ЦТ анестезиология и реанимотология

llllllllllllllllllllllllllllll)Дегидратация клеток головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы

mmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm)Снижение перфузии на фоне

нарушения оттока ликвора и повышения ВЧД

rrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrr)3 – 8

ssssssssssssssssssssssssssssss)2 – 7,5

tttttttttttttttttttttttttttttt)6 – 9,4

uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu)3,5 – 5,9

198. При каком уровне гликемии не вся глюкоза реобсорбируется в проксимальных почечных канальцах, что приводит к глюкозурии, осматическому диурезу и полиурии

активация липолиза, протеолиза

a)снижение продукции адреналина, кортизола

b)активация функции щитовидной железы

c)недостаточный синтез кортикостероидов

200. Принципы терапии диабетического кетоацидоза d) достижение нормотермии

e) медленное в/в введение инсулина, коррекция гиповолемии, гипокалиемии f) инфузия 40% раствора глюкозы

g) инфузия 5% раствора глюкозы с инсулином

201. Прием каких лекарственных средств может усугубить или спровоцировать развитие гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

h)Антигистаминные средства, блокаторы протоновой помпы

i)Трициклические антидепресанты

j)Гепатопротекторы

k)Кортикостеройды , Тиазидные диуретики

202. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

l)Нарушения инсулинотерапии

m)Инфекции (легких, мочевыводящих путей)

n)ОНМК

o)Все перечисленное

203. Факторы риска развития гипергликемических состояний (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние)

rr)Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

ss)Убивает аммониепродуцирующие бактерии

tt)Способствует образованию мочевины из аммиака в печени

uu)Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

211. Механизм действия MARSтерапии (альбуминовый диализ), который применяется при печеночной энцефалопатии:

vv) Снижает pH и увеличивает осмотическое давление кишечного содержимого, тем самым снижая образования и всасывание NH3 из кишечника

ww) Убивает аммониепродуцирующие бактерии

xx) Способствует образованию мочевины из аммиака в печени yy) Способствует дезинтоксикации – выведению NH3 из крови

212. Что НЕ применяется для снижения тяжести печеночной энцефалопатии zz) Высокобелковая диета

aaa)Лактулоза

bbb)MARSтерапия (альбуминовый диализ)

ccc)L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц), бензоат натрия

jjj) Выбор в пользу антибиотиков, действующих на амониепродуцирующие

микроорганизмы и плохо адсорбирующихся в кишечнике

ppp)Нарушение моторики кишечника

qqq)Высокобелковая диета

rrr)Развитая сеть портоковального шунтирования

sss)Все вышеперечисленное

217. Усугублению печеночной энцефалопатии способствуют следующие факторы

ttt)Портальная гипертензия

uuu)Гиповолемия

vvv)Портосистемное шунтирование крови

www)Все перечисленное

218. Патогенез эндогенной (деструктивной) печеночной энцефалопатии (например при остром вирусном гепатите) включает в себя

xxx)Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

yyy)Снижения гликогенолиза в печени

zzz)Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования крови

вобход печени

aaaa)Снижения глюконеогенеза в печени

219. Патогенез эзогенной (портосистемной) печеночной энцефалопатии (например при циррозе печени) включает в себя

bbbb) Нарушение образования мочевины из аммиака в печени за счет печеночноклеточной недостаточности

cccc) Снижения гликогенолиза в печени

dddd) Снижение образования мочевины из аммиака в печени за счет шунтирования

крови в обход печени

eeee) Снижения глюконеогенеза в печени

220. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения концентрации глюкозы в крови

ffff)Гипогликемическое состояние

gggg)Диабетический кетоацидоз

hhhh)Печеночная энцефалопатия

iiii)Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

221. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие увеличения осмолярности плазмы

jjjj)Гипогликемическое состояние kkkk) Диабетический кетоацидоз llll)Печеночная энцефалопатия

mmmm) Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

222. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие снижения метаболизма аммиака в печени

nnnn)Гипогликемическое состояние

oooo)Диабетический кетоацидоз

pppp)Печеночная энцефалопатия

qqqq)Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

223. При каком состоянии нарушение сознания происходит в следствие повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

rrrr)Гипогликемическое состояние

ssss)Диабетический кетоацидоз

tttt)Печеночная энцефалопатия

uuuu)Гидроцефалия, нарушение оттока ликвора

224. При гипогликемическом состоянии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

vvvv)снижения концентрации глюкозы в крови

wwww)увеличения осмолярности плазмы

xxxx)снижения метаболизма аммиака в печени

yyyy) повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

225. При дабетическом кетоацидозе основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

zzzz)снижения концентрации глюкозы в крови

aaaaa)увеличения осмолярности плазмы

bbbbb)снижения метаболизма аммиака в печени

ccccc)повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии головного мозга

226. При печеночной энцефалопатии основным патогенетическим звеном в нарушении сознания является

ddddd)снижения концентрации глюкозы в крови

eeeee)увеличения осмолярности плазмы

fffff)снижения метаболизма аммиака в печени

ggggg)повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии

головного мозга 227. При гидроцефалии, нарушении оттока ликвора, основным патогенетическим

звеном в нарушении сознания является

hhhhh)снижения концентрации глюкозы в крови

iiiii)увеличения осмолярности плазмы

jjjjj)снижения метаболизма аммиака в печени

kkkkk)повышения внутричерепного давления и как следствие снижение перфузии

головного мозга

228.Основные вещества, определяющие гиперосмолярную кому:

lllll)Na+, глюкоза, мочевина

mmmmm)альбумин, мочевая кислота

nnnnn)К+, креатинин

ooooo)NH3

229. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при гипергликемической коме:

ppppp)Гипокалиемия

qqqqq)Гиперкалиемия

rrrrr)Гиперфосфатемия

sssss)гипофосфатемия

230. Наиболее характерное жизнеугрожающее электролитное расстройство при уремической коме:

aaaaaa)печеночной

232.Уремической называется кома, при которой обнаружено

bbbbbb)Гиперкальциемия

cccccc)Гипербилирубинемия

mmmmmmm)Острое начало и волнообразное течение, нарушение внимания, нарушение мышления и/или сознания

nnnnnnn)Медленно прогрессирующее нарушение памяти, мышления

ooooooo)Психомоторное возбуждение, бред преследования

242.Заподозрить делирия можно при обнаружении следующих признаков

ppppppp)Острое начало и волнообразное течение, нарушение внимания, нарушение мышления и/или сознания

qqqqqqq)Медленно прогрессирующее нарушение памяти, мышления

rrrrrrr)Резкое нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика

sssssss)Тахикардия, тремор, сухость слизистых

243. Мужчина, 26 лет, обнаружен без сознания на улице. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Зрачки сужены, D=S, фотореакции нет. Цианоз. Следы внутривенных инъекций. Дыхание затруднено, 5/минуту. АД = 100/70 мм.рт.ст ЧСС=70/минуту, пульс ритмичный. Живот мягкий, не вздут. Действия врача скорой помощи?

ttttttt) Тройной прием Сафара, введение налоксона.

uuuuuuu) Тройной прием Сафара, введение бензодиазепинов, миореласкантов, интубация трахеи, перевод на ИВЛ.

vvvvvvv) Тройной прием Сафара, введение 40% раствора глюкозы. wwwwwww) Ингаляция парами нашатырного спирта.

244. Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания. Из анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа, злоупотребляет алкоголем. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. При исследовании портативным гликометром – LOW! Действия врача скорой помощи?

xxxxxxx)Тройной прием Сафара, введение налоксона.

yyyyyyy)Тройной прием Сафара, введение бензодиазепинов, миореласкантов, интубация трахеи, перевод на ИВЛ.

zzzzzzz)Тройной прием Сафара, введение 40% раствора глюкозы.

aaaaaaaa) Ингаляция парами нашатырного спирта.

245. Мужчина, 56 лет, утром обнаружен родственниками без сознания. Из анамнеза: длительное время страдает инсулинзависимой формй СД 2 типа, злоупотребляет алкоголем. При осмотре: Кома I, без очаговой симптоматики. Акроцианоз. Дыхание поверхностное, 25/минуту. АД = 150/90 мм.рт.ст ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. При исследовании портативным гликометром – LOW! Вероятная причина нарушения сознания?

bbbbbbbb)Гипогликемическое состояние

cccccccc)Диабетический кетоацидоз

dddddddd)Печеночная энцефалопатия

eeeeeeee)Уремическая энцефалопатия

246. Из травматологического отделения в связи с угнетением сознания и дыхательной недостаточносью в реанимационное отделение доставлена женьщина, 65 лет, с переломом шейки бедра. Длительное время страдает СД 2 типа. При осмотре: Кома I. Акроцианоз. ЧД=32/минуту. АД = 120/70 мм.Hg ЧСС=120/минуту, пульс ритмичный. Экспресс– pH=7,15 PaO2=68 mmHg, PaCO2=22 mmHg, Glu=32 mmol/l, Lac=1,6 mmol/l, HCO3=12.

Вероятная причина нарушения сознания?

ffffffff)Гипогликемическое состояние

gggggggg)Диабетический кетоацидоз

hhhhhhhh)Печеночная энцефалопатия

iiiiiiii)Уремическая энцефалопатия

247. Муж., 54 лет, длительно болеет вирусным гепатитом B+D, доставлен бригадой скорой медицинско помощи в связи с ухудшением состояния: глубокое оглушение, усилилась желтуха, изо рта сладковатый запах, геморрагии на коже. Через некоторое у пациента отмечается рвота алой кровью, угнетение сознания до комы II. Вероятная причина нарушения сознания?

jjjjjjjj)Гипогликемическое состояние

kkkkkkkk)Диабетический кетоацидоз

llllllll)Печеночная энцефалопатия

mmmmmmmm)Уремическая энцефалопатия

248. Муж., 22 лет, доставлен БСМП. Глубокое оглушение, без очаговой симптоматики, дыхание глубокое 28/мин. АД=155/70 ммHg, ЧСС=90/мин. Живот мягкий. Выраженный отек и гиперемия правой верхней конечности, цианоз пальцев. Анамнез - после вечеринки у друга заснул сидя на стуле, упершись спинкой стула в подмышечную впадину.

Лабораторно: pH=7,1 PaO2=84 mmHg, PaCO2=24 mmHg, Glu=8 mmol/l, Lac=2,1 mmol/l, HCO3=6.2, K=8.9, Crea 383 µmol/l, ЛДГ=877 Ед/л (до 250), КФК= 14771 Ед/л (до 170),

АСТ=139Ед/л (до 40) При введении катетера – 300 мл мочи коричневого цвета. В дальнейшем олигоанурия. Вероятная причина нарушения сознания?

nnnnnnnn)Гипогликемическое состояние

oooooooo)Диабетический кетоацидоз

pppppppp)Печеночная энцефалопатия

qqqqqqqq)Уремическая энцефалопатия

249. Пациентке, 69 лет, по поводу коксартроза выплнена операция эндопротезирования тазобедренного сустава в условиях общей анестезии. В анамнезе: ИБС атеросклеротический кардиосклероз. По остальным органам и системам считает себя здоровой. Ночью накануне вторых послеоперационных суток пациентка спала плохо, иногда что-то бормотала на утро отмечалась сонливость, стекловидный взгляд, отвечала только на громкие вопросы иногда невпопад, отвлекается. Последующие трое суток эпизоды такого состояния сменялись эпизодами относительного благополучия.

Лабораторно: Hb = 96 г/л, Ht= 32,1 %, Лейкоциты 10,2 тыс/мкл, pH = 7,39, [Na+]= 144,1

ммоль/л, [К+]= 3,7 ммоль/л. Вероятная причина нарушения сознания?

rrrrrrrr)ОНМК

ssssssss)Деменция

tttttttt)Делирий

uuuuuuuu)Манифестация шизофрении

В.раннийпозднийреабилитационныйпериоды, остаточных явлтезаболеванияченияний,прихроническомтечениизаболевания

Киндивидуальнымфакто,влияющимнареабилитационныйампрогноз иэффективреабилитацииотносят: ть

А.пол Б.реабилитационныетехновключая( вспомогательныеогиитехнологии

медикаменты)