4. Механизмы обмена газов в легких
Газообмен на уровне легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения) осуществляется путем диффузии газов через легочную (аэрогематическую) мембрану по градиенту парциального давления газа (т.е. пассивно) благодаря следующим обстоятельствам (рис. 9).
Парциальное давление (давление, создаваемое определенным газом в газовой смеси, пропорционально процентному содержанию газа в газовой смеси) кислорода в альвеолярном воздухе составляет в среднем 100 мм.рт.ст., а парциальное его напряжение (термин применяемый в отношении газов, растворенных в жидкости) в венозной крови составляет около 40 мм.рт.ст. Таким образом, между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров, оплетающих альвеолы, создается градиент парциального давления кислорода (составляет около 60 мм.рт.ст.), который я является движущей силой диффузии кислорода из полости альвеолы в кровь капилляров. При чем сначала кислород растворяется в плазме крови, после чего его большая химически связывается с гемоглобином эритроцитов.
Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет около 38 мм.рт.ст., а парциальное его напряжение в венозной крови, притекающей к альвеолам – 46 мм.рт.ст. Следовательно, градиент парциального давления углекислого газа между венозной кровью и альвеолярным воздухом невелик (всего 8 мм.рт.ст.), несмотря на это углекислый газ успевает за время нахождения порции крови в легочном капилляре (в среднем 0,7 с) диффундировать по градиенту своей концентрации до почти полного его выравнивания, что достигается благодаря очень высокой диффузионной способности легких для углекислого газа (в 24 раза большей, чем для кислорода). Гораздо более высокая диффузионная способность легких для углекислого газа, по сравнению с таковой для кислорода, связана с лучшей проницаемостью для него легочной мембраны.
Таким образом, на уровне легочных капилляров происходит почти полное выравнивание градиента парциального давления газов (кислорода и углекислого газа) в альвеолярном воздухе и их парциального напряжения в крови.
Высокая эффективность легочного газообмена достигается благодаря постоянному тонкому регулированию уровня кровоснабжения различных альвеол легких в зависимости от интенсивности их вентиляции. Так, артериолы, образующие капиллярные сети вокруг плохо вентилируемых альвеол, как правило, суживаются, и кровоток через их капиллярные сети ослабляется, тогда как артериолы, предшествующие капиллярам, оплетающим хорошо вентилируемые альвеолы, напротив, расширяются, и кровоток через них увеличивается. Реализация отмеченного механизма регуляции легочного кровотока достигается благодаря тому, что артериолы малого круга кровообращения реагируют на недостаток кислорода и избыток углекислого газа не расширением, как артериолы большого круга, а напротив – сужением.
5. Регуляция дыхания
Дыхание, наряду с кровообращением, относиться к категории жизненно важных функций организма, которые осуществляются постоянно ритмически.
Определяющую роль в периодической смене вдоха выдохом (т.е. в осуществлении дыхательных циклов), а также в регуляции глубины и частоты дыхания играет дыхательный центр.
Под дыхательным центром понимают совокупность нервных клеток, заложенных в разных отделах центральной нервной системы и обеспечивающих координированную ритмичную деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма.
Жизненно важный дыхательный центр, который обладает автоматией (способностью к самостоятельной периодической генерации возбуждений) и обеспечивает дыхательную периодику (постоянную смену вдоха выдохом), заложен в продолговатом мозге (бульбарный дыхательный центр) и представлен двумя парами ядер (рис .10):
дорсальными дыхательными ядрами, содержат преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых вступают в синаптический контакт с мотонейронами инспираторных мышц, которые заложены в шейных (мотонейроны диафрагмы) и грудных (мотонейроны межреберных мышц) сегментах спинного мозга,
вентральными дыхательными ядрами, большая часть нейронов которого имеет отношение к экспирации и посылает свои аксоны к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы, способствующие акту выдоха.
Между нейронами этих двух пар дыхательных ядер существуют сложные взаимоотношения. Так, инспираторные нейроны дорсального дыхательного ядра, наряду с тем, что посылают свои аксоны в спинной мозг (к мотонейронам инспираторных мышц), отдают еще и коллатерали, вступающие в синаптический контакт с нейронами вентрального дыхательного ядра. Причем инспираторные нейроны дорсального дыхательного ядра, возбуждаясь, приводят в возбуждение и инспираторные нейроны вентрального дыхательного ядра, но при этом оказывают тормозное действие на его экспираторные нейроны. Разрушение дыхательного центра продолговатого мозга или нарушение его связи с мотонейронами дыхательных мышц спинного мозга приводит к остановке дыхания.
Активность дыхательного центра продолговатого мозга, в свою очередь, находится под регулирующим контролем пневмотаксического центра моста (расположен в передней части моста), который оказывает тормозное влияние на инспираторные нейроны дыхательных ядер продолговатого мозга, тем самым ограничивая (укорачивая) инспирацию. Повреждение пневмотаксического центра моста или перерезка ствола головного мозга между мостом и продолговатым мозгом не приводит к остановке дыхания, но сопровождается значительным удлинением вдохов и некоторым удлинением выдохов (в целом дыхание становится более редким). Таким образом, пневмотаксический центр моста увеличивает скорость развития инспирации, укорачивает ее продолжительность и ускоряет фазу экспирации.
Немаловажное значение в регуляции дыхания имеют и вышерасположенные отделы головного мозга и, прежде всего, гипоталамус, являющийся высшим вегетативным центром, и кора больших полушарий. Так, гипоталамус обеспечивает тонкую подстройку частоты и глубины дыхания текущим потребностям организма при выполнении сложных поведенческих актов (например, при тяжелой физической нагрузке). Корковая же регуляции активности жизненно важного дыхательного центра продолговатого мозга обеспечивает возможность
произвольного контроля над дыханием (человек может сам, т.е. произвольно, углублять, учащать или замедлять дыхание)
определенного изменения дыхания при речи и пении, мышлении, эмоциональных состояниях и т.д.
Активность нейронов бульбарного дыхательного центра, обладающего автоматией, регулируется преимущественно нервным путем.
Нервная регуляция активности дыхательного центра осуществляется рефлекторно в ответ на раздражение различных рецептивных полей организма (механорецепторов аппарата внешнего дыхания, проприорецептров дыхательных мышц, хеморецепторов сосудистого русла, периферических тканей и самого продолговатого мозга, а также некоторых других рецептивных полей). Так, в крупных сосудах (дуге аорты и области каротидного синуса), многих мелких сосудах, самих периферических тканях заложены хеморецепторы (т.н. периферические хеморецепторы), адекватными раздражителями для которых выступают:
уменьшение содержания кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия)
увеличение содержания углекислого газа в крови (гиперкапния) и тканях
сдвиг рН крови и межклеточной жидкости в кислую сторону.
повышенная концентрация ионов Н+ в крови и межклеточной жидкости.
Одним из примеров периферических хеморецепторов являются каротидные тельца – хеморецепторы, расположенные в области деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные.
В самом продолговатом мозге (вблизи дыхательных ядер) находятся т.н. центральные хеморецепторы, возбуждающиеся в ответ на повышение концентрации в церебральной жидкости и артериальной крови углекислого газа и ионов Н+.
Возбуждение как периферических, так и центральных хеморецепторов оказывает активирующее влияние на бульбарный дыхательный центр, способствуя интенсификации дыхания и нормализации газового состава крови.
В стенках воздухоносных путей и некоторых структур респираторного отдела (кроме альвеол) заложены механорецепторы (рецепторы растяжения), адекватным раздражителем для которых является растяжение стенок дыхательных путей. Наличие рецепторов растяжения в аппарате внешнего дыхания обеспечивает возможность объемной обратной его связи с дыхательным центром. Возбуждение механорецепторов аппарата внешнего дыхания может вызвать инспираторно-тормозящий рефлекс, возникающий в ответ на раздувание легких при вдохе и проявляющийся в прекращении вдоха и возникновении выдоха; имеет защитное значение, поскольку препятствует сильному перерастяжению легких при вдохе.
Большое значение для регуляции активности дыхательного центра имеют и проприорецепторы самих дыхательных мышц, сигнализирующие в центральную нервную систему о степени их укорочения. Благодаря отмеченной двусторонней связи между центральной нервной системой и дыхательными мышцами, дыхательный центр может постоянно регулировать и корректировать глубину дыхания.