4 Курс 8 семестр

Рассмотрен и одобрен на заседании Методического совета 21 декабря 2010 года

ЭТАЛОН ОТВЕТА НА ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

УТВЕРЖДАЮ Директор ГОУ СПО МК № 4 ____________ М.П. Маргаева «____» декабря 2010 года

1.Эталон ответа на теоретический вопрос

Острая сердечная недостаточность - осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Согласно рекомендациям Американского Кардиологического Общества и Американской Кардиологической Ассоциации (1995 г.), клинические проявления острой сердечной недостаточности разделяют на кардиогенный отек легких, кардиогенный шок и острую декомпенсацию хронической левожелудочковой недостаточности.

Основные причины левожелудочковой недостаточности.

Самой частой причиной является ИБС. При инфаркте миокарда в случаях поражения более 20% левого желудочка обычно развивается отек легких, а более 40% - истинный кардиогенный шок. Кардиопатии и пороки сердца признаются в числе самых частых причин левожелудочковой недостаточности всеми современными авторами.

Подавляющая часть миокардитов протекает без недостаточности кровообращения. Острая декомпенсация развивается главным образом при достаточно редко встречающихся тяжелых вирусных и дифтерийных воспалениях миокарда.

Факторы, повышающие нагрузку на миокард и снижающие сократимость миокарда, способствуют развитию декомпенсации пациентов с исходным поражением миокарда, но сами по себе редко вызывает недостаточность кровообращения.

Кардиогенный отек легких патогенез

Кардиогенный отек легких – синдром, развивающийся в результате повышения гидростатистического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности.

Острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосных функций сердца.

Неспособность левого желудочка перекачивать поступающую к нему кровь приводит к повышению гидростатического давления сначала в легочных венах, а затем в артериях. В связи с тем, что проницаемость эпителия альвеол более низкая, чем эндотелия легочных капилляров, вначале развивается интерстициальный отек легких, и лишь в последующем возникает внутриальвеолярная транссудация (альвеолярный отек легких).

Возникновение отека легких приводит к дыхательной недостаточности, т.к. транссудат, смешиваясь с воздухом, образует стойкую пену, заполняющую воздухоностные пути и препятствующую доступу кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране.

Гипоксия способствует повышению сосудистой и альвеолярной проницаемости и транссудации жидкости в альвеолу, а также оказывает негативное действие на миокард. Кроме того, гипоксия вызывает стрессорную активацию кровообращения (гиперкатехоламинемию), в результате которой происходит дальнейшее увеличение проницаемости. Гиперкатехоламинемия повышает тонус периферических артерий, т.е. сопротивление сердечному выбросу, что приводит к дальнейшему его снижению, замыкая порочный круг.