Курс лекций токсикология / Л.12. КОРМ ТОКС

ТОКСИКОЛОГИЯ

лекция № 12

тема: РАСТИТЕЛЬНЫЕ КОРМА, ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ

Жмых и шрот хлопчатника

Хлопчатник—Gossypium herbaceum сем. мальво­вых — Malvaceae. Ценнейшая техническая культура, которая является основным источником волокна, может служить также важным поставщиком кормового белка для животных. По содержанию белка в семенах (18— 20%) находится в одном ряду с кунжутом (25%), подсолнечником (20 %) и фасолью (17—27 %). К тому же питательная ценность белка хлопковой муки (65 %) выше, чем соевой (60 %), арахисовой (54 %), рисовой (44 %) и пшеничной (28 %), так как в нем содержится большое количество незаменимых аминокислот и он состоит более чем на 90 % из альбуминов и глобулинов (А. С. Садыков, 1985). Однако ограничивает широкое использование хлопчатника в кормлении животных сравнительно высокая токсичность семян, жмыха и шрота.

Ядовитые начала хлопчатника — специфический пигмент госсипол (С3оН3о08), который сосредоточен в морфологических образованиях — пигментных же­лезках размером 100—400 мкм, имеющих яйцевидно-сферическую форму. Они имеют разную окраску — от желтой до вишнево-красной и содержат 35—50 % гос-сипола.

В химическом отношении госсипол представляет со­бой сложное органическое соединение (1, 6, 7-триок-си-3-метил-5-изопропил-8-нафтальдегид), которое

в природе существует в трех таутомерных формах.

Госсипол имеется во всех частях растений, но боль­ше всего в коре корней (1,29—3,0 %) и ядрах семян (0,2-2,03%).

Содержание его зависит от почвенно-климатических условий, агротехники возделывания, вида, сорта и стадии развития хлопчатника.

Госсипол представляет собой кристаллическое ве­щество лимонно-желтого цвета, хорошо растворяющееся в органических растворителях (спиртах, ацетоне, хлороформе, эфире), хуже — в бензине, бензоле и прак­тически не растворяется в воде.

В процессе получения хлопкового масла госсипол частично остается в жмыхах (при прессовании) и мень­ше в шротах (путем экстрагирования).

Кроме госсипола, в семенах находятся другие пиг­менты: госсипурпурин (0,028—0,055 %), госсифульвин, госсивердурин.

При хранении и переработке семян хлопка все пиг­менты частично реагируют с аминокислотами, белками, сахарами и жирными кислотами, образуя сложные сое­динения. Поэтому в жмыхах и шротах имеется свобод­ный и связанный госсипол, который значительно снижа­ет их кормовую ценность.

В последнее время госсипол служит ценным сырьем при изготовлении лаков, некоторых лекарственных пре­паратов иммунодепрессивного и противовирусного дей­ствия, используется в химической промышленности и литейном производстве. Обнаружены также другие ценные свойства этого соединения.

Токсикологическое значение и дозы. Госсипол обла­дает кумулятивными свойствами, что обусловливает проявление токсического действия на животных через определенное (10—15 дней) время после введения в ра­цион жмыха, шрота и даже соапстока — отхода рафи-национного производства, образующегося в результате реакции свободных жирных кислот неочищенного хлоп­кового масла с щелочью. Время проявления клиниче­ских признаков отравления зависит от количества таких кормов в рационе и содержания в них госсипола. Но встречаются случаи отравления, особенно молодняка, на 2—3-й день после начала скармливания и даже через

254

30 дней после исключения хлопчатниковых кормов из рациона.

Описаны многочисленные случаи острых и хрониче­ских токсикозов разных видов животных. Наиболее чув­ствительны свиньи, затем лошади, крупный рогатый скот, буйволы, куры. Молодняк всех видов более подвер­жен токсическому действию госсипола.

В соответствии с современной классификацией чис­тый госсипол по степени токсичности можно отнести к малотоксичным веществам: ЛЛъо госсипола для крыс составляет 2,57 г/кг, госсиполовых железок — 1,27; гос-сивердурина — 0,66; госсипурпурина — 6,68 г/кг (А. С. Садыков, 1985). Однако, учитывая высокую куму­лятивную способность, он представляет значительную опасность для животных.

Исследования с меченным по 14С госсиполом на свиньях показали, что через 20 дней общая выделенная радиоактивность составила 94,6, а период полураспада-выведения— 78 % (М. Abon-Donia, 1975).

Есть разные мнения в отношении допустимого коли­чества госсипола в кормах. Наиболее приемлемой следу­ет считать суточную дозу, поступающую с кормами, при уровне госсипола до 0,01 % от суточного рациона или не более 20 % жмыха в рационе откормочных животных. Причем бытующее мнение о безвредности связанного госсипола, по-видимому, не соответствует действитель­ности.

Патогенез. Несмотря на то что отравление животных известно давно, а токсичность жмыха и шрота сдержи­вает их широкое использование, патогенез изучен недо­статочно. До сих пор не известен истинный механизм токсического действия госсипола и других пигментов хлопчатника.

Многие ученые констатируют известный факт о ку­мулятивной способности госсипола, подтверждают мест­ное раздражающее действие, обусловливающее воспа­лительные явления, гемолитическое и нейротропное дей­ствие в связи с хорошей растворимостью в липидах и, наконец, выраженное некротическое действие. Доказа­но эмбриотоксическое и тератогенное действие госсипо­ла. Кроме этого, госсиполотоксикоз свиней сопровожда­ется потерей приобретенного после вакцинации иммуни­тета. Этот факт имеет важное практическое значение особенно в условиях промышленного животноводства.

В патогенезе хронического отравления свиней сво-

255

бодным и связанным госсиполом важное значение имеет постепенно развивающийся дефицит аминокислот, в частности лизина.

Госсипол в тканях постепенно подвергается метабо­лизму, и только незначительная часть его выделяется с мочой. Наибольшее количество метаболитов обнару­живается в мышцах, печени, жире и крови. Описаны случаи смертельного отравления телят молоком от ко­ров, получавших хлопчатниковые корма.

Симптомы. В начале заболевания отмечаются беспо­койство и общее возбуждение, которые сменяются стой­ким угнетением, депрессией и мышечной слабостью. При этом резко нарушается функция пищеварения — отказ от корма, атония преджелудков у жвачных, замедление перистальтики кишечника с явлениями запора, иногда наоборот — кровавый понос. Нередко превалирует рес­пираторный синдром — тяжелое аритмичное дыхание, кашель, хрипы, кровянистое истечение из носа, отек легких. У крупного рогатого скота эти признаки иногда появляются незадолго до гибели. Перед смертью наблю­дается ослабление сердечной деятельности, могут быть судорожные явления и дрожание мускулатуры тела. У коров резко уменьшается молочная продуктивность.

У свиней при длительном течении болезни отмечается резкое снижение поедаемости кормов, ограничение под­вижности, а на 40—45-е сутки появляются дерматиты в области тазовых конечностей и спины, поражается кожа хвоста и ушей. Впоследствии на местах расчеса появляются абсцессы, трудно поддающиеся медикамен­тозному лечению.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают учащение пульса, кардиомиопатию и сердечную недо­статочность.

При длительном течении отравления могут быть оте­ки в межчелюстном пространстве и в области подгрудка.

Моча приобретает темный цвет, содержит боль­шое количество белка, гемоглобин, пигменты крови и индикан.

У птиц хроническое отравление сопровождается за­метным снижением яйценоскости, общим угнетением и слабостью. Белок и особенно желток яиц могут при­обретать неестественную окраску при длительном хра­нении.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Выздоров­ление животных после своевременного исключения

256

хлопчатниковых кормов из рациона наступает очень медленно.

Патологоанатомические изменения характеризуют­ся выраженными гемодинамическими расстройствами в виде гиперемии сосудов внутренних органов, застой­ными явлениями, отеком подкожной клетчатки, слизи­стых оболочек желудочно-кишечного тракта и легких, а также многочисленными кровоизлияниями во внутрен­них органах. Печень, как правило, увеличена, на разрезе имеет вид мускатного ореха как следствие белковой и жировой дистрофии с очагами некроза; в почках — дистрофические изменения. На разрезе скелетные мыш­цы ярко-красные (карминовые).

У кур обнаруживают геморрагические процессы на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, не­крозы в печени и почках, деформацию и некрозы жел­точных фолликул и стенок яичника.

При длительном хроническом течении отмечают ис­тощение и гидремию тканей.

Диагностика комплексная. Решающее значение име­ют анамнестические данные при наличии соответствую­щего симптомокомплекса и характерных патологоанато-мических признаков. Необходимо исключить сибирскую язву, пастереллез и гемоспоридиозы.

Подтверждается диагноз результатами лаборатор­ного обнаружения госсипола методом тонкослойной хроматографии. Токсичность хлопкового жмыха, шрота и соапстока можно определить на рыбах гуппи или с помощью инфузорий Tatrachimena pyriformis.

Лечение специфическое не разработано. Прежде все­го необходимо исключить из рациона хлопчатниковые корма при появлении первых случаев заболевания жи­вотных, хотя это не всегда обеспечивает выздоровление.

Затем следует удалить ядовитые вещества из желу­дочно-кишечного тракта путем введения внутрь 0,1 %-ного раствора калия перманганата или 0,5 %-но-го раствора перекиси водорода с последующим назначе­нием слабительных, мягчительных и вяжущих средств.

Способствует выздоровлению внутривенное введе­ние 40 %-ного раствора глюкозы, 10 %-ного раствора кальция хлорида; при ослаблении сердечной деятельно­сти и дыхания — подкожно кофеин-бензоата натрия.

Профилактика отравления заключается в тщатель­ном контроле за скармливанием животным доброкаче­ственных жмыха и шрота, содержащих не более 0,02 %

госсипола. При этом в соответствии с утвержденными правилами скармливания хлопчатникового жмыха и шрота рекомендуется вводить в рацион лактирующим коровам при постепенном приучении не более 3 кг; стельным — до 2 кг, прекращая дачу за 10—15 дней до отела; телятам — 0,1 кг, начиная с 2-месячного возра­ста, и до 1,5 кг в возрасте V/2 года; взрослым овцам — 0,2 кг; взрослым свиньям — не более 0,2 кг, исключая из рациона супоросных свиноматок за 10 сут до опороса; откормочным свиньям — до 15—20% от количества всех концентратов, рабочим лошадям — до 2—3 кг в смеси с другими концентрированными кормами.

Жмых и шрот клещевины.

Клещевина — Ricinus communis сем. молочай­ные — Euphorbiaceae. Ценная техническая культура, из семян которой получают касторовое масло, широко используемое в технике и как слабительное лекар­ственное средство.

Ядовитые начала — токсальбумин-рицин и алкало­ид рицинин, которые содержатся во всех частях расте­ний, но для животных опасность представляют случайно поедаемые семена и скармливаемые жмыхи и шроты, в которых содержится 0,15—0,18 % рицина.

Токсикологическое значение и дозы. Описано много случаев отравления семенами, жмыхами и шротами кле­щевины лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней, гусей, уток. Отравление наступает часто при выпасании животных на полях после уборки клещевины, после скармливания засоренного зернофуража, а также жмы­ха и шрота. Токсичность семян высока. Достаточно отметить, что токсические дозы их для разных видов колеблются от 0,1 до 14,0 г на 1 кг массы тела. Наиболее чувствительны лошади, затем гуси, телята, кролики. Наименее чувствительны козы.

Патогенез. Токсальбумин-рицин обладает кумуля­тивными свойствами в связи с медленным выведением из организма.

В патогенезе отравления ведущее значение имеет местное раздражающее действие рицина, что обуслов­ливает сильное поражение желудочно-кишечного трак­та. После всасывания рицин вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов, затем прямое действие на цен­тральную нервную систему с последующими паралича­ми, а также на внутренние органы, вызывая дистрофиче­ские изменения.

258

]Иеханизм токсического действия ядовитых веществ клещевины не изучен.

Симптомы отравления появляются после определен­ного латентного периода (чаще от 4 до 20 ч), который зависит от количества потребленного корма, содержа­ния в нем рицина и вида животного. В начале заболева­ния выражены ослабление аппетита, затем отказ от корма, прогрессирующее угнетение, ослабление рефлек­сов. Затем отмечается усиление перистальтики кишеч­ника, кровянистый понос, болезненность со стороны ор­ганов брюшной полости, колики. У жвачных живот­ных — саливация, позывы к рвоте, у свиней рвота.

При этом может быть дрожание мускулатуры тела, атаксия. Всегда ослабляется сердечная деятельность и дыхание. У лошадей нередко наблюдают признаки судорог диафрагмы, икоту.

Отравление уток напоминает ботулизм — прогрес­сирующий паралич, кровянистые выделения, слезоте­чение.

Животные погибают в течение 1—4 сут с признаками резко выраженной депрессии. При тяжелом течении легко обнаружить изменение картины крови.

Патологоанатомические изменения отличаются ге­моррагическим гастроэнтеритом с множественными оча­гами некроза слизистой оболочки. Видимые слизистые оболочки желтушны. Во внутренних органах гемодина-мические расстройства в виде гиперемии сосудов и мно­жественных экстравазатов с явлениями отека.

Гистоморфологически обнаруживаются зернистая и жировая дистрофии паренхиматозных органов, проли-феративные реакции.

Диагностика комплексная. Ведущее значение имеют анамнез и ботанический анализ корма.

Лечение симптоматическое. Прежде всего необходи­мо освободить пищеварительный тракт от содержимого путем назначения рвотных средств свиньям, руминатор-ных и слабительных — жвачным животным, слабитель­ных — животным других видов.

Затем показано введение внутрь обволакивающих, вяжущих и дезинфицирующих средств с целью более быстрого восстановления функции желудочно-кишечно­го тракта, который находится в состоянии катарально-геморрагического воспаления.

При ослаблении дыхания и сердечной деятельности назначают возбуждающие и тонизирующие средства.

Профилактика заключается в строгом контроле за выращиванием и хранением семян клещевины с целью предотвращения поедания их животными и птицей в на­туральном виде. При необходимости введения в рацион жмыха и шрота для полной гарантии их необходимо проваривать в измельченном виде в течение 3—4 ч или обработать 10 %-ным раствором поваренной соли с уничтожением отвара и вытяжки.

Наиболее надежный способ обезвреживания — ав-токлавирование при 120—128 °С на протяжении Xх/2 ч, что можно осуществлять на заводах по переработке клещевины.

микотоксикозы

Микотоксикозы — заболевания сельскохозяйственных животных, возникающие в результате поступления в ор­ганизм ядов микозного происхождения. При этом сами грибы неспособны паразитировать в тканях и органах животного. К микотоксикозам относятся: аспергилло-токсикозы, дендродохиотоксикоз, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы.

Аспергиллотоксикозы — общее название группы заболеваний сельскохозяйственных животных, вызываемых ядами грибов из рода аспергиллюс (более 20 видов). Они выделяют афлатоксины, наиболее бла­гоприятными условиями для накопления которых в кор­мах являются температура от 18 до 35 °С и наличие влаги.

По химической природе афлатоксины относятся к производным дегидрофурана в виде фуранкумарино-вых метаболитов (Bi, B2, Ji, J2). Афлатоксины хорошо растворимы в воде и органических растворителях. Во­дные растворы не устойчивы к воздействию высоких температур, устойчивы к свету, инактивируются кисло­тами и щелочами. Афлатоксины накапливаются в мице­лии и конидиях гриба.

Проникнув в организм сельскохозяйственных живот­ных, афлатоксины нарушают функциональное состоя­ние печени, подавляют активность некоторых фермент­ных систем, изменяют метаболизм ядерной РНК, нару­шают синтез белка, обусловливают жировую и белко­вую дистрофии, вызывают некроз гепатоцитов, облада­ют канцерогенным, тератогенным и мутагенным дей­ствием.

260

6