- •Кислотно-основное равновесие.
- •Бикарбонатная буферная система.
- •Фосфатная буферная система
- •Белковая буферная система.
- •Гемоглобиновая буферная система.
- •Взаимодействие буферных систем и физиологических механизмов в регуляции кщр.
- •Роль почек в регуляции кщр.
- •Причины гипопротеинемий
- •Причины гиперпротеинемий
- •Строение молекулы Ig.
- •Динамика выработки антител.
- •Катаболизм Ig
- •Патология обмена Ig
- •Белки плазмы крови.
- •Высаливание.
- •Функции белков плазмы крови.
- •Альбумины.
- •Глобулины.
- •-Глобулины.
- •Ферменты крови.
- •Белки острой фазы
- •Нарушения обмена белков плазмы крови.
- •Плазменные липопротеины.
- •Обмен хромопротеидов.
- •Строение гемоглобина.
- •Аномальные типы гемоглобина
- •Синтез гема.
- •Патология обмена гемоглобина.
- •Порфирии.
Белковая буферная система.
Буферное действие белков обусловлено из амфотерностью.
При увеличение концентрации ОН--ионов увеличивается диссоциация карбоксилов, ионы Н+ связывают избыток ОН- и рН сохраняется, белок заражается отрицательно, выступая как кислота:
ОН- + Н+ Н2О
При увеличении [Н+] подавляется диссоциация СООН, группы NН2 связывают избыток Н+, рН сохраняется, белок заряжается положительно, выступая, как основание:
В плазме крови буферное действие выполняют альбумины и глобулины.
Гемоглобиновая буферная система.
Самая мощная буферная система. На ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислоты.
Состав гемоглобинового буфера можно выразить так:
Гемоглобиновая буферная система состоит из HHb гемоглобина, который является слабой кислотой и его калиевой соли - и оксигемоглобиновой буферной системы .
Системы гемоглобина и оксигемоглобина взаимопревращающиеся системы и работают как единое целое.
При насыщении гемоглобина кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой – HНbО2 и увеличивает отдачу в раствор ионов водорода.
В капиллярах легких, гемоглобин присоединяет кислород и превращается в оксигемоглобин:
HHb + О2 HНbО2
Образование оксигемоглобина приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части угольной кислоты из бикарбонатов:
HНbО2 + КНСО3 КНbО2 + Н2СО3
Щелочной резерв крови понижается.
В периферических капиллярах большого круга кровообращения калиевая соль оксигемоглобина диссоциирует и гемоглобин эритроцитов отдает кислород тканям:
КНbО2 О2 + КНb
В результате способность гемоглобина связывать ионы водорода увеличивается. Одновременно в эритроциты поступает углекислый газ. Под влиянием фермента карбангидразы углекислый газ взаимодействует с водой с образованием угольной кислоты:
СО2
+ Н2О
Н2СО3
За счет угольной кислоты возникает избыток ионов водорода, который связывается с калиевой солью гемоглобина, отдавшей кислород:
КbHb + Н2СО3 К+ + + HHb
В результате этого процесса накапливаются анионы , которые выходят из эритроцитов в плазму. В обмен на ионы в эритроциты поступают ионы хлора, а натрий остается в плазме. В плазме повышается содержание бикарбоната и это способствует восстановлению щелочного резерва крови.
Ткани |
Легкие |
КНbO2 КHb + О2 СО2 + Н2О Н2СО3 КНb + Н2СО3 ННb + КНСО3 плазма |
ННb+O2 НHbО2 ННbО2 + КНСО3
КНbО2
+ Н2СО3
|
Взаимодействие буферных систем и физиологических механизмов в регуляции кщр.
Кислые продукты нейтрализуются бикарбонатной и гемоглобиновой системами. Буферные основания и КНbО2 связывают протоны и переходят в Н2СО3 и ННb. В легких фермент карбоангидраза разлагает Н2СО3 на СО2 и Н2О. Углекислота удаляется из организма с вдыхаемым воздухом, а ННb переходит в КНbО2. восполнение дефицита ионов бикарбоната, а также удаление из организма кислых продуктов в виде кислы фосфатов и солей аммония осуществляют почки.
