Лекция № 17. Общая характеристика и классификация токсинов грибкового происхождения. Микотоксикозы.
Лекция №17. Общая характеристика и классификация токсинов грибкового происхождения. Микотоксикозы.
План.
1. Общая характеристика микотоксикозов.
2. Стахиботриотоксикозы.
3. Фузариотоксикозы.
4. Аспергиллотоксикозы.
5. Охратоксикоз.
6. Мукоротоксикоз.
7. Дендродохиотоксикоз.
8. Клавицепстоксикозы.
1. Общая характеристика микотоксикозов.
Микотоксикозы - это заболевания сельскохозяйственных животных, возникающие в результате поступления в организм ядов микозного происхождения. При этом сами грибы, не паразитируют в организме животных.
Микотоксикозы имеют характерные особенности, отличающие их от других заболеваний: внезапность проявления, массовость, короткий инкубационный период, отсутствие контагиозности, затухание болезни при смене кормов.
Грибы, которые вызывают микотоксикозы делятся на 2 большие группы:
1. Грибы-паразиты. Поражают живые растения, чаще злаки в период вегетации.
2. Грибы-сапрофиты. Размножаются на мертвых растениях и кормах.
Для развития грибов необходимы определенные условия:
1. Влажность корма. Оптимальная влажность для развития грибов составляет 25-35%. При более высокой (50% и более) влажности развитие грибов замедляется.
2. Относительная влажность воздуха 95-100% способствует развитию грибов, а 75-80% - замедлению.
3. Температура. Оптимальной для развития грибов является температура 35 - 500С.
4. Вид корма. На живых растениях развитие замедляется. После их переработки активность повышается.
Одним из важнейших моментов при исследовании микотоксикозов является выделение и изучение микотоксинов. На данное время выделены около 2000 видов различных токсинов; 47 из них являются высокотоксичными, 45 обладают канцерогенным и мутагенным действием.
Микотоксины могут длительное время оставаться в корме после гибели образующих их грибов и, как правило внешний вид корма не всегда является критерием безопасности.
Микотоксины - высокомолекулярные соединения, устойчивые к высоким температурам, не разрушаются при обработке паром, сушке.
Животные и человек на протяжении всей жизни чувствительны к микотоксинам, так как иммунитет против них не вырабатывается. Наиболее распространенным микотоксикозом является стахиботриотоксикоз.
2. Стахиботриотоксикоз.
Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) - это острое или подострое отравление животных, возникающее при поедании кормов пораженных грибом Stachybotrys alternans.
Отравление зарегистрировано у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, овец, птицы. Наиболее восприимчивы лошади.
Для стахиботриотоксикоза характерны быстрота распространения и массовость поражения. Споры гриба распространяются аэрогенным путем; могут переноситься животными, человеком и насекомыми. Гриб развивается только на соломе, мякине, стерне, слабее на сене. На живых растениях гриб не паразитирует. Необходимым условием для развития гриба является высокая влажность субстрата (25-35%) и достаточно высокая температура (22-250С).
Токсикодинамика. Местно-раздражающее действие токсина ведет к воспалительным процессам и некрозу на слизистой оболочке ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.
Резорбтивное действие характеризуется поражением центральной нервной системы. Вследствие глубоких изменений в ЦНС, а затем в кроветворных органах (костном мозге, селезенке, лимфатических узлах) и сосудистой системе нарушается кровообращение, развивается гиперемия, застойные явления, происходят резкие изменения в морфологическом составе крови и некробиотические процессы. Поражается эндотелий и стенка кровеносных сосудов, отмечаются воспалительные и некротические процессы в них: стенки сосудов становятся дряблыми; порозность их возрастает. Под влиянием токсина замедляется свертываемость крови. В паренхиматозных органах происходят дегенеративные изменения, нарушается минеральный обмен.
Вследствие резко выраженной проницаемости кровеносных сосудов образуются очаги некроза на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта: создаются условия для проникновения в ткани микроорганизмов, в результате чего может быть возникновение вторичных заболеваний.
Клинические признаки. У лошадей токсикоз может протекать в подострой (типичной) и острой (атипичной) формах.
При подостром течении токсикоза условно выделяют 3 клинических стадии. Через 1-3 дня после поедания пораженного корма у лошадей появляются местные поражения слизистой рта, губ и кожи нижней части головы. Возникает стоматит, часто отмечаются некротические поражения на слизистой рта в области щек, десен, твердого неба. Температура тела в этот период нормальная или временами несколько повышена. Продолжительность этой стадии 8-20 дней.
Вторая стадия заболевания развивается после более длительного скармливания пораженного корма и характеризуется ухудшением общего состояния, слабостью, быстрой утомляемостью при работе, что выражается в появлении одышки, дрожании мышц конечностей. Иногда наблюдаются подъемы температуры тела.
Продолжающееся кормление пораженным кормом приводит к развитию третьей стадии. Наступает резкое ухудшение общего состояния, температура тела повышается до 400С и более, наблюдается угнетение, полный отказ от корма, расстройство пищеварения, некрозы на слизистой оболочке рта, исхудание и смерть.
Атипичная форма (острая) обусловлена поеданием в короткий срок большого количества сильно токсичного корма. Клинические признаки не характерны. Температура тела повышается до 410С, пульс аритмичный, учащенный, отмечаются признаки нарастающего отека легких (одышка, цианоз слизистых оболочек и др.). Возникают депрессивные явления: сильное угнетение, расстройство координации движений, ослабление зрения, потеря чувствительности. Смерть в течение 24-36 часов.
У крупного рогатого скота условно выделяют 2 стадии болезни. В первую стадию (предклиническую) развиваются нарушения в крови (нейтрофилия). Во вторую отмечают повышение температуры тела, отсутствие аппетита, стойкое угнетение. У животных могут наблюдаться истечения из ноздрей. Развивается гипотония преджелудков, а затем атония. В тоже время усиливается перистальтика кишечника, появляются поносы, иногда с примесью крови. Уменьшается лактация, отмечается мышечная дрожь, судороги, угнетение дыхания, сердечной деятельности и гибель.
У свиней наблюдаются некротические поражения губ, пятачка, вымени, расстройство пищеварения, массовые кровоизлияния за ушами, в области живота, ануса, иногда язвы. Часто поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята-сосуны.
Патологоанатомические изменения. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, геморрагический диатез, серозный или геморрагический лимфаденит заглоточных, подчелюстных и брыжеечных лимфоузлов. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. Острая венозная гиперемия и отек легких, отек мозга.
Диагностика комплексная с учетом анамнеза, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гематологических и микологических исследований. Дифференцируют у лошадей от пустулезного стоматита, аспергиллотоксикоза; у крупного рогатого скота - пастереллеза и ящура; у свиней от чумы, ящура, дизентерии.
Лечение. Исключают из рациона пораженные грибом корма. Промывают желудочно-кишечный тракт 0,1% раствором калия перманганата, задают слабительные. Назначают голодный режим. Применяют антимикробные средства: антибиотики группы аминогликозидов, цефалоспорины; фторхинолоны. Внутривенно вводят глюкозу, кальция хлорид, натрия тиосульфат, калия йодид 0,01-0,015 г/кг в виде 10% раствора. Назначают кофеин-бензоат натрия, антигистаминные, витамины В1, С и РР. Пораженные слизистые оболочки обрабатывают раствором фурацилина, риванола или танина; экскориации на коже обрабатывают мазью «Лантавет».
ВСЭ. При вынужденном убое желудочно-кишечный тракт утилизируют, внутренние органы и тушу направляют на техническую утилизацию или многократно (1:10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов.
Профилактика. Соблюдают правила заготовки и хранения кормов. Пораженную стахиботрисом солому можно распознать по темно-серому цвету и наличию черного, сажистого налета, легко снимающегося при прикосновении рукой.