОПН.

Некроз конечности.

Признаки сухой или влажной гангрены.

Сохранение конечности невозможно. Ампутация.

Первая врачебная помощь.

При сортировке все пострадавшие с СДС направляются в перевя-зочную. После обнажения поврежденных конечностей определяют степень ишемии и в зависимости от результатов осмотра снимают, оставляют или накладывают жгуты, производят тугое бинтование конечностей в областях компрессии. Внутримышечно вводят наркотические анальгетики (2 мл 2% раствора промедола), антигистаминные средства (2 мл 2% раствора димедрола), антибиотики (400 000 ЕД пенициллина, 0,5 г стрептомицина), 0,5 мл столбнячного анатоксина, внутривенно - 400 мл полиглюкина, 40 мл 40% раствора глюкозы с 32 ЕД инсулина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Внутрь дают щелочно-солевое питье. При сопутствующих повреждениях и ранних осложнениях травмы производят остановку кровотечения, новокаиновые блокады и другие мероприятия по соответствующим показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь.

При медицинской сортировке выделяют 2 группы пострадавших с СДС:

1) нуждающиеся в оказании помощи на данном этапе;

2) подлежащие эвакуации на следующий этап.

Ооказание помощи на данном этапе нуждаются пострадавшие с тяжелым и среднетяжелым СДС.

- при внутрипунктовой сортировке в операционную направляются пострадавшие с необратимой ишемией конечностей для ампутации;

- в перевязочную с выраженным напряженным отеком подвергшихся компрессии тканей для фасциотомии (окончательно вопрос о необходимости фасциотомии решается после снятия повязок и более детального осмотра места повреждения);

- в противошоковую палату направляются пострадавшие с выраженными нарушениями гемодинамики, но не нуждающиеся в данный момент в оперативных вмешательствах.

Ампутация при СДС проводится под общим обезболиванием. Если на конечность был наложен жгут, то ампутацию выполняют без снятия жгута проксимальнее места его наложения. Если жгут не накладывался, то уровень ампутации определяют во время оперативного вмешательства путем оценки жизнеспособности мягких тканей. Критериями жизнеспособности мышц являются их кровоточивость и сократимость. Нежизнеспособные ткани иссекают. Рану обильно промывают антисептическими растворами (раствор фурацилина 1 : 5 000; 0,02% раствор хлоргексидина; 1% раствор диоксидина). Операцию заканчивают наложением на рану сорбирующей или ватно-марлевой повязки, смоченной антисепти-ческими растворами. Категорически запрещается накладывать на рану первичные швы. Лишь через 3-4 дня при благоприятном течении раневого процесса можно наложить первичные отсроченные швы. В большинстве случаев раны после ампутаций по поводу ишемического некроза при СДС заживают вторичным натяжением. Нередко проводят повторные хирургические обработки ран в связи с гнойно-некротическими осложнениями.

В большинстве случаев фасциотомия осуществляется на голени, где имеется 3 плотных фасциальных футляра. Фасциотомия может проводиться под местным (чаще проводниковым) обезболиванием. Сначала делают разрез кожи и фасции длиной 5-6 см для оценки выраженности субфасциального отека и состояния мышц. В случае значительного пролабирования через разрез фасции жизнеспособных мышц производят подкожную Z-образную фасциотомию на протяжении всего сегмента конечности. На рану накладывают сорбирующую повязку. Через 3-4 дня после фасциотомии при отсутствии местных инфекционных осложнений на кожную рану можно наложить первичные отсроченные швы. Если при "диагностической" фасциотомии обнаружены жизнеспособные мышцы, то разрезы кожи и фасции продлевают в проксимальном направлении и определяют уровень ампутации на границе жизнеспособных и погибших тканей.

В противошоковую палату направляются пострадавшие с тяжелым и среднетяжелым СДС, которые в настоящее время не нуждаются в оперативном вмешательстве или оно уже произведено. Им осуществляют интенсивное лечение, направленное на ликвидацию гемодинамических расстройств, профилактику острой почечной недостаточности и детоксикацию.

Особенности противошоковой терапии при СДС заключаются в восполнении плазмопотери белковыми препаратами (200-400 мл 10% раствора альбумина), улучшении реологических свойств крови путем введения 400 мл реополиглюкина, 5000-10000 ЕД гепарина и гемодилюции (400-1200 мл 0,9% раствора хлорида натрия), компенсации метаболического ацидоза (400-1200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, стимуляции диуреза (40-500 мг лазикса), при необходимости - компенсации гиперкалиемии введением препаратов кальция (10-30 мл 10% раствора хлорида кальция) и концентри-рованных растворов глюкозы с инсулином (20-40 мл 40% раствора глюкозы с 16-32 ЕД инсулина). Для предупреждения гипергидратации объем инфузионной терапии соотносится с количеством выделенной мочи.

Пострадавшие с легким СДС подлежат эвакуации на этап, где оказывается специализированная медицинская помощь. Их лечение проводится в ВПГЛР. Пострадавших со среднетяжелым и тяжелым СДС целесообразно направлять в один из специально выделенных для них госпиталей, усиленный оборудованием и специалистами по экстракорпоральной детоксикации. Только комплексное лечение с использованием различных методов детоксикации (гемодиализ, гемо-, плазмо-, лимфосорбция, плазмаферез и др.) может обеспечить благоприятное течение патологического процесса.

2. Газовая гангрена: этиология, патогенез, клиника, лечение. Профилактика.

Анаэробная инфекция - газовая гангрена.

Клостридиально раневая инфекция - газовая гангрена наиболее тяжелая инфекция сопровождающаяся высокой летальностью и инвалидизацией раненных.

Анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализованной, поскольку токсины анаэробных микробов обладают высокой способностью проникать через защитные барьеры и агрессивностью по отношению к живым тканям.

Возбудители - Cl. Perfringens - характерно более выраженное газообразование, Cl. oedematiens - характерен выраженный отек, Cl. hystoliticum - расплавление тканей, Cl. septicum - выраженная интоксикация.

Инкубационный период от нескольких часов до 2-3нед. В среднем 3-4 сутки.

Диагностические признаки:

1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам боль.

2. Бурно развивающийся отек, кожа-блестящая, бледная, пятна багрово-синюшного цвета, обширные эпидермальные пузыри с экссудатом коричневого цвета.

3. Изменения в ране (сухость, скудное сукровичное отделяемое, мышцы имеют вид вареного мяса пролябируют в рану, края раны покрыты грязно серым налетом).

4. Газообразование.

5. Отсутствие чувствительности и двигательной активности в дистальных отделах конечности.

6. На рентгенограммах отмечается распространение газа по мышечной ткани, в подкожной клетчатке.

7. Температура тела 38 оС - 39 оС.

8. Нарастание тахикардии, снижение температуры.

9. Прогрессивное снижение АД.

10. Выраженные изменения в крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, высокий ЛИИ.

11. Выражение лица - facies Hipocratica.

12.Нейропсихические нарушения (эйфория, возбуждение, сохранение сознания до летального исхода).

13. При микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов:

- наличие крупных грамположителъных палочек четко выраженной капсулой говорят о клостридиальной инфекции;

- грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей вызывают анаэробную кокковую моноинфекцию;

- мелкие грамотрицательные палочки в том числе веретенообразной формы, являются бактероидами и фузобактериями.

14. Быстронарастающий токсикоз ведет: ПОН, ДВС, РДС, жировой эмболии, тромбозу глубоких вен.

Дифференциальная диагностика с гнилостной инфекцией.

1. Общее состояние страдает менее выражено.

2. Лицо спокойное, взгляд живой.

3. Пульс - тахикардия, удовлетворительного наполнения, соответствует температуре тела.

4. Интоксикация менее выражена.

5. Отек конечности нарастает медленно.

6. Нет нарушения чувствительности в дистальных отделах конечности.

7. На фоне некротических тканей и газообразования мышцы на разрезе сохраняют обычный вид.

Особенности лечения газовой гангрены - комплексная, интенсивная терапия!

1.Пострадавшие должны быть изолированы.

2.Операции в отдельной операционной.

3.Хирургическая санация очага поражения основа лечения! Она должна начинаться наиболее ранние сроки и имеет характер расширенной некрэктомии с широким рассечением кожи, раскрытием карманов, мышечных футляров удалением прежде всего некротизированных мышц. При подозрении продолжающегося распространения инфекции методом является вторичная хирургическая обработка раны. Она имеет следующие особенности:

- радикальная некрэктомия с обязательным выполнением широкой Z - образной фасциотомии на протяжении всей пораженной области (футляра, сегмента конечности);

- дополнительное дренирование не ушитой раны через контрапертуры в наиболее низкорасположенных отделах области 2-3-мя толстыми (более 10 мм в диаметре) 2-х просветными трубками;

- заполнение раны салфетками, постоянно смачиваемыми 3% раствором перекиси водорода, угольными сорбентами;

- на конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех мышечных футляров вне зоны поражения закрытым способом для декомпрессии мышц, улучшения кровообращения в тканях; "лампасные разрезы" не выполняются, поскольку не решают проблемы детоксикации, являются дополнительными входными воротами инфекции и наносят тяжелую травму;

- выполнение на границе зоны серозного отека разрезов, обеспечивающих отток тканевой жидкости с высокой концентрацией экзотоксинов и препятствующих их распространению.

При установленной нежизнеспособности сегмента (ов) конечности, пораженного анаэробным процессом, показана его ампутация, которая может выполняться в двух вариантах:

- ампутация по типу хирургической обработки раны при компенсированном и субкомпенсироваином (по шкале "ВПХ-СП или СГ") состоянии раненого и возможности сохранения вышележащего сустава;

- ампутация или экзартикуляция в пределах здоровых тканей минимально травматичным способом выполняется при крайне тяжелом (декомпексированном по шкале "ВПХ-СП или СГ") состоянии раненого, неспособного перенести более длительную и тщательную хирургическую обработку.

Особенности ампутации при анаэробной инфекции:

- при нежизнеспособной конечности уровень ампутации определяется уровнем погибших мышц, операция производится с элементами хирургической обработки с целью сохранения жизнеспособных тканей, необходимых для последующего закрытия раны;

- обязательно выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе;

- целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение культи, а жгут не применять; операция проводятся только под общим обезболиванием;

- независимо от типа операции недопустимо наложение швов на рану;

- необходимы повторные плановые ежедневные оперативные ревизии (под наркозом) раны с некрэктомией вплоть до полного очищения раны.

Послеоперационная терапия.

2.Коррекция гомеостаза и органных нарушений

- наибольшую опасность в первые часы и сутки после операции представляет острая дыхательная недостаточность и нарастающая анемия.

- необходимо проведение продленной или длительной ИВЛ,

- массивной трансфузионно-инфузионной терапии, применение белковых препаратов (1 г альбумина на 1 кг веса в сутки), прямых антикоагулянтов (гепарин 20-40 тыс. ЕД в течение суток), антиагре-гантов (трентал), вазоплегиков (бензогексоний им, пентамин), глюкокортикостероидных гормонов (преднизолон и др.), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), нестероидных противовоспалительных препаратов (реопирин, диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Применение гепарина одновременно является частью этиотропной терапии, направленной на нейтрализацию гапариназы, выделяемой анаэробами и вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. Целесообразно включать гепарин в дозе 5000 ЕД в состав противовоспалительных блокад.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности целесо-образно включение в схему лечения глюкозо-инсулинокалиевой смеси (40% раствор глюкозы 400 Д 5% раствор калия хлорида 200,0, инсулина 160 ЕД!). Проводится патогенетическое лечение полиорганной недостаточности в соответствии с выявляемой патологией.

Гипербарическая оксигенация является важным компонентом, входящим в комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции.

3. Детоксикационная терапия.

4.Антибактериальная терапия.

Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер требует проведение эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериальных препаратов, эффективных в отношении анаэробов. Применяются комбинации карбо-пенемов (имепенем, меронем 4 г/сутки в/в и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 0,5% раствора, затем по 100,0 каждые 6-8 часов). Последний является одним из лучших средств борьбы с грамотрицательными анаэробами и во всех случаях должен входить в комбинированную эмпирическую антибактериальную терапию анаэробной инфекции.

Если с помощью микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная и грамположительная кокковая анаэробная инфекция, препаратом выбора является бензилпенициллин (20-80 млн ЕД/сутки). Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбопенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефотоксим (2 гв/в каждые 6 часов).

Для подавления аэробного компонента микробной ассоциации вместе с цефалоспоринами используются аминогликозиды и их сочетание с метронидазолом.

Пассивная иммунизация. При клостридиальной инфекции внутривенно вводится 150 тысяч ME сыворотки (по 50 тысяч ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, вводится медленно, не более 25-39 капель в минуту.

3. Классификация инфекционных осложнений ран.

Инфекционные осложнения - гнойно - воспалительный процесс, развивающийся в окружающих тканях вокруг ран и раневого канала. В последние годы, несмотря на достижение современной антибактериальной терапии процент гнойно-воспалительных заболеваний не имеет тенденции к снижению.

Классификация инфекционных осложнений :

- местные формы инфекционных осложнений;

- висцеральные воспалительно - инфекционные осложнения;

- генерализованные формы инфекционных осложнений.