1.5. Нормирование содержания меди в почве , продукции растениеводства и связанных с ней продуктах питания .

В нашей стране разработаны ПДК некоторых тяжелых металлов в продукции растениеводства (институт питания РАН, 1986).

Предельно допустимые концентрации меди в продуктах растениеводства

Продукт ПДК Сu, мг/кг

Зерно 10,0

Крупа 10,0

Мука 10,0

Овощи свежие 5,0

Овощи консервированные 5,0

Фрукты свежие 5,0

Фрукты консервированные 5,0

Ягоды свежие 5,0

Ягоды консервированные 5,0

Хлеб 10,0

Много меди в орехах, сыром яичном желтке, печени, бобовых, злаках, кисломолочных продуктах, овощах, фруктах и ягодах. Медь есть в свежем мясе животных, рыбе, морепродуктах, проросшей пшенице, сое, ржаном хлебе, спарже, картофеле и травах: укропе, лапчатке прямостоячей, марене красильной, сушенице, листьях чайного куста, лобелии вздутой. Питьевая вода тоже содержит медь – примерно 1 мг на литр.

Обычно той меди, которая попадает в организм человека с продуктами питания, бывает вполне достаточно, так что нехватка меди чаще всего обусловлена природными особенностями или нарушением обменных процессов.

Учёные считают, что людям с тёмными волосами требуется больше меди, чем светловолосым, потому что медь необходима для поддержания окраски волос. Нехватка меди проявляется ранней сединой, поэтому темноволосым людям следует стараться включать в рацион больше продуктов, в которых её содержится много.

1.6. Биохимическая роль металла в организме животных и человека . Фоновые и пороговые концентрации меди в организме человека.

В организм медь поступает в основном с пищей. В некоторых овощах и фруктах содержится от 30 до 230 мг% меди. Много меди содержится в морских продуктах, бобовых, капусте, картофеле, крапиве, кукурузе, моркови, шпинате, яблоках, какао-бобах.

В желудочно-кишечном тракте абсорбируется до 95% поступившей в организм меди (причем в желудке ее максимальное количество), затем в двенадцатиперстной кишке, тощей и подвздошной кишке. Лучше всего организмом усваивается двухвалентная медь. В крови медь связывается с сывороточным альбумином (12-17%), аминокислотами - гистидином, треонином, глутамином (10-15%), транспортным белком транскуприном (12-14%) и церулоплазмином (до 60-65%).

Считается, что оптимальная интенсивность поступления меди в организм составляет 2-3 мг/сутки. Дефицит меди в организме может развиваться при недостаточном поступлении этого элемента (1 мг/сутки и менее), а порог токсичности для человека равен 200 мг/сутки.

Медь способна проникать во все клетки, ткани и органы. Максимальная концентрация меди отмечена в печени, почках, мозге, крови, однако медь можно обнаружить и в других органах и тканях.

Ведущую роль в метаболизме меди играет печень, поскольку здесь синтезируется белок церулоплазмин, обладающий ферментативной активностью и участвующий в регуляции гомеостаза меди.

Медь является жизненно важным элементом, который входит в состав многих витаминов, гормонов, ферментов, дыхательных пигментов, участвует в процессах обмена веществ, в тканевом дыхании и т.д. Медь имеет большое значение для поддержания нормальной структуры костей, хрящей, сухожилий (коллаген), эластичности стенок кровеносных сосудов, легочных альвеол, кожи (эластин). Медь входит в состав миелиновых оболочек нервов. Действие меди на углеводный обмен проявляется посредством ускорения процессов окисления глюкозы, торможения распада гликогена в печени. Медь входит в состав многих важнейших ферментов, таких как цитохромоксидаза, тирозиназа, аскорбиназа и др. Медь присутствует в системе антиоксидантной защиты организма, являясь кофактором фермента супероксиддисмутазы, участвующей в нейтрализации свободных радикалов кислорода. Этот биоэлемент повышает устойчивость организма к некоторым инфекциям, связывает микробные токсины и усиливает действие антибиотиков. Медь обладает выраженным противовоспалительным свойством, смягчает проявления аутоиммунных заболеваний (напр., ревматоидного артрита), способствует усвоению железа.

Токсическая доза для человека: более 250 мг.

Оценку содержания меди в организме определяют по результатам исследований крови, мочи, волос. Средняя концентрация меди в плазме крови составляет 0,75-1,3 мг/л, в моче 2-25 мг/л, в волосах 7,5-20 мг/кг. Об обмене меди можно судить с помощью определения уровня церулоплазмина в сыворотке крови, а также по активности медьсодержащих ферментов.

Причины дефицита меди:

-недостаточное поступление;

-длительный прием кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков;

-нарушение регуляции обмена меди.

Основные проявления дефицита меди:

-торможение всасывания железа, нарушение гемоглобинообразования, угнетение кроветворения, развитие микроцитарной гипохромной анемии;

-ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы, увеличение риска ишемической болезни сердца, образование аневризм стенок кровеносных сосудов, кардиопатии;

-ухудшение состояния костной и соединительной ткани, нарушение минерализации костей, остеопороз, переломы костей;

-усиление предрасположенности к бронхиальной астме, аллергодерматозам;

-дегенерация миелиновых оболочек нервных клеток, увеличение риска развития рассеянного склероза;

-нарушение пигментации волос, витилиго;

-увеличение щитовидной железы (гипотиреоз, дефицит тироксина);

-развитие дистресс-синдрома у новорожденных;

-нарушение липидного обмена (атеросклероз, ожирение, диабет);

-угнетение функций иммунной системы;

-ускорение старения организма.

Повышенное содержание соединений меди в организме весьма токсично для человека.

Причины избытка меди:

-избыточное поступление в организм (вдыхание паров и пыли соединений меди в условиях производства, бытовые интоксикации растворами соединений меди, использование медной посуды);

-нарушение регуляции обмена меди.

Основные проявления избытка меди:

-функциональные расстройства нервной системы (ухудшение памяти, депрессия, бессонница);

-при вдыхании паров может проявляться "медная лихорадка" (озноб, высокая температура, проливной пот, судороги в икроножных мышцах);

-воздействие пыли и окиси меди может приводить к слезотечению, раздражению конъюнктивы и слизистых оболочек, чиханию, жжению в зеве, головной боли, слабости, болям в мышцах, желудочно-кишечным расстройствам;

-нарушения функций печени и почек;

-поражение печени с развитием цирроза и вторичным поражением головного мозга, связанным с наследственным нарушением обмена меди и белков (болезнь Вильсона-Коновалова);

-аллергодерматозы;

-увеличение риска развития атеросклероза;

-гемолиз эритроцитов, появление гемоглобина в моче, анемия.

Усиленный прием молибдена и цинка может привести к дефициту меди. Кадмий, марганец, железо, антациды, танины, аскорбиновая кислота способны снижать усвоение меди. Цинк, железо, кобальт (в умеренных физиологических дозах) повышают усвоение меди организмом. В свою очередь, медь может тормозить усвоение организмом железа, кобальта, цинка, молибдена, витамина А.

В синтезе белково-липидного комплекса, из которого состоит миелин, также участвует медь.

Входя в состав многих соединений гумморальной системы, участвуя в синтезе миелина, медь играет важную роль в информационных процессах.

Медь стимулирует процессы образования новых клеток. И ее важной биологической ролью является участие в процессах клеточного деления и роста.

Считается установленным, что медьсодержащие ферменты способствуют дифференциации молодых клеток. Экспериментально доказано, что препараты меди предупреждают появление злокачественных клеток, усиливают действие противораковой защиты. Напротив - дефицит меди увеличивает вероятность появления новообразований.

Во время течения патологических процессов, организм накапливает информацию для банка иммунологической памяти. В результате появляются специфические белки - иммуноглобулины, в синтезе которых принимает участие медь. В случае повторного проникновения в организм уже известного антигена – используется накопленный опыт (приобретенный иммунитет). Иммунная реакция будет значительно сильнее и быстрее. Таким образом медь обладает иммунномодулирующими свойствами. Ионы меди, в составе фермента дегидрогеназы бутерил-коэнзима-А, принимают участие в превращении жирных кислот, способствуя ресинтезу аденозиндифосфороной кислоты, которая, превращаясь в АТФ, является поставщиком энергии в организме. Так медь принимает участие в энергетических процессах.

В организме взрослого человека содержится 150-200 мг меди. Поступая вместе с пищей в желудочно-кишечный тракт, медь присоединяется к транспортному белку - металлотионеину и затем всасывается в кровь. Вместе с плазмой крови медь поступает в печень. Здесь происходит синтез церулоплазмина - основного медьсодержащего белка крови. Церулоплазмин выполняет роль оперативной доставки меди во все ткани и клетки организма. Большая часть меди откладывается про запас в особых "кладовых" - депо. Такими депо являются: печень, головной мозг, костные структуры, надпочечники и некоторые другие органы. Отсюда, по мере необходимости, медь снова поступает в кровь. Медьсодержащие металл ферменты, либо непосредственно участвуют в окислительно-восстановительных процессах, либо способствуют синтезу других ферментов, катализирующих биохимические реакции обмена веществ.98% использованной организмом меди, вместе с метаболитами - конечными продуктами обмена веществ - возвращается в пищеварительный канал.

Из организма использованная медь выводится вместе с фекалиями и в меньшей степени (около 2%) - с мочой и потом. До недавнего времени считалось, что суточная потребность человека в меди составляет 3-5 мг. Известно, что обычно, в объеме продуктов питания содержится 2-5 мг меди. Значит среднесуточная потребность в этом микроэлементе должна вполне покрываться потребляемыми продуктами. Однако, исследования проведенные с помощью новейших методов показали, что даже у лиц, которые потребляют с пищей до 10 мг меди в сутки, ее дефицит в организме часто составляет 20-30%. А у некоторых групп населения (дети, лица старше 40 лет, больные хроническими болезнями) возможен медедефицит до 50%.В чем же его причина? Выяснилось, что медь связанная в пище с белками, очень плохо усваивается. Ее всасываемость в желудке составляет не больше 32%. К медедефициту ведут молочная и мясная диеты.

Медь необходима для нормального развития скелета. В зонах, дефицитных по меди, некоторая часть поголовья крупного рогатого скота и овец страдает остеопорозом, а у телят наблюдаются явления, напоминающие рахит.

Недостаток меди у свиней, кур и собак вызывает частичную деформацию конечностей с изменениями в скакательных суставах, истонченным корковым слоем трубчатых костей и разрастанием эпифизарного хряща.

Недостаток меди вызывает тяжелые поражения аортального эластина. Эти явления, наблюдаемые прежде всего у птиц в условиях недостатка меди, отмечены и у других видов животных (свиньи). Повреждаются прежде всего эластические волокна наружной оболочки аорты, что и приводит к её разрыву у 30% цыплят, получавших меди менее 1 мг/кг.

Недостаток меди может вызвать существенные нарушения центральной нервной системы. В ряде случаев козлята от матерей, содержащихся в районах с дефицитом меди, страдают спастическими парезами нижней части туловища и тяжелыми нарушениями координации движения. Под названием «провислая спина» заболевание описано во всех странах, где есть районы с дефицитом меди. Особенно подвержены заболеванию жвачные, в частности козлята.

Для профилактики заболевания следует вводить медь в рационы для беременных животных.

При недостатке меди формирование головного мозга животных нарушается и образуются полости, заполненные жидкостью. Подобные изменения происходят и в костном мозге. Миелиновое вещество мозга оказывалось недоразвитым, состав фракции фосфолипидов изменен. Изменения в белом веществе спинного мозга характерны для энзоотической атаксии.

В районах предположительного медного голодания у крупного рогатого скота встречается заболевание, которое напоминает «падучую болезнь» и проявляется коллапсом со смертельным исходом, если животные предварительно подвергаются стрессу. Заболевание сопровождается повреждением сердца и легких. Не поддается излечению даже при постоянной подкормке медью.

Избыток. Отравления Сu у сельскохозяйственных животных могут быть вызваны разными причинами. В условиях Европы они возникают главным образом у овец и крупного рогатого скота из-за слишком высокой концентрации Cu в концентратах, хотя откормочному скоту можно давать 12 г CuS04 в концентратах, но не с питьевой водой. В норме в печени овец содержится менее 150 мг/кг меди. Накопление ее до 1500 мг/кг может происходить без каких-либо симптомов, пока внезапно не проявляется отравление в форме метгемоглобинанемии, желтухи, гемоглобинурии на фоне повышенного потребления воды. Содержание Cu в крови за 2 дня до вспышки болезни еще нормально, затем возрастает в 5--20 раз. В течение 2 суток падает количество гемоглобина, и за это же время содержание метгемоглобина достигает своего максимума, после чего снижается. Резко снижается концентрация глутатиона.

Отравление Сu возможно и в результате инъекций Cu ягнятам, в целях профилактики недостаточности, но только в том случае, если в организме уже накоплены большие резервы этого элемента.

Значительно реже отравления медью возникают у свиней и кур благодаря их способности к выделению меди. У цыплят угнетение роста отмечалось лишь при потреблении меди 500 мг/кг.

Отравлениям медью у жвачных способствуют корма, бедные марганцем и серой, но богатые Cu, так как при этих условиях всасывается много меди. Алкалоиды некоторых видов растений (Heliotropium europeum, EcT tagineum) повреждают печеночные клетки и способствуют накоплению меди. На фоне недостатка молибдена это может привести отравлению медью.

2. Токсичность примесных химических элементов для организма человека при применении комплекса удобрений и мелиорантов в агроценозе .

2.1. Изменение концентрации экотоксиканта в почве после единовременного применения средств химизации .

Агрохимическая характеристика дерново – подзолистой почвы

(пахотный горизонт)

Глубина пах.слоя (см)	Плотность почвы, г\см	Гумус %	рН KCl	Hг	Подвижные соединения микроэлементов Мг/100 г почвы		Концентрация экотоксиканта (Со),мг/100 г
					Р2О5	К2О		Валовая форма	Подвиж. форма
20	1,25	2	4,5	5	4	5		1,2	0,15

Представленную почву можно отнести к слабоокультуренной. Для неё характерно низкое содержание гумуса, азота и фосфора.Она относится к сильнокислым почвам.

Гранулометрический состав - легкий суглинок. На данной почве необходимо применение комплекса минеральных удобрений, а также проведение известкования.

Выбранной культурой является свекла столовая .

Свекла столовая — двулетнее растение из семейства маревых. Среди культурных видов свеклы различают две группы: корнеплодные и листовые. У корнеплодных видов в первый год жизни формируются сочные корнеплоды, а у листовых (мангольд) — большое количество, листьев с сильноразвитыми черешками, корень их сильноветвистый, несъедобный.

На второй год у обоих видов свеклы образуются цветоносные стебли. На стеблях развиваются соцветия в виде клубочков, состоящие из длинных осей, на которых в мутовках расположены мелкие цветки (по 2—4 и больше).

Цветки пятерного типа, мелкие, обоеполые, зеленой окраски, перекрестноопыляющиеся (с помощью ветра). После оплодотворения околоплодники близко расположенных друг к другу цветков в мутовках срастаются и образуют соплодия-клубочки.

Корневая система свеклы стержневая, проникает она в рыхлых почвах на глубину до 2,5 м и имеет радиус до 50 см.

Свекла уступает по холодостойкости моркови, Семена ее начинают прорастать при 5° С очень медленно, и всходы появляются через 14—15 дней после посева. От появления всходов до начала формирования корнеплодов свекла нуждается в умеренной температуре (15—18°С), но с начала формирования корнеплода потребность в тепле возрастает до 20—25° С. Свекла проходит температурную стадию при 2—4° С за 15— 20 дней.

Свекла столовая — растение длинного дня. Поэтому в годы с затяжной холодной весной, когда в результате продолжительного воздействия низких температур и длинного дня создаются условия для прохождения температурной и световой стадии, наблюдается массовое образование «цветухи».

Всходы свеклы столовой переносят температуру —2, —3 °С, а корнеплоды, попавшие под такие заморозки, при хранении легко загнивают. Свекла требовательна к влаге, особенно в период прорастания семян, укоренения всходов и формирования корнеплода. Временный недостаток влаги свекла благодаря мощной корневой системе переносит лучше, чем другие корнеплодные растения. Избыточное содержание влаги в почве задерживает рост и развитие свеклы. Здесь сказывается не только избыток влаги, но и связанные с этим недостаток воздуха, более низкая температура и повышенная кислотность почвы.

Количество питательных веществ , необходимое для получения

максимального урожая сельскохозяйственной культуры.

	N	P2O5	K2O
Питательные вещества,кг д.в/га	100	70	100

Характеристика применяемых удобрений

Наименование удобрения		Содержание действующего вещества			Физическая масса удобрения (Муi),кг\га		Концентрация примесного вещества в удобрении(Су),мг\кг
		%	Мг\100 г
Суперфосфат двойной		40	40000			175		21,5
Сульфат калия	46		46000	217,4			16,5
Сульфат аммония	21		21000	500			24,7

Рассчитываем массу пахотного слоя : Mn = 10000 м2 * 0,20 м * 1,25 г/см3 = 2500 т/га.

Дозу извести определяем для полной нейтрализации гидролитической кислотности по формуле:

Д = Нг*500*Мп/1000 000 000, где

Д - доза СаСО3, т/га;

500 - количество СаСО3, необходимое для нейтрализации 1мг-экв Нг в 1 кг почвы;

Мп - масса пахотного слоя на 1 га, кг/га;

1000 000 000 - коэффициент для перевода мг СаСО3 в т.

Д = 5*500*2500 000/1000 000 000 = 6,25 т/га.

Определяем изменение концентрации примесного элемента в почве в результате единовременного внесения суммы удобрений и мелиорантов . Результат сравнить с ПДК элемента в почве .

Сп = Со+ ∑ Муi ( Суi - Со)/Мп, где

Сп - концентрация химического элемента в почве после удобрения и мелиоранта, мг/кг;

Со - концентрация химического элемента в почве до внесения удобрений, мг/кг;

Муi - физическая масса удобрений, кг/га;

Суi - концентрация элемента в удобрении, мг/кг .

Сп = 1,5 +(175(21,5-1,5):2500000)+(217,4(16,5-1,5):2500000)+

+(500(24,7-1,5):2500000)+(6250(5-1,5)2500000)=1,51145 мг\кг

После применения удобрений и известняковой муки, на почве с концентрацией меди 1,5 мг/кг , концентрация меди увеличивается на 0,01145 мг\кг .