Вирус инфекционного бурсита кур (болезни Гамборо, инфекционной бурсальной болезни)

- международное название возбудителя - Infectious bursal disease virus of chickens. Относится к семействуBirnavirusродAvibirnavirus.

Впервые заболевание зарегистрировано в 1957 г в Гамборо (США) на ряде птицеферм у цыплят, как контагиозную болезнь неизвестной этиологии с признаками поражения почек и фабрициевой сумки - болезнь Гамборо. Впервые о вирусе, как о самостоятельном возбудителе, сообщил в 1962 г. Косгроув. Он назвал эту болезнь инфекционным нефрозом птиц из – за чрезвычайно сильного поражения почек у экспериментально зараженных цыплят.

В 1970 г на 14 –м Всемирном конгрессе по птицеводству во избежание путаницы в номенклатуре заболеваний птиц предложено принять название болезни «инфекционный бурсит», подразумевая под ним поражение фабрициевой сумки, и как вторичный признак – нефроз.

Таким образом, вирус инфекционного бурсита вызывает остро протекающую, контагиозную болезнь, поражающую цыплят 2 – 15 недельного возраста, проявляющуюся диареей, апатией, отсутствием аппетита, иногда дрожью, вторичным нефрозом, поражением фабрициевой бурсы, внутримышечными геморрагиями.

Такая ранняя инфекция приводит к иммунодепрессии, повышению чувствительности к секундарной инфекции. В крови больных птиц увеличивается содержание мочевой кислоты, в почках появляются кристаллические ураты. Почечная ткань дегенерирует с образованием лимфоидных скоплений. В селезенке, фабрициевой сумки – лимфоидный некроз. Инкубационный период очень краткий. Клинические изменения в бурсе обнаруживают уже через 3 дня. Болезнь длится 5 – 7 дней. Может протекать подостро и латентно. В чувствительных к вирусу стадах заболевание появляется внезапно, уровень заболеваемости достигает 100%.

Один из первых симптомов ИБ – диарея, помёт водянистый беловато – желтый. У больных – депрессия, затем сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и глубокая прострация. Отличительные признаки болезни– внезапность и высокий (от 6% до 37%) уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое выздоровление. Яйценоские породы более чувствительны к заражению, чем бройлеры.

В последнее время инфекционный бурсит протекает субклинически (особенно у бройлеров – в виде замедления роста) и способствует возникновению сопутствующих инфекций. Развитие хронических респираторных инфекций на фоне ИБ может приводить к появлению синдрома опухания головы. У таких птиц – опухание подглазничные синусы экссудат в носовых полостях, трахее, легких.

При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомически изменения при первых вспышках болезни обычно наиболее яркие, в последующих выводах вспышки протекают менее тяжело и остаются незамеченными. Трупы цыплят хорошо упитаны, но мышцы обезвожены, бледны, зоб пустой. В грудных мышцах точечные и пятнистые кровоизлияния, реже на серозных покровах органов грудобрюшной полости. Печень резко увеличена, на её поверхности – следы от ребер. Почки набухшие, увеличены, с четким рисунком заполненных уратами канальцев и мочеточников; изменения почек встречают непостоянно. Селезенка увеличена, геморрагии на слизистой оболочке железистого желудка и в миндалинах слепой кишки. Особая мишень для вируса – сумка Фабрициуса, поражения в ней выражены ярко уже на 5 день и реже в случае бессимптомного течения. Бурса увеличена в 3 – 4 раза и более. Серозная оболочка желтоватого цвета, с заметной полосатостью. Слизистая отёчна и покрасневшая. В просвете между складками – экссудат с хлопьями фибрина.

При вскрытии у птиц также находят красноватые эрозии преджелудка, гепатит с обесцвечиванием печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную селезенку.

Регистрируется заболевание во всех странах мира, (зараженность стад колеблется от 2 – 100%). Причиной считают постоянный импорт птицы в птицеводческих хозяйствах промышленного типа.

Источник инфекции – больная птица. Возбудитель передается с кормом, водой, инвентарем, через яйцо, аэрогенно. Гельминты, вши, дикие птицы – прямые векторы передачи. В естественных условиях вирусом ИБ поражаются куры всех пород. Вирус был выделен также у индюков, уток, летучих мышей, москитов.

Экспериментальным заражением 30 – 40 дневных цыплят выявлено, что вирус в высоких концентрациях накапливается в фабрициевой сумке и селезенке, в более низких концентрациях – в крови и сохраняется до 10 дней после заражения. В то же время пат.изменения в фабрициевой сумке сохранились до 10 недель после заражения. Это указывает на малую вероятность носительства вируса ИБ, кратковременность его нахождения в крови и возможность длительного обнаружения поражений фабрициевой сумки.

Устойчивость вируса. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, УФЛ-облучению. Чувствителен к трипсину, инактивируется при рН 12,0, но сохраняется при рН 2,0. Термостабилен ( сохраняет активность при 56 С до 5 часов. Не устойчив к дезсредствам.

Антигенная вариабельность вируса не изучена, считают, что её нет. Вирус имеет три специфических антигена (РА-1, РА-2 и РА-3). Полевые изоляты из разных штатов США антигенно родственны.

Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Диагностика.

ИББ – трудно выявляемая инфекция, распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и лишь при типичном проявлении сравнительно легко диагностируется по клинике и патологоанатомическим признакам. Лучшим методом диагностики ИББ является серодиагностика и вирусологическое исследование.

Выделение вируса – обычно успешно до 14 дней после заражения, а РДП и ИФ – до 3 – 5 го дня после заражения, эти реакции и более надежны, если ставятся с бурсальной тканью.

Для лабораторных исследований от павшей или убитой птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки, селезенку. Материал консервируют в термосе со льдом. В лаборатории готовят суспензию из кусочков пат.материала на изотоническом растворе NaCL, центрифугируют. Надосадочную жидкость, после добавления антибиотиков, выдерживают в холодильнике 6 – 12 часов и используют для заражения КЭ, КК и восприимчивой птицы.

Выделяют вирус заражением на ХАО КЭ, которые при наличии вируса гибнут на 3 – 7 день после заражения с характерными изменениями: гиперемия и точечные кровоизлияния на коже головы и конечностей, помутнение ХАО, отёки подкожной клетчатки в области головы и брюшной стенки, печень увеличена, с зеленовато – белыми очажками. Поскольку вирус не обладает ГА – свойствами, аллантоисную жидкость КЭ проверяют на отсутствие гемагглютинации – в РТНГА.

При заражении КК – ЦПД характеризуется образованием в монослое пустот, вакуолизацией, округлением клеток. Специфичность ЦПИ подтверждается заражением КЭ и в РН.

Биопробу на цыплятах – ставят с целью выделения вируса и экспериментального воспроизведения заболевания. Цыплят 25 дневного возраста заражают интраназально, на конъюнктиву, в фабрициеву сумку. Наблюдают 15 дней. Поражение бурсы – через сутки. Результаты биопробы подтверждают в РН и РДП.

ИФ – рекомендуется как дополнительный метод экспресс – диагностика (в течении 2 – 3 часов с момента доставки материала). Готовят тонкие мазки – отпечатки из ткани фабрициевой сумки и окрашивают общепринятым способом. В положительном случае – специфическое ярко – зеленое свечение АГ в цитоплазме.

РДП – применяют как для идентификации вируса, так и для обнаружения антител (ретроспективно) по общепринятой методике. ХАО КЭ не пригодны для диагностики в РДП, т.к. не обладают преципитирующими свойствами.

Иммунитет и специфическая профилактика. Учёные акцентируют внимание на бурсальной болезни цыплят, как инфекции, подавляющей иммуногенез у птиц в раннем возрасте (например, при введении вакцины против Ньюкаслской болезни).

Птица слабо реагирует на вводимый антиген, возможно из-за отсутствия функциональной активности фабрициевой сумки.

Куры, имеющие антитела к ИБ в значительном титре, передают их пассивно через желток яйца, что защищает цыплят от заражения.

В неблагополучном хозяйстве применяют сыворотку 10-недельных цыплят, переболевших в возрасте 21-31 дня ИБ.

Для активной профилактики существуют две лиофилизированные вакцины: голландская Интервет из ослабленного вируса и итальянская Гамбовакс.