Шпоры по микре

Краткая история развития микробиологии

Микробиология оформилась в самостоятельную науку во второй половине 19в. В истории м-логии различают следующие периоды:

Морфологический - Антонии Ван Левенгук впервые увидел и описал микробов(1983), написал книгу о своих наблюдениях; Д.С.Самойлович высказал идею о возможности предупреждения заболевания путем введения ослабленного заразного начала (бубонная чума); Э.Дженнер – прививка коровьей оспы человеку.

Физиологический – Луи Пастер установил природу брожения, открыл анаэробиоз, установил микробную природу гниения, разработал методы асептики и антисептики, получения чистых культур, вакцин(1881). Коберт Кох ввел анилиновые краситили, правила патогенности м-о (триада Генле-Коха), теория и практика дезинфекции.

Иммунологический – Мечников И.И. – учение о фагоцитозе, нобель(1908). Пауль Эрлих – гуморальная теория иммунитета, нобель. Д.И.Ивановский открыл вирусы(1892).

В ветеринарной м-логии Леффлер и Фроша открыли первые вирусы животных(1897), Ценковский изготовил вакцину против сибирской язвы(1883).

Предмет микробиологии

Микробиология-наука о жизнедеятельности мельчайших существ, невидимых невооруженным глазом, названыx микроорганизмами .т.е.изучающе строение, ф-ии, распространение, специфическую активность микроорганизмов. Микробиология разрабатывает средства и методы борьбы с патогенными м-о, способы исполь-ия микроорганизмов для блага человечества. В соответствии с потребностями общество микробиологов делится: с/х изучает роль микроорган. в образовании гумуса,возб-ей инф-ых болезней растений; медицинская изучает воз-ей болезни у чел. ветеринарная изучает м-о, вызывающие инф-ые болезни животных,возб-ей болезней общих для чел и жив-ых-зооантропонозы; техническая изучает роль микроорган.в обр-ии спиртов, кислот, антибнотиков;пищевал изучает роль микроорган, в приготовлении пива, дрожжей, вин, молочно-кислых продуктов; морская; космическая; санитарная. Микробиология делится:

1.общая,изучаст строение и жизнедеят. микроорган., распространение, генетику, классиф-ию, систематику. 2.частная изучает конкретные вопросы в данной области микробиолог.и их ф-ии.

Бактериофаги. Реакция фаголизиса бактериофаги способны инфицировать бак кл., репродуцироваться в ней,обр-уя многочисл. потомство и вызывать ее лизис, сопровождающийся выходом фаговых частиц в среду обитания бак. Распространены в почве, воде, экскрементах. Хозяевами явл.микробы. Взаимод-ие фага с бак. кл. обусл.:наличие рецепторов,на кот. фиксируется фаг;нал-ием в клет. обол-ке и итоплазме ферментов;нал-ем в кл. ферментов, материалов и энерг-их ресурсов,обеспеч. синтез компонентов фага. Вирулентные фаги при проника-нии в кл. бактерий разм-ся в ней и вызыв-ют лизис;умеренные-не вызыв-ют лизис,а остаются в сост-ии лизогении. По специф-ти:полифаги лизируют родств-ые бакт; монофаги-бактерии одного вида.фаговары-опред-ые варианты вида бакт.Стадии взаимодейст-я фага с кл: l.адсорбция фага и прикрепление его к стенке бакт. кл. на специф-их рецепторных уч-ах(бел-ые,липид-ые)2.проникнов-ие фага ч/з дистал-ый конец отростка продвиг-ся сквозь рыхлые слои клет. стенки,З.биосинтез фаговой нуклеиновой к-ты РНК и белков капсида. 4. морфо-генез фага- заполнении фаговой нуклеин, к-той пустотелых фаговых капсид и формир-ие зрелых вирионов.5.выход вирусных частил из разруш-ой бакт. кл. за счет фагового лизоцима.Вириоиы высвобождаются и внедряются в новые незаряженные бакт.Процесс повторяется.

Морфология м-о

По внешнему виду Бухне разделил м-о на 3 группы:

1. Шаровидные кокки(неподвиж). Подгруппы: микрококки(сапр), диплококки(2кл, пат/сапр), тетракокки(4кл, сапр), стрепток.(цепь,пат/сапр), стафиококки(гроздь,пат/сапр), сарцины(пакеты, сапр).

2. Палочковид.мо(подвиж/неподвиж)Подгруппы:

Бактерии(нет спор)- рожа, бруцеллез, листериоз

Бациллы(бациллярные споры, т.е. не более поперечного сечения, клетка форму не меняет)

Кластригии(споры кластригиальные,>сечения)

Спора может располагаться центрально, субтерминально и терминально.

3. Извитые м-о(подвижны) Подгруппы:

Вибрионы (, V или S, пат/сапр)

Спириллы (до 6 крупных завитков)

Спирохеты (10 и более мелких завитков)

-кристоспиры

-трепонемы

-лептоспиры

Строение бакт.клетки

Бакт клетка имеет сложное строго упорядоченное строение и обладает особенностями субмикр- организации. Структ компоненты делятся на основные (клет стенка, ЦПМ с производными, цитоплазма, нуклеотид) и временные (капсулы, слиз чехлы, жгутики, ворсинки, эндоспоры).

См остальные на др шпорах

L - формы бактерий и процесс их образования

Это мутанты с измененным морфологическим признаком, частично или полностью утратившие способность синтезировать пептидогликан в клеточной стенке. Листер 1935 год. Образуются при воздействии L-трансфогенных агентов – антибиотиков, аминокислот, фермента лизоцима, УФ и рентген-луче. L-формы высокожизнеспособны, полиморфны(шары, нити). Различают стабильные и нестабильные формы. Стабильные лишены ригидной кл стенки и редко возвращаются к исходному состоянию, нестабильные(сферопласты) могут обладать элементами клеточной стенки и могут вернуться к исходному состоянию. L-трансформация – это процесс образования L-форм. Это способностью обладают почти все бактерии и многие патогенные м-о.

Строение и хим состав клеточной стенки бактерий

Находится между ЦПМ и капсулой, а если калулы нет – это внешняя оболочка. Толщина 10-100нм, сухого в-ва 5-50%, основ ком-т пептидогликан (муреин), имеет сетчатую структуру. У Гр+ его 50-90% от стенки, у Гр- 1-10%. У Гр- стенка многослойна, нет техоево к-ты, структура сшита менее компактна, у Гр+ стенка массивная, структура компактная.

Протоплаты – прокариоты без кл стенки.

Сферопласты – стенка частично разрушена.

Внешний слой клетки – наружная мембрана, состоит из фосфолипидов, микопротеина и белков, которые прочно связаны с пептидогликановым слоем.

Функции клеточной стенки:

-защитная

-рацепторная

-антигенная

-формообразование

-участие в метаболизме

Капсула, жгутики, пили бакт.

Капсула – это слиз слой над стенкой бакт, бывает макро- и микрокапсула. Место локализации капсульных агентов, определяющих вирулентность. Обеспечивает выживание бак, защищает от мех поврежд, высыхания, токсинов. Потеря капсулы к гобели не приводит, но снижает вирулентность у пат. бакт. Окраска по Романовскому -Гимзы. Жгутики - органоиды даиж-я бак представ-ны тонкими, длинными нитевид-мн структ-ми белков природы. Они длине бак кл в неск-ко раз. Жгутик сост из Зх частей: крюк - иэогну тый белковый цилиндр, выпол-ий ф-ю гибкого связывающего зоена м/у базальным тельцем и жесткой нитью жгутика; базально тельце -сост из центр-го стержня и колец. От кол-ва жгут.: монотрнхи - 1 полярно раополож жгутик; амфнтрнхи - 2 полярно располож жгутика; лофотрихи - пучок жгутиков на одном конце кл; перетрихи - множ-во жгутиков по всей пов-тн; атрихи - нет жгутиков. Ж. типичны для плав. бак. Пили - прямые, тонкие белковые цилиндры 3-25нм, длина до 12мкм, отходят от пов-ти бак кл. Берут начало на ЦПМ, встречаются у подвижных и непод­вижных форм бак. Классы пили: половые-возникают на пов-ти бак в процессе конъюга­ции и выполняют ф-ю органлл ч/з кот перех передача ген материала (ДНК) от донора к реципиенту, пили общего типа принимают участие в слипание бак в агломераты, прикреп микробов к разл субстратам, в транс­порте метаболитов и вызывают агглютинацию эритроцитов

ЦПМ, ее производ, цитоплазма, нуклеоид

ЦПМ (плазмолемма) - полупроннц липопротенд-я струк-ра бак кл, отделяющая цитоплазму от кл стенки. Она явл обязат-м компонентом кл и сост 8-15% сухой массы. ЦПМ состав 50-70% белкк, 15-50% липиды. ЦПМ служит осматич барьером кл, контролир поступл-е пит-х в-в в кл и выход продуктов обмена наружу. В процессе роста ЦПМ обр-т много­численные иквагинации. Локальные инвагинации мембраны наз-т лизосомы, кот как и ЦПМ явл-ся центрами дых-й активности бак, поэто­му их иногда наз-т аналогами митохондрий

Цитоплазма - содержимое бак кл сост-т из цитозола - это гомогенная фракция, включ раствор компоненты РНК, в-ва субстрата, ферменты, прод. метаболизма и структур эл-ты - рибосомы, включения и нуклеоиД. Рибосомы - органоиды, осуш-ие биосинтез белка. Состоит из белка н РНК, В цитоплазме есть включения разл-го типа: твердые, жид и газообр-е.

Нуклеоид - ядро у прокариот, сост-т из 1й замкнутой в кольцо 2х спиральной нити ДНК, длина 1,1-1,6нм.. ядро не ограничено от ос­тальной части кл мембраной, у него отсутству ет ядерная об-ка. Нуклеоид не может делиться и расхождение дочерних ядор обспеч-ся рос­том ЦПМ. В нуклеоиде сосредоточен основ­ной объем ген инфо бак кл.

Споры и спорообраз-е у м-о

Споры - особое сост-е покоящихся репрод кл, кот хар-ся резко сниж-м уровнем метабо лизма и высокой резистент-ю. Эндоспоры – бакт споры, кот форм-ся внутри матер клетки. Осн функция спор - сохран-е бак в неблагопр усл-х внеш среды. Переход бак к спорообр наблюд-ся при истощении пит-го субстрат; нед-ке углерода, азота, фосфора. Споры могут располаг центр-но, субтерминально, терминально, Центр часть споры представлена сердцевиной, кот окружена ЦПМ, к кот прилегает

зачаточный пептидогликановый слой, затем слой коры - кортекса. Не пов-ти кортекса имеется внеш-яя мембрана. Снаружи споры окружеиы многослойной об-кой. Cпорообразование споруляция) - один из слож-ших процессов дифференцировки бак кл под контролем комплекса спец генов.

ПРОЦЕСС СПОРООБРАЗОВАНИЯ

1.подготовительная - измснея метабол., заверш-ся репликация ДНК Кл содерж 2 или более нуклеоида. Один локализ в спорогенной зоне, остальные в цитоплазме спорангия. 2стадия предспоры - со стороны ЦПМ вегет кл происходит врастание двойной мембраны, в рез обр-ся проспора, окруженная 2мя мембранами 3. обр-е оболочек - м/у мембранами обр-ся зачаточный пептидогликановый слой путем откладывается слоя коры и вокруг неружной мембраны формир-ся споровая

4. созревание споры - завершение об-я споры

Химический состав м-о клет.

Белки - построены из аминокис остатков Белки служат осн-м компонентом, всех мембран и выполн след ф-ии: каталитич-я двигат-я, гормон-ю, запас, транспортную и защитную. Белки сост 50-80%. Различают 2 осн-х класса; протеины(простые белки), при гидролизе распадаются на аминок-ты. Протеиды - соед-я простых белков с небелковыми группами, нуклеин к-той, полисахари­дами. Нуклеиновые к-ты - построены из моноиуклеоти дов. Для них хар-но содержание фосфора. азота, углерода, кислорода, водорода. Нуклеинк-ты составляют 10-30%, в виде ДНК и РНК. РНК содержится в цитоплазме в рибосомах. ДНК нах в ядерном в-ве бaк Явл-ся носителем наследст­венности всех организмов. Углеводы - сост-12-38%. Выполняют энергетич роль в метаболизме микробной кл. Липиды и липоиды . играют роль резервных в-в, могут быть использ. как исходные компоненты для синтеза белков, они влияют на прониц-ть кл-х мембран, фор-мир-т систему пограничных мембран. Вода –осн. часть бак кл,сост75-85%.Вода в свободном состоянии - служит дисперсион­ный средой для коллоидов, раст-ем для кристаллич в-в; в связанном состоянии - явл структурным раствор-м. Мин в-ва в микробных кл-х нах зольные эл-ты - мин в-ва, сост-ие от 3 до 10%. Среди них значение имеет фосфор - входит в состав многих в-в, Mg - обеспеч актив-ть ряда ферментов, Fe - нужно для процесса дьгх-я и энергетич обмена.

Ферменты м-о и их классифик.

Ферменты- это спец-ие орг-ие катализаторы белковой природы.фер-ты м.б.простыми и слож.Прос - уреаза, пепсин, трипсин, амилаза. Слож. - каталаза, дегидрогеназа, цитохромы. Принято различать экзо- и эндо фер-ты. Экзофер не связаны со струк-рой протоплазмы,

растворимы в пит.среде и проходят ч\з бак. фильтры. Эндофер. прочно связаны с бак кл и действует внутрикл-но. Различ 6 классов :

1) оксидоредуктаза- катализируют ОВР,играют большую роль в процессах получения биолог. энергии.

2)трансферазы- катализируют перенос отдельных радикалов от одних соединений к др.

3)гидролаза- катализирует р-ции гидролиза белков,жиров,углеводов с участием воды 4)лиазы-катализируют отщепление от суб­стратов отдельных хим.гр.с образованием двойных связей 5)изомеразы-осущ-т превра­щение орган-х соединений в их изомеры 6)лигазы- кат-ют процессы синтеза связей за счет энергии распада АТФ.

Питание м-о и типы питания

М-о относятся к голофитному типу питания, не имеют спец органов, пит в-ва проникают ч/з всю поверхность с помощью диффузии и стереохимического специфического переноса пит в-в, активно и пассивно. В норме тугор(натяжение стенки), пат – плазмолиз↓ и плазмоприз↑. Типы питания:

По источ энергии – фото- и хемотрофы.

По донору эл-ов – летотрофы(неорг) и органотрофы.

Типы питания м-о:

1. Фотолипоафтотрофы – источник УВ солнечный свет (цианобактерии, с/з водоросли, серые и пурпурн. бакт.)

2. Фотоорганотрофы – способны перестраивать свой обмен, на свету – хемоорганогетеротрофы.

3. Хемолитоафтотрофы – обмтиют в воде, имеют Н2S, выделяют металлы из сульфидных групп, вызывают эрозию, важная роль в плодородии почв.

4. Хемоорганогетеротрофы – санитары планеты, минерализируют орг в-ва (сапрофиты)

Дыхание микробов.

дых-е - биолог про­цесс, сопровод окисленим или восста-ем разл-х преимущ-но органич соед-й, с последую­щим выделением энергии в виде АТФ, необ­ходимой для нужд микроб кл. процесс в кот атомы или молек теряют электроны наз-т окис-м, а присоед-е - восстан-м. Прямое окисл-е осущ-ся с помощью оксидаз путем непосредственного окисл в-ва кислородом воздуха или путем дегедрир-я, т.е. отнятие от субстрата Н2, точнее его электронов. Р-я окисл не дохо­дит до получения конечного продукта - угле­кислоты, такое дых-е у уксуснокислых бак. Непрямое - путем дегидрогенирования, со-провожд-ся одновременным переносом 2-х элетронов. Аэробное дегидрирование про-исходит в присутствие 02. в результате этого в зависимости от набора ферментов обр-ся Н20 или Н202. для этого у аэроб бак имется цнтохромоксидаза и сис-ма геминовых фер-в, Если цнтохромоксидаза переносит 2 пары водородных ионов обр-ся вода, если связьшат с 02 воздуха 1 пару - Н202,т.к. Н202 токси­чен для мироб она моментально разлагается каталазой или пероксидазой. Облигатные (обязят-е) анаэробы каталазу не содржат, чем частично можно объяснить тосичность для них 02. Анаэробное дегидрирование безО2. акцеп­торами Н2 явл другие неорган эл-ты (соли азотной и серной к-т), кот превращ при этом в более восстан-е соед-я (аммиак, сероводород). При анаэробном дых-ии выход энергии толь­ко на 10% ниже, чем при аэробном. Брожение – др форма.

Методы создания анаэробных условий для микроорганизмов

1. физич метод, закл-ся в удалении воздуха из эксикатора с помощью насора; для предот­вращения контакта жидкой среды с воздухом на ее пов-ть наносят слой вазелин, масла

2. хим метод, основан на применении поглотителей ктслорода

3. биологич Фортнера, основан на выращи­вании анаэробов в присутствии аэробов в одной чашке Петри.

4. комбинир-й - используют физич и хим метады нередко удается ослабить или полностью нейтрал-ть вредное для бак действие кислорода, путем прибавления к пит среде восстановит (аскорбин к-та, цистеин).

Рост и размножение бактерий.

Рост-увеличение цитоплазматич массы от­дельной кл или гр бак, в рез-те синтеза кле­точного мат-ла. Достигнув опред-х размеров кл прекращает рост и нач-ет делиться. Раз­множение-увеличение числа особей микроб­ной популяции. Бак разм-ся простым попереч-ым делением в разллч-х плоскостях: новые кл расп-ся в виде грозди винограда- стафилокок­ки, цепочки- стрептококки. Деление нач-ся с образ-ем в средней части кл попереч-ой пере­городки, кот делит цитоплазму материнской кл на 2 дочерние, параллельно с этим синтез-ся кл стенка, репликация ДНК (удвоение) осущ-ся ферментами ДНК-полимеразой. Типы деления кл бак: 1.клеточное деление опережает разделение, что приводит к образ-ю многокл-х палочек и кокков. 2.синхронное кл-ое деление при кот деление нуклеоида сопров-ся образ-ем однокл-ых орг-ов. 3.деление нуклеоида опережает кл-ое деление, обусловливая образ-е многонуклео-идных бак. Способы разделения бак: Разла­мывающее - 2 индвид-ые кл перела­мываясь в месте сочленения, разрывают цито-плазм-ий мостик и отталкиваются друг от друга, формир-ся цепочки; скользящее - после деления, кл обособл-ся и одна из них скользит по поверхности другой; секущие - одна из разд-ся кл сво­бодным концом описывает дугу круга, цен­тром кот служит место ее контакта с др кл, образуя римскую пятерку (листерии). Отмирание – переход в состояние покоя

Фазы развития бакт. популяции

1. исходная (покоя) - период от момента посева бак на пит.среду до их роста. Число живых бак не увелич, а может даже уменьшиться.

2. задержка размножения- бак кл интенсивно растут, но слабо размн-ся.

3.логарифмнческая- скорость размножения кл и увелич-е бак популяций максимальны.

4. отрицательное ускорение- скорость разм-я бак сниж-ся, число делящихся особей уменьшается, а число погибших увелич-ся

5. стационарная фаза максимума - число новых бак почти равяо числу отмерших

6. фаза ускорения гибели- число погибших кл больше числа нарождающихся

7. фаза логарифмической гибели- отмирание кл происходит с постоянной скоростью

8. фаза уменьшения ск-ти отмирания- живые кл переходят в состояние покоя

Основные принципы культив-я бактерий на пит средах

Культивирование - получ-е роста бак на пит-х средах. Пит.среды по консистенции бывают: жидкие-МПБ, полужидкие- МПЖ, плотные-МПА;по происхожд-ю- животного, растит-гo и синте-тич происх-я; по назначению-обычные-(МПБ,МПЖ, МПА), дифференц-ые- для оп-ред-я видовых и родовых особ-ей (кровяной агар, среда Гисса, эндо), эллективные- для роста опред-х видов бак и подавляют рост др-х (яичные среды), среды обогащения- накопи­тельные, в кот подавл-ся рост сопутствующих бак, специал-е- для выращ бак не размно­жающихся на универс-х средах (МППБ, сыво­роточный агар). Среда д.б стериль-нойц, оптимальная р-я среды (рН), налич. необход. пит.в-в.

На плотных_пит. средах микробы обр-ют различные по форме и вели­чине колонии, кот пред-ют собой скопление особей одного вида в рез-те размн-я.

У куль­тур выращенных на жидких пит средах обращ-т внимание на поверх-ный рост, помутнение, осадок, цвет, запах.

Генетика м-о и изменчивость основных признаков м-о

Генетика - наука о наслед-ти и изменч-тн орг-ов, цель- изучение я анализ зак-ов передачи насле-х признаков от поколения поколе­нию. Наследственность св-во живых орг-ов воспроизводить одни и теже морфологич-ие св-ва в ряду поколений, благодаря передачи генов от родителей к потомкам. Учение было основано Дарвином о наслед-ти и изменчиво­сти, Менделем были открыты законы генети­ки. Изменение морф. признаков под влияни­ем выше перечисл-х факторов, у многих микробов набл-ся измен-е форм и величины бак (при добавлении тетретомецина к пит. ср сальмонеллы удлиняются) Культуральные изменения: одна из форм изменчивости дис­социация- разъединение и образ-е R,S форм. R-шереховатые с неровными краями, S-гладкие колонии, М- слизистые, О-переходная форма. В основе диссоциации лежат мута-ции.

Изменение фермент-ных (биохим св-в): бак каждого вида имеют опред-ый набор ферментов, благодаря кот усваив-ся различ пит-ые в-ва. Эти ферменты вырабатываются на опред-х пит субстратах и предопределе­ны генотипом. Обычно функц-ют не все гены, ответст-ые за синтез соответ-щих ферментов, всегда им-ся запасные гены, опред-ие выра­ботку адаптивных фермнтов. Адаптивные ферменты позволяют микробам присп-ся к опред-ым условиям существоваеия. Изменчивость биологич св-в. Пастер в 1880 показал, что патогенная культура возб-ля холеры кур после длит-ого выдерж-я в усло­виях термостата потеряла патог-ые св-ва, но сохранила иммуногенные св-ва, что было использовано с целью прфилактич-ой вакци­нации. В 1881 Пастер провел успешную вак­цинацию против сиб.язвы КРС, путем выращ-ия возб-ля при темп-ре 42,5 в теч 12-24 суток, что привело к сниж-ю его патогенности. В 1885 Пастер путем 133 послед-х интроце ребр-х заражений кроликов изменил св-ва возб-ля бешенства, вирус оказ-ся авирулент-ным при подкожном введении и предупреж­дал развитие заб-я у людей.Фенотипическая изменчивость, проявление наследуемых морф, признаков и физ-их процессов у индивидуумов - фенотип. Фен-ие различия м/у м-о, одинаковыми по генотипу наз-ся модификациями. Модиф-ции сущ-ют до тех пор, пока действ-ют вызвавший их специфический фактор окр-щей среды; они не передаются потомкам и не наследуются ими. Это адаптивная р-ция на внешние раздражители. Роль фенотипических изменений сводится к обесп-ию выживаемо­сти микробных популяции в изминившихся условий среды. Фенот-ие изменения выраж-ся в изменениях формы и размера бактерий, биохимической акт-ти.

Формы изменчивости м-о

У бак различают фенотипич и генетич изм-ия. Проявление наследуемых морф. признаков и физ процессов у индивидуумов - феногип. Роль фенотип. изменений сво­дится к обесп. выживаемости микроб. популяций в изменившихся условиях среды. Фен. изменения выраж-ся в изменениях формы и размера бактерий, биохимической акт-ти. Различия между микробами одинако­вых по генотипу- модификации (фенотипиче ская адаптация). Генотипическая изменч-ть: изменениям подвержен так же и генотип, эта изменчивость играет большую роль в эволю­ции организмов, если бы кл не обладали способ-ю к изменению генотипа, то любое неблагоприятное возд-е среды приводило к вымиранию вида. В основе наслед-ой измен-ти лежат мутации или рекомбинации, кот проис-ят в стр-ре ДНК. Мутация- внезапное скачкообразное изм-ие наслед-х св-в. Основу сост-ют колич или колич-ые изм-ия нуклеоти дов в ДНК, кот могут возникать под дей-ем эндоген. и химич факторов. Мутанты- бак с измен-ми признаками. Спонтанные мутации возникают под воздей-ем неизв-ых причин; индуцированные (направленные)- в рез-те обработки микробовв спец-ми мутагенами (хим.в-ва, темпер, УФ). Мутации прояв-ся: 1. изм-ие морф св-в, 2.возникновение устойч к лекарст препаратам, 3.ослабление патог св-в, 4.потеря сп-ти синтез амино к-ты Генетич рекомбинации: известно 3 способа передачи генетич инф-ии от донорской кл с одним генотипом реципиенту с др-им геноти пом. В рез-те генетич обмена между бак обр-ся рекомбиианты т.е бак обладающие св-ом обоих родителей, в основном сохр генотип бак реципиента, приобретая отд-ые св-ва бак донора; это связано с тем, что рекомбинант несет хромосому реципиента, в кот включает ся только отд-ые фрагменты ДНК донора. Способы: 1) трансформация (преобразование перестройка)- изм-ие генома бак реципиента в рез-те поглащенного из среды свободного фрагмента ДНК донора. а)адсорбция- ДНК на поверхность микробной кл, б) проникновение ДНК в кл реципиента, в) спаривание вне-дрившейся ДНК с хромосомными стр-ми кл, г) включение уч-ка ДНК кл донора в хромосом ные стр-ры реципиента, д) дальнейшие изм-ия нуклеотида в ходе послед-х делений 2) транедукция -передача ДНК от кл донора кл реципиенту при участии бактериофагов. Размн-сь в бак кл, фаги включают в состав своей ДНК часть бак ДНК и передают ее после проникновения кл реципиенту. Типы: 1) общая, 2) специфич, 3) абортивная. 3) конъюгация (спаривание)- передача генетич мат-ла кл донора кл реципиенту при непосред-ом контакте. В рез-те каждого процесса происходит пере-нос фрагмента ДНК одной кл к др.

Понятие об инфекции, инфекционном процессе и инфекционной болезни

Инфекция- состояние, при кот-ом развивается эволюционно сложивш-ся комплекс биологич-их р-ий. взаимодей-ия макроорг-ов и патогенных микробов.

Инфекционный процесс-динамика р-ий взаимодей-ия м/у макро- и микроорг.Он включает в себя внедрение, размножение и распространение патогенного микроба в оргме и р-ию орга-ма на его действие. Инф. процесс может протикать безсимптомно, скрыто,латентно. Хар-ся цеклическим развнтием и включает периоды: 1.инкубационный, это промежуток времени от момента проникнов-ия микробов в организм до проявления первых признаков болезни(час-год); 2.продромальный (предшественника болезни)это появл.первых симптомов болезни(час-денъ); 3.разгар болезни,появ-ся основные признаки, хар-ые для данной болезни;

4.выздоровление.

По хар-ру проявл.инф-ые болезни: кншечные, респираторные, инф-ии кожных покровов н слиз.обол.По хар-ру возникновения: экзогенные -зараж.в рез-те попадания мнкробов из вне(чумв);эндогенные-условнопатогенные микробы нах-ся в самом орга-ме,а при ослаблении его резестентностн активизируют свои патогенные св-ва, вызывая болезнъ.Если болезнь вызвана одним воз-ем-простая (мононифекция),два и более воз-ля смешанная инф-ия. Вторичные (секундарные) инф-ин возникают вслед за основной (первич) инф-ией.

Возбудители - условнопатогенные микробы. Микробрносительство- длительное нах-ние в орг-ме микроорганизма после выздоровления. Различают:

1. предшествующие переболеванием;

2.кратковременное носительство (несвойственно жив-ым данного вида).

По форме течения и клинич-му проявлению инф-ие забодевания: сверхострая -нсколько часов,клинич. признаки не развиваются из-за гибели; острое-несколько дней,хар-но появлением типичных клиннч-их признаков; подострое; хроннческое-годы, клннич-ие признаки выражены слабо или отсутствуют; атипичная форма(абортивная)-типичное развитие болезни внезапно останавливается и наступает выздоровление; типичная- ярко выражены клин-ие признаки; доброкач-ое течение- быстрое выздоровление жив-го; злокачест-ое течение-высокая смертност

Действие физфакторов на м-о

Температура – психофилы, мезофиллы и термофилы.  t – анабиоз, – гибель.

Высушивание – многие виды выживают, но не размножаются и не растут, используется в консервации.

Давление – барофилы – устойчивы к высокому давлению, галлофилы – к высокому осмотическому давлению, способны размножаться.

Излучение

1. Солнце – губительно для всех, кроме пурпурных и зеленых серебактерий.

2. УФ – укрепление тиамин-связи в ДНК, невозможность реплекации.

3. Рентген – повреждает ядерные структуры

Электричество – гибель за счет нагревания.

Ультрозвук – используют для стирилизации.

Токсины микробного происхождения

Различают экзо(продукты обмена Гр+ ) и эндо(продукты распада Гр-) токсины. Экзо обладают высокой активностью, поражают отдельные органы и клетки, вызывают обр-ние антитоксинов, термолабинов, обладают св-ми ферментов, неустойчивы к протеолитич. ферментам.

Гемолизин – растворяет эритроциты крови(стрепт, стаф), различают α-,β- и δ- бакт. гемолизин.

Лейкоцидин – подавляет активность лейкоцитов.

Нейротоксин – обладают тропностью к нерв.ткани.

Энтеротоксин – поражают ЖКТ (эшер, стаф)

Некротоксин – вызывает омертвение ткани (сальмон, кокки, анаэробы).

Экология м-о, формы отнош. между м-о и окруж средой.

По принципу гл среды обитания у м-о различают зоонозы(болезни животных), зооантропонозы(болезни и человека, и животных) и сапронозы(болезни, вызываемые м-о почвы). Любые м-о занимают определенный ареал, который в разные периоды меняется. Внутри ареалов м-о развиваются в составе определенных экосистем. Экосистема – это все вместе живущие м-о и условия их существования. Синэкология- изучает сообщество организмов. Ценоз – сообщество м-о, бывает стабильным и временным, занимает свою нишу.

Факторы патогенности микробов

Факторы вирулентности:

1. микробные ферменты диполимеризир. структуры

2. адгезия – приспособления для адсорбции.

3. антифагоцитные поверхностные структуры.

4. токсины. Различают экзо(продукты обмена Гр+ ) и эндо(продукты распада Гр-) токсины.

Токсины – гемолизин(растворяет эритроциты), лейкоцидин (парализует и разрушает лейкоциты), нейротоксин (на ЦНС), энтеротоксин (расстройства ЖКТ).

Фагоцитоз и его фазы

Фагоцитоз – процесс активного поглащения клетками орг-ма попадающих в него пат живых или убитых м-о и др чужерод частиц с последующим их перевариванием с помощью внетриклеточных ферментов(совершенный) или их задержанием внутри(незавершенный). Различают микрофаги (нейтрофилы) и макрофаги (подвижные – моноциты, неподвижные – м-фаги печени,селезенки и л-узлов).

Фазы фагоцитоза:

1) хемотаксис и адгезия(прилипание) частиц к поверхности фагоцита.

2) постепенное образование фагосомы.

3) слияние фагосомы и лизосомы.

4) ферментативное переваривание и удаление остатков.

Активность фагоцитоза связана с наличием в крови опсонинов(белков,облегчающих захват частиц фагоцитами) – термостабильных и термолабильных.

Типы биотических отношений м-о(мутуализм, комменсализм, паразитизм).

Экология изучает взаимоотношение м-о между собой и окруж средой. Формы взыимоотн-ий

Симбиоз -тесное сожит-во 2х различных м-о

-факультутивный (могут и отдельно)

-облигатный (друг без друга не живут)

-Комменсализм–одному «+», другому безвредно

Паразитизм – один из м-о испытывает вредное воздействие другого.

-Мутуализм – взаимовыгодный симбиоз-паразитизм, раздельно не живут.

Сателлизм – стимуляция роста м-о.

Антагонизм – подавление одним другого.

Нейтрализм – не оказывают влияния друг на друга.

Хищничество

Способы передачи ген-информации у бактерий

У бак 3 спосаба передачи генетич инф-ии от донор­ской кл с одним генотипом рецип-ту с др генотипом. В рез-те генетич обмена между бак обр-ся рекомбинанты т.е. бак, обладающие св-ом обоих родителей, в основном сохр генотип бак рецип-та, приобретая отд-ые св-ва бак донора; это связано с тем, что рекомбинант несет хромосому рецип-та, в кот включается только отд-ые фраг-ты ДНК донора.

Способы:

1)трансформация (преобразование, перестройка)- изм-ие генома бак рецип-та в рез-те поглащенного из среды свободного фрагмента ДНК донора. а)адсорбция- ДНК на поверхность м-обной кл, б) проникновение ДНК в кл реципиента, в) спаривание внедрившейся ДНК с хромосомными структурами кл, г) включение уч-ка ДНК кл донора в хромосомные стр-ры реципиента, д) дальнейшие изм-ия нуклеотида в ходе послед-х делений

2) трансдукция -передача ДНК от кл донора кл реципиенту при участии бактериофагов. Размн-сь в бак кл, фаги включают в состав своей ДНК часть бак ДНК и передают ее после проникновения кл рецип-ту. Типы: 1)общая, 2) специфич, 3) абортивная 3) конъюгация (спаривание)- передача генетич мат-ла кл донора кл реципиенту при непосред-ом контакте. В рез-те каждого процесса происходит пере­нос фрагмента ДНК одной кл к др.

Патогенность и вирулентность микроорганизмов.

Патогенность – видовой генетический признак, потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях инфекционный процесс.

Вирулентность – степень патогенности, единицы измерения – летальная и инфекц. дозы. В. может и 

Минимальная смертельная доза – минимум возбудителя, который вызывает гибель большинства.

Безусловно смертельная доза – 100% гибели.

Средняя летальная доза – мин, убивающий 50% опыт. животных.

Токсичность – сп-ность м-о обз-вать токсины, вредно дейст-е на оргм носителя, влияя на его метаболизм.

Инвазионность – сп-ность м-о преодолевать защит барьеры орг-ма, проникать в органы, ткани, размножаться там и подавлять защитные средства орг-ма.

Действие хим и био-факторов на м-о химотаксис- своеобразная ответная р-я бак на проникшие я нее в-во. Если хим в-во подав­ляет рост бак, но после удаления его рост вновь возобн-ся- бактериостатич-ое дей-ие (задерж роста). Бактерицидное дей-е - выз-ет гибель кл. Поверхност активные в-ва при дей-ии на мироб кл, кл теряят "-" заряд и приоб-ет полож-ый, что обусл-ет нарушени нормальной ф-ии ЦТМ (мыло, жир.к-ты). Красители замед-ют рост бак, наруш прцесс клет. деления (фуксин, зеленка) Фенол, крезол, их производные, поврежд-ют кл стенку и белки кл. Соли тяж мет. выз-ют свертывание белков. Окислители, дей-ют на сульфгидрильные гр активных белков (хлор, Н2О2). К-ты и основания, сверт-ют белки бак кл. Щелочи, гидролиз-ют коллоидные с-мы, что приводит к гибели бак кл. Формальдегид, присоед-ся к аминогр белков и выз-ет их денатурацию.Биологии, факторы: прояв-ся в антогонизме микробов, когда прод-ты жизнед-ти микробов одних губительны для других.

Антибиотики - разновидность химо-терапевтич препаратов, подав-ют рост и разви-тие микробов, По происх-ю дел-ся: 1) выд-ые из грибов- пенецилин, стрептомицин.2) выд-ые из бак-их эфф-ть ниже антиб, к ним относ грамицидин, колицйн. 3) ж-ого проис­хож.- способны избирательно поражать отд-ые виды м-о( эритрин, лизоцим).4) растит-ого происх-ня- фитонциды - яд-ые в-ва растений

Круговорот азота

азот - важнейший биогенный элемент, вхо­дящий в состав белков Сост 80%. Цикл превращения азота в природе сост-т из 4 этапов;

1)фиксация атм азота: микробы, кот фиксир-т атм азот и строят из него кл своего тела наз-т азотфиксир-ми - 2 группы микроорган: свободно-живущие(аэробы, палочки, полиморфны, подвижны) и симбиотич-е (клубень­ковые) - подвижные палочки, Г-, спор нет, внедряются в корневые волоски бобовых и разрив-ся в них с обр-м на корнях клубеньков, где и происходит фиксация азота, затем бак питаются органич-ми соед-мя, сннтезир-ми растениями, а растения получают из клубень­ков связанные соед-я азота.

2) аммонифика­ция белков: значит-е запасы органич-го азота сохр-ются в растит-х и жив-х тканях. После гибели раст-й и жив-х компоненты их тела подвергаются действию микробов и азотистые соед-я разруш-ся с обр-м аммиака - процесс аммонификации азота. Этот процесс может происходить с доступом О2 и без него, с участием разнообр-х микробов.

3)аммонификация мочевины. В моче содер­жится 45% азота, он не пригодна для азотистого питания растений, и только после разложения ее м-о она становится усвояемой. Бактерии, разлагающие мочевину наз-ся уробактериями - палочки подвижные, есть споры. Под действием фермента уреазы моче­вина превращ-ся в аммиак и С02

4) нитрификация

5) денитрификация – азот обратно в атмосферу

Неспецифические факторы защиты организма кожа и слизистые- единственный барьер препятствующий проник-ию м-о в организм. Они выделяют бактерицидные в-ва, в результате чего число микробов на их поверхности уменьш-ся. Цидное дейст-е кожи выше тогда, когда она чистая. Слиз.глаз преграждает путь микробам благодаря лизоциму, также рот пол-ть. Если м-о проникают ч\з поврежд-ю кожу, то на их пути встрч-ся лимф узлы. Больш роль играет печень. К естеств преградам можно отнести однокамер жел-к(НС1). Гуморал-е фак-ры (жид-ти орг-ма): в сыв-ке крови содерж-ся AT, комплемент, пропердин и др. комплемент содерж в сыв крови, термолабилен; -сис-ма белков сыв крови, участ-щих в р-циях гумор-го нммун-та и фагоцитозе. Он взаимодейс-т в комплексе АГ-АТ. Пропердин представ-т собой гамма-глобулин, предохраняет орг-зм от Г- м-о. Лизоцим - лизирует Г+ м-о. Лизины -растворяют бак и эритроциты. Лактоферрин - непегментирова-й гликопротеид, обладающий Fe-связывающей акт-ю:- фактор местного иммунитета, защищ-ий от м-о. эпит покровы. Интарферон -фаткор противовирус-й защиты. Ф-я обеспечения генетич-го гомсосгази кл: a-интерферон или лейкоцитарный, кот продуц-т лейкоциты,обработпнные вирусами или др АГ.b- интерферон (фибробластный), кот продуц-т фибробласты, обработ-ые вирусами или АГ. a- и b- отнесены к типу J.y-интерферон, продуц-т лимфоци-ты и макрофаги, активируемые невирус индукт-ми. Интерферон усил цитотоксическос дейст-е сенснби-лизир-х лимфоцитов и К-кл, оказ-т противо-опухолевое и др дейст-я. Ингибиторы (подавляют): термолабильные и термостабильмые(до 100 °С)

Круговорот углерода

Углерод входит в состав органич-х соедине­ний, кот явл-ся продутами фотосинтеза. Спиртовое брожение: микробы превращают углеводы в сахара с обр-м этилового спирта. К в-лям относятся некоторые дрожжи. В аэроб­ных условиях развив-ся дрожжи верхового брожения, кот нах-ся в верхних слоях сусла. При анаэробном брожении действуют дрожжи низового брожения. Они оседают на дно и обр-тся хлопьевидный осадок.

Молочнокислое брожение (МКБ)происходит распад

углеводов, многоатомных спиртов и белков до молочной к-ты. Группы: 1)гомоферментативное МКБ - бак обр-т только 1 мол к-ту, кокки и палочковидные бак. Виды: Srr Cremaris, L.lactis, L-buIgaricus, L.acidophilus, Str Lactis и др.

2)гетероферментативное МКБ- микробы родов Lacto­bacterium, Bifidobacterium, LeiicoDostoc и др

Маслянно-кислое брожение – некоторые бак рода Clostridium. Анаэробное масл-кисл бр иногда не желательно (при его развитии в закваш-х продуктах обр-я масл-я к-та ухудша­ет кач-во корма, жив-е плохо поедают такой корм). Масл-кисл бр начин-ея с разложения сахаров в пировиноградную к-ту.

Микотоксикозы.фузариотоксикоз

Микотоксикозы -болезни, возник-ие у с/х жив-ых после поедания кормов, загрязненных токсинами, вырабатываемыми микро-грибами. Группы микотокси-козов: отравления токсинами грибов,паразитирующих на вегетирующих раст.,и отравление токсинами грибов-сапрофитов,пораж-их корма во время их хранения. Воз-ль аспергиллотоксикоза, фузариотоксикоза, стахибо-риотоксикоза. Фуз риотоксикозы- алимектарные микотоксикозы, вызываемые грибами рода Fusarium, содер-мися в кормах .Оnравление-при пастьбе,по стерне осенью или на лугах с молодой травой весной. Грибы относятся к порядку гифомицетов. ипы: спорорихиелло-фузариограминеаро-,фузарионивалетаксикозы. Мицелий септированный, хорошо развит, бел.,розового или красн.цвета. Микроконидии одноклеточные, овальные, грушевидн., шаровидн. Располаг на конидиеносцах в виде головок или цепочек.Макроканидии многоклеточн. ,веретеновидно серповидные. В воздушном мицелии они обр-ся в конидиеносцах или в спородохиях, Хлами-доспоры шаровидные,одно-двухклет-е, располаг. Цепоч-кой на концах гиф.Обр-ся в гифах мицелия, конидиях, конидиеносцах. Рост на ср.Чапека-подозрительное зерно светло-серого цвета помещают на ср. и инкубируют, в теч 3-5 сут вырастают пышные желтоватые колонии,их пересеивают на усло-агар или картофельный агар с целью получения чистой культуры,кот-ую исслед-т под микроскопом. Грибы продуцируют разлтчные токсины, токсич метаболиты-вызывают аборты,бесплодие у крс. Устойчивы к действию хим.и физ.факторов. Воспри-имчивы с/х жив-ые,поражается ЦНС, ЖКТ, паренх. органы, КМ. Развиваются экссудативные дерматиты, атрофия тимуса. Зараж. кроликов, подкожно мышей, простейших. Серологич. м- РСК, РП и иммунодифузии

Антигенная специфичность и антигены бактерий

Антигенная специф-ть зав-ит от хим-ой струк-ры аг. Различают: 1.групповые-аг.общие для нескол.видов м-о, близких по хим-му составу,говорят о группе специф-ти ат. 2.видовые-хар-ны для м-о одного вида.

З.органная специфть,хар-ся антигеными различиями разных органов жив-го,чел-ка. 4.стадноспецифич-ие аг.-возникают в процессе эмбригенеза и хар-ют определенный этап внутриутробного разв-я.

В различных структ-рах микроорг-ов присутствуют разные аг.: 1 .капсульный, присутствуют в капсуле у капсулообразных микроорг-ов.Капсульный аг.имеет полисахаридную природу .2.соматический, наход-ся в теле микробной кл.-это термостабильный аг.У бол-ва м-о представлен полисахаридно-полипептидно-липидным комплексом. З.жгутиковый, содерж-ся в жгутиках у подвижных микроорт-ов-это термолабильный аг.По хим-ой струк-ре аг. представляет белок-флагемин а)групповые, б)специфические. 4.\/i-аг.,присутствует у вирулент. микроорг-ов, но может и у условнопатогенных, у сапрофитов. По хим-ой природе яв-ся углеводно-липидным комплексом 5.протективный аг.яв-ся постоянной и необходимой структ-ой частью бакт. кл.Этот аг.не образ-ся при выращивании м-о на пит.ср.,а вырабат-ся в орг-ме 6.ауто-аг.,возникзет в самом организме.Под их влиянием браз-ся в opr-ме ауто-ат., вызывающий патологические процессы.

Понятие об аг, свойства аг

Аг- генетически чужеродные для организма в-ва, основным св-вом которых яв-ся способность при поступлении в рганизм вызывать образование специфич-их ат;сп-ть вступать с ат.в соединения. Антигенами яв-ся в-ва белковой природы или смесь белков с липидами,углеводами.Аг.бывают: полноценными -высокомолекулярные белки; неполноценные(гаптены)- не способные вызывать выработку спеииф-их ат.в организм е, но могут взаимодейст-ть со специф-ми ат.Гаптены могут стать полноценными аг,при добав-ие не значит-го кол-ва белка в организм.Молекула белка(проводник) яв-ся носителем для гаптена.Св-ва:

1.Чужеродность, прояв-ся если аг.поступает парэнтерально.в кот-ой происходит расщепление аг.и потеря его антигеных св-в.2 .макромолекулярность(в-ва с высокой молекулярной массой),чем крупнее мол-ла аг.,тем выше ее антигеная способность. 3.коллоидное состояние аг,-аг. должен быть в растворенном состоянии.Ни одно в-во в кристаллическом виде не обладает антигенной способностью.4. Антигенность. Способность аг вызывать имун ответ, на каждый аг свое ат.5. Иммуногенность. Способность создавать иммунитет. 6. Специфичность. Отличие аг друг от друга по ЭПИТОПУ

Аспергиллотоксикоз

Это алиментарные микотоксикозы с/х жив-х, возни-кающие при скармл. им корма, пораж аспергиллами. Грибы рода Aspergillus распрост везде. Грибы, продуц. токсины, вызывают аспергилотоксикозы.Это безцветные септир. грибы мицелия с хар. органами спороношения - цепочки конидий. Микроскопируют препораты, окрашенные лактофуксином(фон красн, гифы синие) или метилен. синью (фон неокраш, гифы голубые). Культивир. при 20-25гр. Aspergillus fumigatus, представитель микрофлоры почв, зерна, грубых кормов-продуцирует более десятка токсинов: Накопление токсических в-в идет параллельно росту и развитию гриба как на параженных кормах.так и на искусствен.ср.Чапека гладкие или звездчатые зелен. или черные колонии), на сусле-агаре,глюкозо-пептонной ср. Нa агаре Сабуро обр-ет белые пушист колонии,потом зелен.или желтая окраска. Asperdillus flavus - продуцирует флотоксины, обладающие гепа-тотропным и концирогенным действием. По хим.природе флотоксины-производные кумарина Микотоксины аспергиллов обладают частным (воспален.кожи,слиз.обол.) и общим (поражен.ЦНС) действиями. На агаре Чапека обр-ет желто-зелен. колонии. В лаб.-паренх.органы,соскобы с некротич участ, пробы кормов. Проводят микроскопию и микологические исслед-ие кормов,проверку их токсичности на лаб.жив-х.Исполь-т экспресс-методы

Понятие об антителах, виды, хим. природа и структура

Антитела – это специфические белки глобулярной природы, образующиеся в организме в ответ на поступающий антиген и способные с ним специфически связываться. АТ образуют плазмоциты, клетками селезенки, КМ, пейеровыми бляшками только у высших животных.

Свойства АТ:

1. Специфичность- спосот-ть взаимод-ть с опред АГ

2. Валентность- кол-во паратопов, поли- и моновалентные АТ

3. Афинность – прочность связи АГ-АТ

4. Авидность – сила связи АГ-АТ

5. Гетерогенность(наличие изотипич, идиотипич и алдоптич детерминац.)

Феномены взаимодействия АТ с возбудителем: агглютинация, преципитация, лизис, связывание комплемента и т.д.

Виды АТ

Нейтрализующие, лизирующие, коагулирующие; антитоксины, агглютинины, преципитины, лизины, атсорбины и нормальные; тепловые и холодовые.

Иммуноглобулины: сывороточные, секреторные, поверхностные.

Классы Ig:

IgG – нейтрализуют токсины, проходят сквозь плаценту, вторичная или хронич. инфекция.

IgM – первый иммунный ответ, не проходят сквозь плаценту, способны агглютинировать бакт, нейт-вать вирусы, связывать комплемент, ат-ать фагоцитоз.

IgA – секреторные и сывороточные, местный иммунитет.

IgE – АГ аллергии и гиперчувствительности.

IgD – на поверхности В-л, играют роль аутоиммунных ипр.

Механизм образ-я антител

АТ выраб-ся плазматич-ми кл, нах-ся в селе­зенке, л/у, костном мозге, пейероаых бляшках. Плазматич-е кл (АТ-продуценты) происходят из предшественников В-кл, подвергшихся контакту с АГ. В-кл и их потомки функционир-т

по клональному принципу: по мере развития иммунного ответа они дифферннцир-ся

и созревают. Механизм; синтез AT происходит на рибосомах. Легкие и тяжелые цепи, из кот состоит мол AT, синтезир-ся отдельно, затем соединяются на полирибосо­мах, и окончат-я сборка происходит в пла­стинчатом комплексе. Одна плазмати-я кл может переключаться с синтеза IgM на синтез IgG. В первичном иммунном ответе в АТобр-ии различают 2 фазы:1)индуктивную (латентную) - от момента введения АГ до появления лимфойдных АГ реактивных кл (не более суток), происходит дифференцировка лим­фойдных кл в направлении синтеза IgM и 2)продуктивную (10-1 5 дней) - кол-во AT резко увелич-ся и нарастает продукция IgG. Вторичный иммунный ответ базир-ся на иммунологич-й памяти (Т- и В-лнмфоцитов) при повторном введении АГ - уси­ленный ответ.

Реакция преципитации (РП)

Основана на осаждении АГ из р-ра специф-ми АТ. Комплекс АГ-АТ выпадает в осадок,при опред-ых соотнош-ях концентраций реагируюших молекул. Область этих соотнош-ий при кот-ых в надосадочную жид-ть после обр-ий преципитата не обнаруж-ся ни свободные АГ ни своб.АТ,наз-ся зоной эквивалентности. Р-ция преципитации менее чувств-на,чем РА. Кольцепреципитация, способ постановки, кот-ую выполняют путем наслоения на иммунную сыв-ку прозрачного раств-ра АГ. На границе реагирования образ-ся опалесцирующее серо-бел. кольцо преципитации. РП ставится в агаровом геле. Растворимые АГ.и АТ вносят в лунки, вырезанные в геле. Компоненты диффундируют в агаре на встречу др.к др. образуя в зоне контакта преципитат в виде мутной линий. М-д иммуноэлектрофореза осуществляют электрофоретическое разделение АГ после разделения в канавку, которая идет в направлении миграции антигенных веществ, вносят преципитирующую сыворотку. АГ и антисыворотка диффундируют в геле на встречу др.к др.,в месте взаимодействия возникают дугообразные линии преципитации, по которым дают заключении о составе исходной смеси АГ.

Гуморальный и клеточный иммунитет

Гумор. иммунитет-од на из форм приобретенного иммунитета; играе важную роль в противо-инфекционной защите организма и обуславливается специфическими АТ, выработанными в ответ на АГ. Патогенные микроорганиз., размножающиеся в орг-ме внеклеточно, обусловливают гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет- эффекторными эл-ми служат лимфоциты. Это форма реакции организма на АГ в связи с особенностями клеточного иммунного ответа. Клеточн.иммун. имеет значение при инфекциях, вызванных вирусами, бактериями, грибами.

Фазы:

1.распознование АГ.

2.обр-ие эффекторных клеток и клеток памяти, 3. эффекторную, обусловленную действием клеток-эффекторов или синтезируемых ими медиаторов. Клеточные формы иммунного реагирования связаны со специфическим иммунным функционированием Т-лимфоцитов. В реакциях клеточн.иммун. учавствуют субпопуляции Т-лимфоцитов

(Т-киллеры.и природные киллеры).

Стафилококк - Staphylococcus: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus, род Eubacteriales семейство Micrococceae

Аэробы или факультативные анаэробы

В лабораторию - раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Гр +, сп —, кп —, двж—.

Кокки в форме грозди винограда

МПБ – обильное помутнение и слизистый осадок

МПА – крупные S-колонии,

молочно-солевой МПА + 5% дифиб крови

кровяной агар – зона β-гемолиза

Стаф имеет широкую биохим.активность–до к-ты без газа манит, лактозу, сахарозу; выделяет NH4, H2S; продуцирует некро-, энтеро- и гемотоксин +токс.ферменты – коагулазу (р-я плазмокоагуляции), лецитиназу(посев на желточную среду), ДНК-азу, фибриназу

Биопроба – кроликам – некропроба в ухо внутрикожно 0,2мл – 24-48 часов – гибель;

котятам спаивают 10-15мл фильтрата с молоком – рвота, понос, гибель.

Реакция взаимодействия антиген-антитело. Реакция агглютинации.

Сущность реакции заключается во взаимодействии антител-агглютинов и антигена-агглютиногена, в результате которого образуется комплекс АГ+АТ, выпадающий в осадок-агглютинат.

Готовят сыворотку, разводят стандартный антиген физ раствором 1:10 и ставят реакцию. В 4-х пробирках делают разведения Ат –0,5мл 1:50,1:100,1:200, 1:400, и приливают в каждую по 0,5мл АГ 1:10. Пробирки встряхивают и ставят в термостат на 16-20 часов, потом в течении часа при комнатной t. Учет микроскопически.

Оценка реакции

++++ полное осветление, зонтик

+++ жидкость слегка опалесцирует, зонтик

++ жидкость мутная, зонтик слабо выраж.- реакция «+»

+ жидкость мутная, осадок в виде точки - реакция «-»

Можно ставит РА пластинчатым (капельным) методом.

«+» - первые 5 мин видны крупинки и хлопья минего цвета, жидкость просветляется.

«-» - смесь гомогенна.

Реакция связ-ния комплемента

Сущность РСК в том, что если в сыворотке, полученной от больного животного, есть АТ, то они со специфическими АГ могут образовать комплекс, связывая комплемент, и гемолиза не будет, реакя «+»

Компоненты:

1. Сыворотки – исследуемая, позитивная и нормальная – в разведении 1:5 или 1:10, инактивные.

2. Антиген в разведении согласно титру.

3. Гемолизин (гемолитическая сыворотка).

4. Комплемент.

5. Эритроциты барана.

6. Физиологический раствор.

Этапы постановки РСК:

1.разведение и титрование гемолизина

2.титрование комплемента в гем. и бакт. системе.

3.проведение основной реакции.

Главный опыт РСК

Комплимент+сыворотка больного+антиген

+

Гемолизин+эритроциты барана= гемолиза нет, реакция «+», животное больное

Оценка реакции

++++ полное осаждение, нет гемолиза

+++ жидкость над осадком желтовата

+ резко выражен гемолиз – реакция «-»

Диплококковая инфекция- Str. Pneumoniae. Пневмония, мастит, эндометрит, энтерит, сепсис у телят, ягнят и поросят.

В лабораторию – 5мл дефибринированной крови, трупы мелких, части паренх. органов, трубчатую кость, пораженные суставы, ГМ, экссудаты из серозных полостей.

Гр +, сп —, кп +, двж—.

Парный кокк, в виде коротких цепочек. Фак. аэроб

КМПА – мелкие росинчатые колонии

глюк-кров МПА

МПБ – растет слабо или нет - помутнение, пылевидный осадок.

Биохим – инулин, глюкозу, лактозу, сахарозу, манит до к-ты, растворяется в МПБ с 40% желчи, на кровяном агаре – зона -гемолиза.

Биопроба – 2-м мышам внутрибрюшинно 0,4-0,5мл, гибель через 5-6 дней.

Мастит- Str. Agalactiae

В лабораторию – молоко, гной из абсцессов, гнойные выделения из пораженных частей вымени.

Гр +, сп —, кп —, двж—.

Мелкий кок, цепи до 100 шт, извитые.

Аэроб

кров. МПА -  -выявление скрытой гемолитич акт-ти

МПБ, МПА с глюкозой

Биохим – глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин до к-ты, камп-метод на кровяном агаре с β-гемолитическим стафилакокком, рядом доп. Гемолиз стрептококка. Среда Гиса с цветным рядом.

Биопроба – морск свинку внутрибрюшинно 0,3-0,5мл, гибель через 24-48 часов.

Факторы патогенности стафилококков

Это высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов различают 4 типа гемолизина, лейкоцидин и энтеротоксины.

α-гем. – лизис эр-тов овец, свиней, собак, летальное и дермонекротическое действие, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбоциты.

β-гем. – лизис эр-тов человека, овец, крс, летален для кроликов.

γ-гем. – найден у человека, активность низкая.

δ-гем. – лизис эр-тов человека, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Лейкоцидин – вызывает денатурацию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины – 6 вариантов, вызывают пищевые токсикозы человека, котят и щенят.

Ферменты: коагулаза(свертывает кровь), гиалуронидаза, фибринолизин, ДНКаза, лицетовителлаза и т.д.

Рожа свиней - Erysipelothrix rhusiopathiae,

Болеют свиньи(3мес-год), ягнята(3нед и) +человек. Острая септ. форма – сине-красные пятна на коже, при хронич – верукозный эндокардит, артриты. В лабораторию труп животного целиком, паренхиматозные органы, трубчатые органы. При хроническом течении сердце берется обязательно. 7 суток пригодны

Гр +, сп —, кп —, двж—.

Прямые или слегка изогнутые палочки располагаются попарно, одиночно и в виде скоплений.

МПБ – мало помут. и осадка, «муаровая лента»

МПЖ – ершик, Ж не разжижает

МПА – S-колонии, росинчатой формы.

Биохим- глюкозу, лактозу, галактозу – до газа и к-ты, обр H2S, Элективная среда – СентИваньи.

Биопроба – мышам п/кож 0,1-0,2мл, голубям в/мышечно 0,2-0,3мл, смотрим 6 суток

Серологич – капельная РА(рожистая сыворотка + центрифуг культура с 1% формальдегида)

Метод иммунофлюарисценции.

Листериоз - Listeria monocytogenes.

Бактериальное инфекционное заболевание ДЖ, грызунов, птиц и человека – поражения ЦНС, половых органов, маститы, наблюдаются признаки септицемии, протекает остро и хронически. В лабораторию труп целиком, голова (для исследования мозга), паренх органы, аборт-плод, плод оболочки, молоко при маститах, истечение из половых органов, кровь.

Гр +, сп —,кп —(+ на сыворот. средах), двж—.

Палочки - поодиночке, парами, напоминают римскую цифру “V”.

МППБ – едва замет помутнение, слиз-тый осадок

МППА – S-колонии, росинчатой формы.

Кров агар – зона β-гемолиза.

Биохим – глюкозу, рамнозу, салицин – до газа и к-ты, обесцвеч лакмус и метилрот.

Биопроба – мышам подкожно 0,1-0,2мл, 6суток;

На свинках – конъюнктивальная проба (капли в глаз и втирают тампоном, через 2-4 дня гнойный кератоконъюктивит).

Серологич – РСК с кровью и РА с культурой

Дифференциация Рожи свиней и листериоза

Туберкулез- Micobacterium: M. tuberculosis

Образование бугорков-туберкул, подвергающихся творожистому распаду – казеозу. В лабораторию – бронхиальную слизь, макроту, посмертно – лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов.

Гр +, сп -, кп -, двж—.

Аэробы, прямые или слегка изогнутые зернистые палочки, кислото- и спиртоустойчивые, красят по Цилю-Нильсену.

Среда Левенштейна-Йенсена – 21 день и позже, колонии крошковатые, цвета слоновой кости, R-формы.

Глицериновый бульон – массивная складчатая пленка, поднимается на края колбы, серо-белая.

Бохим – редуцирует нитраты, неоцинковая проба+, каталазная проба –, пероксидазная+.

Биопроба – свинок подкожно, кур и кроликов в периферич вену по 1мл. Свинка через месяц гибнет, у кролика единичные очаги в легких, у кур изменений нет.

Серологич диагностики нет, триада Коха.

Пат материал готовят по методу Гона-Левенштейна, Аликаевой, флотацией

Дифференциация микобактерий

Паратуберкулез- M. Paratuberculosae.

Поражает КРС, реже – овец, очень редко – коз. Расстройство ЖКТ, истощение, гибель. В лабораторию фекалии с комочками слизи и примесью крови, соскобы со слизистой оболочки прямой кишки, пораженные участки кишечника, отрезок подвздошной кишки, мезентериальные л-узлы.

Гр +,

мелкие тонкие палочки в виде кокков или палочкообразных образований.

Среды Гельберта, Петраньяни и пр. – серо-желто-белые мал колонии, потом в форме сосочков, потом складчатое наложение

Среда Данкина – нежная пленка, потом падает на дно.

Биопробу не применяют.

Серологич – РСК (недостаток – в доклинический период не выявляет)

Аллергическая диагностика – Ионин 94%, Альг-туберкулин(для приц) 80%. КРС – двойная внутрикожная аллергическая проба, кожу мерят кутиметром через48 часов. Утолщение складки более 7мм-больное, 5-7мм-сомнительно, через 24 часа повторное введение, мене 5мм - здоровое

Сибирская язва - Bacillus antracis,

Болеют КРС, свиньи +человек. Труп вздут, окоченения нет, красн пена- трупы не вскрывая СЖИГАЮТ. В лабораторию – мазок из «пены», ухо, у свиней при скрытой форме заглот лимфоузлы и селезенку.

Гр +, сп +, кп +, двж—.

Палочки-«бамбук» в виде длинных цепочек.

МПБ – прозрачен, на дне комочки в виде ваты

МПЖ – елочка верхушкой вниз, воронка разжижения (аэроб)

МПА – R-колонии (голова медузы, грива льва)

Агар с пенициллином – жемчужное ожерелье

Биопроба – мышам подкожно в корень хвоста 0,1мл, свинкам 0,2мл, кроликам 0,3мл.

Серологич – РП и РДП

Дифференциация сибирки от почвенных сапрофитов.

Столбняк - Cl. tetani.

Характеризуется повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мускулатуры тела, которые приводят к асфиксии. Чувствительны к возбудителю все ДЖ, особенно лошади. Может возникнуть после родовых травм, кастрации или обрезании пуповины у новорожденных. В лабораторию раневой экссудат, кусочки ткани из глубоких слоев поражения.

Гр +, сп +, кп -, двж—.

Палочковидная бактерия тонкая, споры терминальные, крупные, в 2-3 раза крупнее клетки, имеют форму барабанной палочки. Анаэроб.

Среда Кита-Тароцци – помутнение, потом осадок и осветление, запах жженого рога

Глюкозо-кровяной агар – серо-белые колонии с отростками и приподнятым центром, возможны росинчатые, есть зона гемолиза.

Желатин – рост елочкой, медленное разжижение.

Молоко сверт через неделю с хлопьями. Токсины: тетаноспазмин, тетанолизин.

Биопроба – мышам 1мл внутримышечно, 1-7 день гибель.

Серологич – РНГА, РН.

Ботулизм - Cl. botulinum.

Остро протекающая кормовая интоксикация. Характерны паралич мышц глотки, языка, нижней челюсти и всех скелетных мышц. Болеют многие виды животных. В лабораторию пробу корма, вызвавшего отравление, содержимое желудка, кишечника, кусочки печени, селезенки, кровь.

Гр +, сп +, кп +, двж +.

Прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными краями, споры овальные, располагаются терминально или субтерминально, придавая вид теннисной ракетки, есть жгутики.

Среда Кита-Тароцци – помутнение, потом осадок и осветление, запах прогорклого масла.

Агар Цейсслера -росинчатые колонии, зона гемолиза

Биохим – глюкозу, левулезу, и ещё кучу сахаров до газа и к-ты, есть протеолитические свойства.

Биопроба на ботулинические токсины – 4 мышам: 2-м по 16-18гр внутривенно или внутрибрюшинно, 2-м инокулируют прогретый(100°С) экстракт. Первые 2 гибнут, вторая пара жива.

Эмкар (Эмфизематозный карбункул) - Cl. chauvoei.

Острое инфекционное заболевание КРС. Характерны отечные припухлости мышечной ткани. Восприимчивы КРС, реже – овцы и козы.

ТРУПЫ НЕ ВСКРЫВАТЬ(заражение почвы)!

В лабораторию кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага, кусочек печени, селезенка, кровь и сердце.

Гр +, сп +, кп -, двж +.

Палочки, располагаются отдельно, попарно, имеют форму веретена, шара, груши, споры центрально или субтерминально.

На МПА и МПБ не растет.

Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом рыхл белый осадок.

Агар Цейсслера – в форме круглой пуговицы или листа винограда колонии с зоной гемолиза.

Биохим – синтез протеазы(разжиж желатин), сахарозу, глюкозу, лактозу и пр до к-ты и газа.

Биопроба для окончательного диагноза.

Злокачественный отек – 4 разом:

Cl. septicum, novyi, perfringens, hystolyticum.

Неконтагиозное заболевание животных всех видов после ранений, травм, родов и кастраций. Характеризуется быстро развивающимися отеками, распадом тканей и сепсисом. В лабораторию – кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, паренхиматозные органы. При поражении половых органов – к-ки органов и истечения из влагалища.

Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +.

perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -.

novyi Гр +, сп +, кп-, двж +.

hystolyticum Гр +, сп +, кп -, двж +.

Палочка, цепочками нитями.

Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза. Сахаролитич свойства на полужид агар с индикаторами, протеолитич – на молоко, мозговую среду, желатин и свернувшуюся сыворотку.

Биопроба – свинок подкожно или внутримышечно 1мл, через 16-48 гибель с характерными для отдельного м-о пат изменениями.

Серологическая - РН

Брадзот овец, инфекционная энтеротоксимия овец и КРС

Брадзот – Cl. septicum и Cl. novyi (воспаление слизистой оболочки сычуга и 12-перстной кишки, а также дегенеративные изменеия в паренхиматозных органах) Энтеротоксимия – Cl. perfringens D,C(«размегчение почки», похоже не брадзот)

Cl. septicum Гр +, сп +, кп -, двж +.

perfringens Гр +, сп +, кп +, двж -.

novyi Гр +, сп +, кп-, двж +.

Брадзот - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом осадок и осветление, неприятный запах. В агаре столбиком нажные хлопьевидные колонии, линзы, комочки ваты, на кров агаре – кружева нитей-арабесок с зоной гемолиза и серые шероховатые колонии.

Энтеротоксимия - Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом белый осадок, запах масляной к-ты, не кров агаре мелки мутные колонии с 1-2 зонами гемолиза, на лакмусовом молоке губчат сгусток кирпичного, осветление сыворотки.

Биопроба на мышах и кроликах.

Некробактериоз Fusobacterium necrophorum.

Инфекционное заболевание, характеризующееся гнойными некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и паренхиматозных органов. В лабораторию трупы мелких животных целиком, пораженные ткани, слизистые оболочки и паренхиматозные органы с очагами некроза.

Гр -, сп -, кп -, двж—.

Полимофная бактерия, образует длинные нити, Окрашивают по Муромцеву или Романовскому-Гимзе.

Среда Кита-Тароцци с кусочками печени – помутнение, на печени хлопьевидный осадок.

Сывороточный агар(столбиком) – точка-колония с волокнистыми побегами.

Глюкозо-кровяной агар(вакуум) – матовые росинчатые колонии, иногда зона гемолиза.

Среда с серно-кислым железом чернеет.

Биопроба – мышей подкожно 0,3-0,5мл в корень хвоста, на 10 день хвост отваливается, на 14 ден гибель.

Колибактериоз - Escherichia coli

Заболевание хар-ся диареей, протекает в 3-х формах – септической, энтеротоксимической и энтеритной. В лабораторию – калл из прямой кишки, кровь, трупы мелких целиком, долю печень с пузырем, трубчатую кость, ГМ, брыжжеичные л-узлы, отрезок кишки с содержимым.

Гр -, сп -, кп +/-, двж +/-.

Палочки с закругленными краями.

МПБ – помутнение и рыхлый осадок, легко разруш.

МПА – круглые колонии с ровными краями и глад-ой поверхностью.

Бактоагар Эндо – красные с мет блеском и красно-малиновые с розовым ободком.

Среда Левина – темно-фиолетовые колонии.

Биохим – 14 сахаров до к-ты и газа, не сбраживает сахарозу, образут индол и сероводород, проба Фогес-Проскауэра отриц, проба с метилротом положит, на среде Олькиницкого если есть сероводород – черное пятно, на среде Клингера столбик желтеет.

Биопроба – мышам внутрибрюшинно 0,2-0,3мл

Серологич – РА, р-я с Коли сыворотками, РНГА, ГН, люминисцентно-серологич, фагодиагностика.

Сальмонеллез – Salmonella Dublin, enteritidis(телят), halera suis(свиней), gallinarum-pullorum(кур),abortus equi(лошадей), abortus ovis (овец)

Протекает в острой септической форме с явлениями лихорадки и профузного поноса, у стельных аборты. В лабораторию кал, кровь, аборт-плод и оболочки, мелких трупы целиком, си колибактериоз.

Гр -, сп -, кп -, двж +(кроме куриного тифа).

МПБ – рост диффузный.

МПА – глад, бесцвет колонии с ровными краями.

Агар Эндо – бесцвет или сер колонии.

Висмут-сульфат агар – черные колонии.

Биохим – не сбраж лактозу, не сверт молоко и не редуцирует синьку в молоке, не образует индол, Образует сероводород, реакция Фогес-Проскауэра полодительна, с метилротом – отрицательна.

Биопроба – мышам внутримышечно или подкожно 0,2-0,3мл.

Серологич – РГА (пластинчатый или капельный метод) Различают О и Н-антигены.

Дифференциация кишечной палочки от сальмонелл

Казеозный лимфаденит (псевдотуберкулез овец) –

C. pseudotuberculosis. Кнойно-воспалительные поражения лимфоузлов, внутр органов, ЦНС, гибель от асфиксии, кахексии и сердечной недостаточности.

В лабораторию – свежие невскрывшиеся инкапсулированные очаги, пораженные лимфоузлы.

Гр +, сп -, кп -, двж -.

МПБ – помутнение, потом осадок и осветление

МПА – круглые выпуклые серо-желтые маслянистые колонии с ровными краями.

Среды с теллуром – черные колонии.

Биохим – гюкозу, галактозу, манит, глицерин, мальтозу до к-ты, не ферм. лактозу, сахарозу; не образует индол, выделяет аммиак, инода сероводород.

Биопроба – самцам свинок по1-2 мл внутримышечно, гибель через 5-20 суток с образованием орхитов и периорхитов

Пастереллез- Pasteurella multocida

Инфекционная болезнь многих видов животных и птиц. Острое – септицемия, подострое и хроническое – поражение легких. В лабораторию посылается селезенка, печень, почка, кровь сердца, лимфатические узлы, пораженные участки легких и регионарные лимфоузл ы.

Гр -, сп -, кп +/-, двж +.

Короткие палочковидные бактерии, с закругленными концами, вплоть до коккобактерий. Располагаются единично, попарно, короткими цепочками. Три типа – D, M и G.

МПА и МПБ(сама вспоминай!)

Биохим – сахарозу, сарбит, манит до к-ты; молоко не сверт, лактозу и дульфит не ферментирует.

Биопроба – кроликам в нос бриллиантовую зелень, на 3 день гнойные выделение. Голубям внутримышечно 0,3-0,5мл, мышам и кроликам 0,2-0,5мл подкожно, наблюдают 10 дней.

Бруцеллез - B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.ovis, B.neotomae, B.canis.

Бруцеллез у стельных проявляется абортами, задержкой последа, эндометритами, эпидидимидами, орхитами, воспалениями суставов, но чаще бессимптомно. В лабораторию плод, желудок плода, кусочки плаценты, молоко, кровь, паренх.органы, пробы воды и подстилки. Правила асептики и антисептики!

Гр -, сп -, кп –(только у мукоидных и слиз.), двж—.

Палочковидной коккоподобной формы бактерии, по Козловскому или Шуляку окрашиваются красно, остальные – сине.

ГПГБ –помутнение, пристеноч кольцо, небольш осадок

Эритрит агар –мелкие голубоватые прозрачные колони с ровными краями R,S, потом сливаются в серый налет.

Картофеьная среда – колонии кричневого цвета.

Биохим – слабо выражены, желатину не разжижают, индол не образуют, молоко не сверт.

Биопроба – свинкам подкожно 1-2мл,45 дней наблюдают, каждые 8-10 дней кровь на анализ РА.

Серолог – с кровью РСК, РА, РН, РДСК, с молоком-КР (синее кольцо), с культурой – пластинчатая или капельная РП

Виды бруцелл и их дифф-ия

Серологическая диагностика бруцеллеза (РБП). Росбенгал проба.

Сначала ставим контроль антигена с негативной и позативной сыворотками и контроль на спонтанную агглютинацию. Затем исследуемые сыворотки вносят по 0,3мл на дно лунки, арядом по 0,03мл анигена. Антиген тщательно смешивают с кажной каплей сыворотки, пластинку покачивают 5 мин.

Оценка реакции:

«+» если есть агглютинация (хлопья)

«-» если смесь гомогенна и одного цвета.

Сап лошадей – Pseudomonas mallei

Сапные узелки, разрушаясь, образуют язвы в паренхиматозных органах. В лаораторию отправляют пораж органы, лимфоузлы, язвенные очаги.

Гр -, сп -, кп -, двж-.

Палочка, прямая или слегка изогнутая, зернистая.

Аэро, t 37 – оптимум.

МПА с глицерином – слизистый серо-белый вязкий налет, со временем коричневеет.

МПБ с глицерином – помутнение, пристеночное кольцо, пленка, осадок.

Глицериновый картофель – слизистый медообразный налет, темеющий со временем.

Биохим – глюкзу и лактозу без газа, разжижает желатину.

Биопроба – хомячкам или свинке 1-5мл подкожно в области шеи – абсцессы, гибель через 1-2 недели

Серологич – РСК, конъюктивальная проба, пдкожная проба.

Вибриоз (кампилобактериоза)

Campilobacter fetus generalis

Вызывает уретриты, вагиниты, эндометриты, острые воспаления ЖКТ, аборты. В лабораторию слизи с половых органов, паренх органы, аборт-плоды, половые органы.

Гр -, сп -, кп -, двж+.

Это полиморфные м-о, в форме запятой,чайки, S и V

МППА – серовато-голубые колонии.

Среда Кита-Тароци без вазелина

Биохим – образует сероводород, нетгемолиза и сверт молока.

Биопроба на беременных свинках и небер мышах – внутрибрюшинно и внутривлагалищно, через 10 дней аборты и воспаления моче-половой системы.

Серологич - РАВС

Лептоспироз - Leptospira interrogans(пат), L. biflexa(не пат).

Природно-очаговое заболевание животных и человека, характеризуется кратковременной лихорадкой, желтухой, геморрагией, гемоглоби-нурией и абортами. В лабораторию кровь в период лихорадки, моча, абортированный плод целиком или желудок с содержимым, мочевой пузырь, паренх. органы. От трупов – сердце, кусочки паренх. о-в, почку, транссудат, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь с содержимым, спинномозговую жидкость, пробы воды и подстилку.

Гр -, сп -, кп -, двж+.

Спиралевидные тонкие серебристые нити, 1 или 2 конца которых в виде крючков.

Факультативные анаэробы, пит среды Мобошенко, Терских, Умшнута –рост внешне не заметен

Биопроба – на 20дневных хомячках(подкож 0,5мл), 10-20дневных крольчатах(2-3мл подкожно), через 4-5 и 14-16 дней соответстенноих убивают иделают из их органов посевы.

Серологич – РА, РМА, РСК.

Патогенные микоплазмы, морфология, культивирование, патогенность

Микоплазмы – мельчайшие свободноживущие прокариоты без ригидной клеточной стенки.

Морфолоия – полиморфы, форма зависит от среды,Гр-, не имеют типичных мезосом.

Культивирование – на переваре Хоттингера, пептоне Мартена, отваре сердечной мышцы. Более обильный рост ближе или прямо на стенке, инода пленка сверху, на плотной – «яичница-глазунья», на желатине –рост по уколу.

Патогенность – экзотоксины нейрогенного действия (индюшки – поражение ЦНС), эндотоксины галактин и глюкан. М-о могут поражать отдельные органы и целые системы, вызывая специфические заболевания.

Контагиозная перипневмония крс – M.Micoides subsp.micoides Проявляется некротическими и инкапсулированными очагами в легочной ткани, серозно-фибринозным плевритом. В лабораторию кровь и части пораженных органов.

Полиморфная клетка: кокк, диплококк, кольца и т.д.

Возбудитель проходит сквозь бакт-фильтры.

Культивация на мартеновском бульоне с 10% сыворотки и мартеновском агаре. На бульоне – опалесценция, муаровые волны. На агаре – колонии в форме яичницы-глазуньи, на кров агаре – зона α- гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, манозу, крахмал, образует сероводород.

Серологич – РСК, РИД в геле, имунно-флюарисценция, кожная аллергическая проба.

Инфекционная агалактия мрс

Micoplasma agalactiae.

контагиозное заболевание, хар-ся прекращением секреция молока. поражением молочной железы, суставов глаз. У беременных жив-ых наступают аборты. Возб-ть проходит ч/з бактер. фильтры. В мазках из бульонных культур-шаровид, овальные, дисковидные, кольце видные струк-ры. Микоплазмы красятся по Роман-Гимзе, азурэозином, импреги-нируются серебром, Г-.Испол-ют спец-ые среды с сыв-ой крови лош., крс. Среда Эдварда или среду, приготовленую на основе мартеновского бульона.На жид-их пит. ср рост со слабой опалесценцией.На тв пит.ср-округлые колонии с мелкозернистой поверх-тью.В полужид-кой пит. ср-интенсивное нежное помутнение.Не сбраживает глюкозу,не редуцирует метиленовую синь, не обр-ет индола и сероводорода. Обладает гемолитической активностью. Возб-ль разв-ся в куриных эмбрионах. Иммунитет у пере-болевших жив­ых стойкий, нестерильный. Мат. для иссл-я служит молоко,веделения из пораженного глаза, жид-ть из суставов и отеков, парехимат. орг., кровь,л-узлы. Биопроба на лактирующих козах и козлятах. В кач-ве заражаю-щего материала испод-ют молоко,жид-ть из суста-вов,суспензию внутрен органов. Заражают подкожно или в молочную цистерну.Серологич.м-д: РСК, РА, им-диф-я в геле.

Характеристика патогенных риккетсий Облигатные внутриклеточн паразиты жив-ых. Это плеоморфные м-о кокковидной, палочковидн, баци-ллярной форм. Г-,П-. Окраш-ся анилин. красками по Романовскому-Гимзе,Гименесу. Размн-ся бинарным делением в жив. тканях. Содержат ДНК, РНК, белки, углеводы, липиды. Чувств. к антибиотикам. Виды:

1. эрлихии- мелкие плеоморфные м-о, размн-ся в цитоплазме лейкоцитов. Цикл разв-я: элементарное тельце- инициальное тельце- промежуточное тельце-элементарное тельце. Г-,П-.В безклет..средах и кур. эмбрионах не размн. болеют крс,мрс,лош 2.коудрии, размн-ся в цитоплазме эндотелия сосудов жвачн.жив Г-,П-,Окраш-ся в синий цвет по Роман,-Гимзе. Не растут в безклеточн.средах. Чувств-ны к сульфанил-амидам и тетрациклину. 3.неориккетсии, размн-ся в цитоплазме клеток лимфоидн.тканей собак.Г-,П-Окраш-ся в синий цвет.Не растут на бесклеточн.пит. ср. Чувств-ны к тетрациклину. Болеют псовые 4.бартонеллы, паразиты эритроцитов чел-ка и позво-ночных. Это палочки округлые или изогнут, внутри эритр-ов.Окраш-ся по Гимзе после фиксации метил. спиртом. нет эукариотических ядер. Г-.Култив-ют на ср.без живых клеток.Им-ют клеточн.обол-ку. Размн-ся бинарно,им-ют жгутики. 5.анаплазмы, облигатные паразиты эритр-ов позвоночных. Палочковид, сфер, кокковидные тельца.Г-,По Гимзе-красный цвет.

Ку-лихорадка- Coxiella burntti,

xap-cя разв-ем ринита,пневмонии,конъюктивитами и абортами. Болеют крс,мрс.,др.жив. и птицы.

Риккетсии Бернета -плеоморфные м-о, преоблад-ют кокковид и палочковид формы.

Две фазы сущ-я: 1. естестевенная,2.при пассиро-вании на кур.эмбрионах. Фазы Г-, иногда Г+.П-Култив-ся в желточн. мешках курин.змбрионов, клет.культ-ах, органах и тк.лаб.жив-ых. Размн-ся бинарным делением. В высохшей крови сохр-ся 180 сут, в молоке 40-150, в моче нескол.недель. Возб-ль, попав в opг-м хозяина аэрогенным, алиментарньм, контактным путем, разми-ся в тк. и кл. ретикуло-эндотелиальной системы и локализуется в орг-ах генитальной сист-ы. Наличие двух АГ в первой фазе:поверх-ый(полисахаридн.природы, яв-ся ответ-ственным за патогенность возб-ля) и соматический. Оба АГ иммунологически активны и вызыв-ют обр-ие АТ у жив­ых. Лаб.диагностика: р-ция длительного связывания комплемента, РИФ, РА.

В лаб.- кровь, клещи, выделения из матки и влага-лища, кусочки пораженного легкого, голов мозга, селезенки. Наблюдают; повыш.t, угнетение, потеря аппетита

Санитарно-м-о исследование почвы

Почва явл. благоприятной средой для развития микроорганиз. Сан.бактер.иссл.почвы с целью выявл. патогенной микрофлоры проводят при выборе мест под пастбище, при планировке, строительстве и реконструкции сооружений, водохранилищ, санит оценки земли на полях орошения. В зависимости от поставленных задач применяют органич.или полный санит,-бак.анализ почвы. Органич. анализ почвы включает в себя опр-ие двух микробиолог, оказателей-микробного числа(общего кол-ва бактерий) и коли-титра, полный - микробного числа, коли-титра, перфрингенс-титра, протея, термофилов.

В состав микрофлоры почвы:

1 .аммонафикаторы (гнилостные),

2.нитрифицирующие бак,

3. азотофиксирующие.

4.бак..расщепляющие клетчатку и вызывающие брожение.

5.бак, учав-ие в круговороте серы, железа, фосфора. 6.патоген.бак.

Аспергиллез животных и птиц Острая хронич. болезнь птиц, реже жив-ых, хар-ся паражен.ор-ов дых.(в легких.трахея,воздухоностных мешках фибринозные мелкие узелки, содер-ие гифы мицелия,грибов из рода Aspergillus.Основной воз-ль гриб As.fumigatus. As.flavus, As.niger, As.nidulans. Безцветные септированные гифы мицелия с хар-ми органами спороношения, цепочки конидий, конидие-носцы. Микроскопируют препараты, окрашенные лактофуксином или метиленовой синью. На агаре Сабуро As.fumigatus - бел.пушистые колонии, потом зел.или желт окраска; на агаре Чапека -гладкие или звездчатые зелен.или черные колонии. Конидиеносец одноклеточный гладкий, на верхнем конце веерооб-разно расположен ряд коротких стеригм, от кот-ых цепочками отшнуровываются споры-конидии -шаровидные. Гриб As.flavus на агаре Чапека обр-ет жел-зел.колонии. В орга-ме птиц и млекопит. пат. аспергиллы выделяют протеолитические ферменты и эндо токсин. Кипячение неинактевирует аспергиллы в теч.5-10мин. Заражение аэрогенно,алиментарно.Споры проникают ч/з неповрежденную скорлупу яиц. В лаб.-трупы птиц,кусочки паражен. органов,яйца. Для дифференциации аспергилл дополнительно исполь-ют РА, РП, РИФ и иммунноэлектрофорез.

Кандидамикоз жив. и чел-ка

заразная болезнь жив-ых,чел, хар-ся поражен. слиз.обол, ЖКТ, кожи. Воз-ль Candida albicans, дрожжеподобные грибы, представл-ют собой

однокл м-о, продуцирующие мицелий, бластоспоры, гломерулы, не обр-ют аски(сумки). Способность обр-ть на ср.с тканевыми экстрактами хломидоспоры. Окрашив-ся по Грамму, по Гимзе. Крупные микроорганизмы. Аэроб. На сусло-агаре круглые, плоские, блестящие с ровными краями колонии, состоящие из дрожжевидных кл, вросших в субстрат.В жидкой ср.-помутнение, осадок, престеночное кольцо. На агаре Литмана -выпуклые,конусовидные,S/R-формы,окраска от темно-синего до пурпурного.Сбраживает глюкозу,лактозу,рафинозу .лакмусовое молоко.На висмут-дрожжевой ср.формирует черные колонии. Продуцирует эндотоксин, вызывающий гибель лаб.жив-ых. Гриб продуцирует гликопротеин, продуцирует токсин - кандидатоксин. Вирулентные штаммы грибов при введении 24-48ч культуры вызывают острое или хроническое заболевание у цыплят, гусят, утят, шенков, телят, поросят. При вскрытие трупов- абсцессы в печени, селезенке, почках.

Дерматомикозы. Трихофития

Дерматомикоз-болезнь грибной этиологии, хар-ся поражением кожи и ее производных. Трихофития-заразная болезнь хар-ся появл на коже резкоограниченных безволосых участков с шелушащейся отрубевидной поверх-тью или резко выраженные воспалит. реакции кожи.Род Trihophyton, виды Tr.faviforme, Tr.verrucosum, Tr.equi, Tr.gipseum. Это мицелий септированный, имеющий на концах образования в виде рогов оленя. Обр-ет мико-и макроканидии. В отличие от воз-ля микроспории грибы рода Тr. располаг. по отношению к волосу параллельно. Для культивирования микроскопич. грибов применяют ср.Чапека, агар Сабуро, сусло-агар. Гриб faviforme ч/з 2 нед.после посева обр-ет крупные, складчатые, бугристые колонии с мучнистой поверх-ью, могут быть бел,жел. или коричн окрашивания. Гриб gipseum ч/з 4-5 сут.обр-ет колонии правильной формы, мучнисто-порошковатые бел.или кремового цвета, иногда с обратной стороны колонии может быть пушнистость и жел.или коричн. окрашивание.

Биопроба при Trihophyton ставится на кош., крол, морск.свин.У жив-го выбривают небольшой участок и с помощью нождачной бумаги втирают материал. Ч/з 8-10 дн воспалит р-ия. В лаб. отправ соскоб, чешуйки, корочки, пораженные волосы

Дерматомикозы. Микроспория

Дерматомикозы-инф-ая болезнь грибной этиологии,хар-ся пораж кожи и ее производи. Микроспории-заразная болезнь кожи и волос хар-ся выраженной воспалит. р-ии кожи, обламыванием волос, пораж.когтей. Род Мicrosporum. Виды M.lanosum, M.gypseum, M.equinum. Гриб имеет септирован. мицеллий, часто распадается на отдельные фрагменты,обр-ет макро- и микроконидии, к волосу располаг беспорядочно. М lanosum, обр-ет колонии округлой формы с концентрической исчерченностью, пушистые; по мере старения преобретают жел.или коричн.окраску .оборотная сторона красно-коричн. М. equinum, обр-ет кожистые складчатые колонии сер-бел.цвета, затем они коричне, обратная сторона жел. Биохим. св-ва не изучают .При Мicrosporum биопроба на кош.,мыши,крысы.У жив-го выбривают небольшой участок и с помощью нождачной бумаги втирают материал.Ч/з 8-10 дн воспалит р-ия. Продолжительность микологического иссл-ия 10-30 дн. В лаб. отправ соскоб, чешуйки, корочки, пораженные волосы

Дифференциация трихофитии от микроспории

Трихофития-заразная болезнь хар-ся появл.на коже резко ограниченных без волосых участков с шелушащейся отрубевидиой поверх-ью или резко выраженной воспалит-ой р-еи кожи. Микроспории- заразная болезнь кожи к волос, хар-ся выраженной воспалит.р-ии кожи, обламыванием волос, пораж.когтей.В отличие от во-ля микроспории грибы рода Trichophyton располагаются по отношению к волосу параллельно,а микроспории -беспорядочно. Бbопроба при Тr.ставится на кош.,кроликах и морских свинках. При М. кошки, мыши,крысы.У кош.и соб. исполь-ют люминесцентный метод:исслед-ый материал рассматривают под ультрафиолетовым излучением ртутно-кварцевой лампы, пораженные воз-ем микроспории волосы дают ярко-зеленоватое свечение, споры трихофитон не светятся.

Фавус (парша)

Инф-ая болезнь птиц,реже чел. и млекопит, хар-ся паражением кожного покрова в виде белых плотных налетов; развитием фаликулов и разрушением сальных и потовых желез. Воз-ль Achorion gallinае.На соскобах паражен.участков гребня птиц виден тонкий мицелий, состоящий из прямоугольных клеток с двухконтурной оболоч. Споры гриба округлые или многогранные, располаг-ся цепочками или группами, 4-8мкм. Культивируют на агаре Сабуро, растет медленно. Молодые колонии гладкие, белые,бархотистые; зрелые-складчатые, мучнистые,морщинистые. Колонии бывают роз, роз-красного,малинового цвета. Пигмент появл.при тем-ре 30 град. В молодых культурах мицелий тонкий и септированый. Рост на пит.ср.ввиде гребешков, рог север. оленя, веретенообразных вздутий. У птиц различ. генерализованную и висцеральную формы фавуса. Очаги паражения обнаруживают на гребне, сережках, возле клюва. Вначале появл.маленькие круглые бел.пятна,затем узелки- увелнчнваются и превращаются в серов.-бел. струпьевидные корочки. Генерализов. форма хар-ся обширным параженнем кожного покрова, носо-глотки, горла, пищевода н тонких кишек. При висцеральн. форме у птиц развиваете диарея,они худеют и погибают.

. Иммунитет и его виды.

Иммунитет – способ защиты орг-ма от живых тел и в-в, несущих на себе признаки генетич. чужеродности. Главная задача – распознавание «свой»-«чужой».

Врожденный И – в клетках нет рецепторов и субстра-тов, поэтому болезнь не возникает. Бывает видовой, породный и индивидуальный.

Приобретенный И – только к определенному возбуди-телю. Естественный – активный(постинфекционный) и пассивный(через молоко или плаценту от матери, естественный – выработ. на болезни, искусственный – на вакцины).

Искусственный – активный(вакцинный, длительный) и пассивный(сывороточный, не более 15 суток).

По направлению действия различаю антибактериальный, антитоксический, противовирус.

Местный И - гуморальный и клеточный.

Гуморальный И – одна из форм приобретенного И, обусловливает специфичность АТ.

Клеточный – инфекторные элемены – лимфоциты.

Иммунная система,ее функции

Иммунная система – система органов, клеток, осуществляющих реагирование против чужеродной субстанции.

Лимфоидные органы делятся на центральные(КМ, тимус, фабриц сумку,пийеровы бляшки) и периферические(л-узлы, селезенка, печень, кровь, соматорные фолликулы).

Костный моз – гемопоэз, образование Т и В-лимфоц, миелопептиды(активация АТ-образующих клеток).

Тимус – обучение и дифференцировка Т-лимфцитов.

Ф сумка – лимфоциты в В-лимфоциты (у птиц).

Лимфоузлы – отлов АГ.

Кровь = совокупности лимфоцитов

Лимфоциты. В – предшественники АТ-образующих клеток. Т-делятся на киллеры, хелперы и супресоры.

В функциональном отношении клетки делятся на регуляторные(Т-л и макрофаги) и эффекторные(цитотоксины Тл, В-л, микрофаги, естественные киллеры и К-киллеры)

Санитарно-показательные м-о и требования к ним.

На данный момент к ним относят представителей кишечной микрофлоры – к.палочка, энтерококки, клостридии, протеи, колифаги, термофилы. Показатели загрязнения воздуха – стр и стаф.

Требования:

1. Должны постоянно выделяться в окруж среду в больших кол-вах.

2. Не должны иметь другого резерва, кроме орг-мов человека и животных.

3. Должны достаточно долго выживать вне организма.

4. Не должны размножаться в окруж. среде.

5. Не должны заметно менять свои био-свойства в окруж среде.

6. Должны быть достаточно типичными для облегчения диагностики.

7. Индикация, идентификация и титрование должны производиться современными, простыми, легкодоступными и дешевыми методами.

Санитарно-м-о исследование воды

Кач. воды оцен. по налич. в ней кишечной палочки. Опред. Бродильный титр, микробное чисто, коли-титр и коли-индекс воды, титр фекального стрептококка. Для бактер-ого ис. набирают 400-500 мл. воды в стирильный бутыль и закрывают сттрил.

пробкой.

Из водоёмов пробы берут на глубине 10-15см. от поверх., а из мелких - 10-15 см от дна.

Пробы воды доставляют в лабораторию не позднее чем через 3 часа после взятия.

Бродильный титр - наименьш. объем воды,

при посеве котор. на клюкоз. среду

обнаруживается газооб-ие.

Общ. микр. число хар-ся кол-вом м-о, содерж. в 1 мл водынй.

Коли-титр - наименьш обьем воды в мл или сух. в-ва в граммах, в котор. обнаруж. хотя бы 1 Е. coli.

Коли-индексом наз-ся число кишеч. палочек, обнаруж. в 1 литре воды.

Санитарно-м-о исследование воздуха.Оценивается по микробному числу кол-ву микроорг.,обнаруж-ых в 1 м3 атмосферного воздуха. Бактер-ое иссл-ие воздуха проводят с исполь-ем седиментационных,асперяционно-фильтрационных методов, основанных на осаждении м-о из воздуха на повер-ть плотн.пит.ср.Простой ,но менее точный -метод самопроизвольного осаждения микроорг из воздуха на чашки Петри с МПА, оставляют открытой на 5-30 мин, в термостат 37-38 гр. на 48 час.(площадь 100 кв. см. за 5 мин. Оседает столько микробов, сколько их содержится в 10 л. воз,) Для исслед. примен.: бактериоуловитель Речменского, состоит из стекл. цилиндра с резервуаром, через прибор происходит просасыв. возд. С образоваиием аэрозоля, жид-ть высевают на обыч. или элективные пит. среды. Аппараты Кротова, основан на иси. ударного действия возд. Струи на пит. среду, Исп.спец ап.: прибора для отбора возд., микроманометры и электр. части. Действие: при раб. электроматора вращ. диск с поставл. на него чашкой Петри; центробежный вентилятор засасывает исслед. возд, (за 1 мин- 25-50 л. возд. Для идентифик. микробов, вирус использ. бактериолог-е и вирус-е методы. Ускор. методы обнаружения микробов а возд, спомошью мембранных фильтров каскадных импакторов.

Микрофлора молока, его пороки

в молоке всегда сод-ся незнач-ое колич-во микробов -сапрофитов. Основными источни­ками микрофлоры явл-ся сами ж-ые, помеще­ния, воздух, молокопроводы, цистерны. 06 нар-ют стрепто-ки, молочно-кислые палочки. Патог м-б возб-ли бруцеллеза, туберк-за. После получения молока разв-ие микробов временно приост-ся - бактерицидная фаза молока, она обусл-на наличием в молоке молычных - ингибиторов- лактоферин, лизо-цим.

Пороки:

гнилостная мироф-ра- сенная палочка, картоф бац, микрококки, энтеро-ки. Расшипл белки, появ горький вкус, неприят запах.

Мыльно-молочные бак- поп-ют из

кормов, молоко не скисает, а приобр-ет мыль­ный вкус.

Молочный лейконосток, молоко стан-ся тягучим, не свертыв-ся.

Пигментные бак- травяной запах и вкус, прообр-ет окраску.

Орнитоз (пситтакоз животных, птиц и человека)

Острая лихорадочная болезнь птиц и чел. Протекает латентно и остро как кишечная инф-ия(птиц) или с признаками пневмонии(телят,свиней),у чел отмечается легочная форма орнитоза. Хламидии подгруппы В.Элементарные тельца имеют округлую форму Располагаются в цитоплазме макрофагов и кл ретикулоэндотелиальной системы в виде крупных скоплений,цепочек.Окрашив. по Гимзе в сине-фиолетов.или красн-фиолет.цвет. Chlamydia psittaci культивируют в желточном мешке куриных эмбрионов, на бел.мышах путем их заражения интраназальным, внутримозговым и внутрибрюшинным методом. На скорлупе воз-ль выживает 3 сут,в помете 3-4 мес. При нагревании до 70 град.погибает в теч. 10-15 мин. К Ch.psittaci наиболее чувствительны дикие птицы.Симптомы болезни-диарея,насморк,конъюнктивиты.Грызуны явл.носителями воз-ля. У лаб.жив-ых развивается пневмония.Чел очень восприимчив к воз-лю. Воз-ль проникает ч/з слиз.обол.верхних дых.путей или пищеварит. тракта. Воз-ль содер-ит два типа комплементфиксирующих АТ: термостабильный (состоит из полисахаридов, выдерживает до 135 гр) и термолабильный (содер-ит белки,разрушается при 60 гр). В лаб: кишечник, пораж. участки легких , паренх. орг-ов. Применяют серологич. и аллергическим м-д, световую и флюоресцирующую микроскопию, биопробу, люминесцентную микроскопию, реакцию иммуннофлюоресценции. Заражение 6-7 сут.куриных эмбрионов в желточный мешок. Биопроба- 6-10сут.цыплят: при «+» возникает заболевание. Для серодиагностике исполь-ют РСК, Р-ю подавления СК, РГА,используя эритр. кур, мышей.Для аллергич.й диагностики применяют орнитин, представляющий собой экстракт воз-ля. Птицам вводят в бородку или кожную перепонку лапки; «+»реакция проявл.ч/з 2-5 сут.болезни или в теч.2 мес.

Микробиологические основы консервирования зеленой растительной массы (силос, сенаж, сено).

Силос.Способы силосования : 1.холодный,в созрев-щем силосе происх-ит умеренное повыш. т-ры-25-З0 град .Растит.массу укладывают в траншею, утрамбов. и изолируют землей. Фазы созревания зеленной массы:1.бурное размн-ие эпифитной микрофлоры, кишечной палочки,дрожжей,гнилостньгх бактер.; длительность 1-5сут.(создаются анаэробные усл, смешанная микрофлора погабает); 2.бурное размн-ие молочнокислых стрептокков и палочек, продуцир-их молочную к-ту, кот-ая подавляет размн-ие гнилост. м-о, кроме спорообраз-их. Длительность 2 нед-З мес З.отмирание возб-лей молочнокислого брожения (рН 4,2-4,5),накопливаются уксусная и масляная к-та. 2.горячий,траншея заполняется по частям без утрам-бовки, т-ра повыш.45-50град.,затем укладываются слои до заполнения траншеи. Силос может заплесн-еветь, прогоркнуть и перекиснуть. Сенаж,Если влажность консервируемой массы 50-60%, происхо-дит активная ферментация и получается корм высокого кач-ва - сенаж(рН 5). При подсуши-вании гнилостные процессы приостанавливаются,но продолжают действовать возб-ли молочнокислого брожения. Сено готовят из скошенных трав,с влажностью 70-80% и с большим кол-ом свободной воды При влажности 12-17% микробиолог.процессы приостанавливаются. Чем быстрее травы высушены, тем меньше потери пит. в-в. При быстром высу-шивании корм менее ароматный и жив-ые поедают неохотно. Пит.в-ва лучше сохр-ся, если скошенную траву в первые сутки оставить в прокосах, затем сгрести в валки, где досыхает в теч 2-3 сут. При попадании эпифитобакт внутрь стога деятельность микроорт.усилив-ся:повыш.т-ры до45 град.(гибелъ мезофиллов/термофилы активнзируются).Ч/з 4-5сут.70-8О град.,происходит обугливание, При 90град.микроорг.прекращают деятельность, протекают процессы хим.путем. Образ-ся метан, водород.В уплотненной массе воспламенения нет, т.к, поступление кислорода затруднено.

Систем-ка, таксономия м-о (классиф, идентификация, номенклатура).

Систематика предназначена для классиф м-о.Таксономия-наука, кт занимается вопросами классиф, номенклатурой и иден­тификацией миробов. Задачей явл объедин-е микробов с общими св-ми в опред-е гр - токсоны.

Номенклатура- система,кт применятся в определенной области знаний. Идентифика-ция-отнесение микробов к определенному токсону (виду) на основании конкретных признаков. Чтобы отнести микроб к определ виду нужно определить основные его призна­ки (морфология, окраска по Грамму, наличие капсул, способность к образ-ю эндоспор). В классиф для груп-вания родств-х орг-змов имеют следующ категории : царство, отдел, секция, класс, порядок, семейство, род, вид. В микроб-ии для обознач-я видов бактерий принята двойная номенклатура: 1 слово на­звание рода, хар-ет морфологию или физиолог признак, либо фамилию ученого; 2 слово обозначает видовое название микроба, пред-ет собой производное от сущест-ого, дающего описание цвета колонии, вызыв-го им процес­са или болезнь. Пример bacillus antracis-сибиреязвенная палочка. Основной номенкла­турной ед-ей явл вид- совокупность микроорг, имеющих единое происхождение и генотип, сходных по биол-м и морфология признакам, обладающих способностью вызывать опред-ный специф процесс. Вид подразд-ся на под­виды-микробы отлич-ся отклонениями от типовых, видовых св-в. Штамм-культура одного и того же вида, выдел-я из разных объектов, отлич-ся незначит-ыми измененны­ми св-ми (чувствит к антибиотикам, фермен­тацией углеводов). Культура -микроог, вы-ращенные на питат среде в условиях лаборатории. Клон - культура полу­ченная из одной клетки. Чистая культура -культура микроорг-в, полученная из особей одного вида. Смешенная - смесь неоднород­ных микроорганизмов, выделенных из иссле­дуемого материала

Микрофлора орг-ма животных

при рождении и в теч всей жизни микробы проникают через дых-ые пути и заселяют ЖКТ, половые -органы... при рождении лю­бой организм стерилен, если не нарушен плацентарный барьер. Постоянные обитателя тела ж-ого - облигатные и временные микро­бы. Микрофлора кожи : пост обит-ли стаф-ки, микро-ки, сарцины, стрепто-ки, споры гнило­стных и почвенных бац., кишечная палочка. Колич-во микробов зависит от условий со­держания.

Вымени: цреимущ-но микро-ки, стаф-ки, коринебак. Поверхность кожи вымени из-зи наличия мелких складок служит местом скоп ления микробов.

Конъюнктива :стаф-ки. стрепто-ки, дрожже­вые и плеснев-ые грибы, микоплазмы, сарци­ны. Дых-ые пути: у новорожд-х нет. При дыхании оседают актиномицеты, микоплазмы, плесне­велые грибы. Постоят-ые обит-ли коккове формы. Пищ.канал: у новорожд нет. Факультативная микрофлора меняется в зав-ти от корма, усло вий содержания. Облигатная (постоянчая)-молочно-кислыс стрептококки, кишечная палочка. Полости рта: пост-ые обит-ли- дилло, микро, стаф-ки, сарцины, анаэроба, аэробы. Состав зав-т от вада ж-ого, кормов Желудок : незнич-ое колич, из-за желудочно­го сока. Выживают споровые типы. У свиней молочно-кис бак, кокки, дрожжи, актиноми­цеты. Лошадь- многочи-на и разнообр-на, нет гнилостных. КРС -много гнилостных, возб-eй различ брожжений.

Тонкий кишечник: бедна, в основном устойч ые к желчи- энтерококки, актиномицеты, кишечеая палочка. Толстый кишечник: энтерококки, стаф-ки, стрепто-ки, ацидофилы, целлюлозорасщиплие.

Мочеполовые органы: на слиз об-ах -стаф, стрепто, микро-ки, кислото-устойчив. Во влагалише -бак вагинали вульгарио. Матка, яичники, семенники, мочевой пузырь- сте­рильны.

Микрофлора почвы, воды и воздуха

почва: в почве микробы нах-ся в поверхност­ном слое- амебы, инфузории, водоросли, грибы. К типич почвенным бак относят -сенная бацилла, столбнячная палочка, возб-ль бутулизма, ЭМКАР. Особый интерес для микробов пред-ет гумус- органич в-во, сост-ие из остатков жив-х и раст-х . поверх-ый слой беднее микроьэми. Чем больше микробов в почве тем она плодероднее, наиб колич-во нах от 5-15см, менее на 30-40см. Почва явл-ся резер­вуаром для патог микробов, кот попадают в нее с выделениями больных ж-х или трупов. При благ-х условиях микробы сохр в почве верулектность (заразность). Вода: естественная среда обитания микробов, основная масса кот поступает из почвы, воз­духа, сток канализаций. Постоянные обитате­ли азотобак, нитробак, спириллы. Кроме сапрофитов м.б патаг для ч-ка и ж-х. Санитарную оценку дают по наличию в воде кишечной палочки, орпед-ют бродильный титр- это наименьший объем воды при посеве, кот на глюкозную среду обр-ся газообр-ия. Обшее микробное число уст-ют по кол-ву микробов, сод-ся в 1мл воды. Воздух: зависит от микрофлоры почвы и воды. Воздух неблаг-ая среда для разм-ия микробов, т.к нет пит в-в и быстрая гибель происход за счет высуш-ия и солн.лучей. часто встреч-ся пигментообр-ие сапрофитные бак- микрококки, сарцины; споровые- сенная палочка, актиномицеты, плесневелые и дрож­жевые грибы. Санитарное сост-ие оценивают по микробному числу, т.е колич микробов, обнаруж-х в 1 кубич метре атмоф воздуха. В животноводческих помещ-ия наличие в воз­духе кишечной палочки и золотист. стаф-ка.

Санитарно-м-о исследование кормов

Корма для иссл-ия отбирают методом средней пробы(не менее 1 кг),составляют сопроводительную записку. Органолептический анализ: опр-ие сыпучести,цвета,запаха корма. Доброкач-ые корма-естественный цвет и специфический запах.Корма поражен.плесневыми грибами-красн,оливковый оттенки,затхлый,гнилосный запах.Микологическое иссл-ие с плесневых налетов делают соскобы, препараты для микроскопии. Для опр-ия глубинного поражения:зерна дезенфицируют формалином .промывают водой с р-ом аммиака и раскладывают на поверх-ти сред . Чапека,Сабуро,в термостат при 25-30 град., смотрят на 3,5,9 сутки, подсчитывают кол-во колоний, обращая на их форму и окраску. Чистую культуру выделяют переносом спор загнутой иглой в новую пит.ср.,обращают внимание на строение мицелия, органов спороношения.Корма поражает патогенные и токсигенные штаммы грибов,относящихся к родам:Мисоr(серовато-бел пушистые колонии, несептированный мицелйй,шаровндные спорангии) ;Rhizopus-черноточечные колонии,несептираванный мицеллй,шаровидн.спорангии;Аspergillus(белые, жел-зеленые,серо-голубые,черные колонии, на конце конидиеносца-булавовидное расширение, конидии круглые, эллицсовидные) Fusarium (ватообразные колонии, веретеновидно-изогнутые макроконидни,продолговато-овальные, шаровидные микроконидии) Penicillium(зеленого цвета мучнистые колонии, разветвленные конидиеносцы, нееущие цепочки конидий в виде кисточки) Stachybotiys (бурые бархатистые колонии, спороносные гифы разветвленные, от них отходят длинные конидиеносцы.конидии продолговато овальные).

Токсико-биологнч. анализ- используют кожную пробу на кроликах(втирание эфирного экстракта). Степени токсичности кормов:

1.очень слаботоксические- покраснения, повьгш.чувствительности кожи,шелушение 2.слаботоксические-покраснение, болезненность, незначительное утолщение кожи.

З.токсические-покраснение,сильное утолщение.складчатость кожи,некроэ. 4.резкотоксически-покраснение,ситьный отек,некроз,язва.