
Вирус сся – 76 (синдрома снижения яйценоскости)
– международное название возбудителя – Egg-drop Syndrome – 76 aviadenovirus, EDS – 76. Относится к семейству аденовирусов, род авиаденовирус, вызывает вирусную болезнь кур – несушек, характеризующуюся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.
Впервые заболевание описал в Нидерландах в 1976 г VanEcrJ. С соавторами, отсюда и название болезни ССЯ – 76. Проведенные исследования позволили исключить заболевание птиц ИФ, НБ, ИЛТ. Осенью того же года сходное состояние птицы – резкое снижение яйценоскости, яйца со слабой скорлупой или без неё – было отмечено в Северной Ирландии. Обширное исследование нескольких стад кур – несушек позволило выделить из назальных, клоачных смывов и яичников больных птиц нескольких изолятовгемагглютинирующих вирусов, один из которых, штамм 127, был взят для дальнейшего изучения и идентификации как возбудитель ССЯ – 76.
Характеристика возбудителя ССЯ – 76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.
Другая, не менее интересная особенность болезни то, что можно точно определить время её первого появления в стадах кур – несушек. До 1976 г ни один ученый в мире не обратил внимание на характерную динамику снижения яичной продуктивности и другие признаки этой болезни. Антитела к вирусу ССЯ – 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определенному периоду.
В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ – 76; ВС – 14 – Великобритания, В 8\78 – в Венгрии, Е – 77 – Италия, 3877 – Франция, JPA– 1 – Япония и т.д. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму – 127.
ССЯ – 76 широко распространена в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным до 15 яиц на несушку, по другим – 25%, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня.
В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.
Диагностика ССЯ – 76 сложна тем, что почти полностью отсутствует специфические только для этого заболевания клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагноз ставят на основании лабораторных исследований, учитывая эпизоотологию, клинические признаки и патологические изменения. Для выяснения причины болезни используют методы ранней и ретроспективной диагностики.
Эпизоотологические данные- ССЯ – 76 поражает кур, в основном, в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т.е. в возрасте 27 – 32 недель. Отмечено, что птицы старше 40 – недельного возраста не страдают от ССЯ – 76 и не содержит в крови АТ к этому вирусу.
Другая необычная черта болезни – строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которыми является физиологическая перестройка организма кур – несушек перед началом активной стадии яйцекладки.
Основной источник возбудителя ССЯ – 76 – являются больные куры, выделяющие вирус с фекалиями или передающие его потомству с яйцом.
В естественных условиях резервуаром возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород (выявлен АТ до 85% поголовья уток), гуси (в Венгрии 65 – 100% проб сыворотки крови содержали АТ к вирусу ССЯ – 76).
Есть мнение, что вирус ССЯ – 76 – является аденовирусом уток, и первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека, выращенной на контаминированной возбудителем культуре фибробластов утиных эмбрионов (McFerranJ., 1979 г).
Клиническая диагностика заключается в оценке общего состояния птицы (внешне пораженная птица выглядит здоровой) и изучении признаков, характеризующих яйценоскость – процент яйценоскости, качество скорлупы. Важное значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.
Патогномоничные патологические изменения в органах и тканях макроскопически не выявляются. При гистологическом исследовании поражённых участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца-включения в эпителиальных клетках.
Лабораторная диагностикаоснована на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификация его в РЗГА, МФА.
Серодиагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления динамики антител к вирусу ССЯ у птиц в парных сыворотках и установления напряжённости иммунитета.