Диагностика

не составляет особого затруднения. Ре­шающее значение имеют анамнез, анализ всех обстоя­тельств, клинической картины заболевания животных и комплекса патологоанатомических изменений. Под­тверждается диагноз обнаружением алкалоидов люпи­на в лабораторных условиях.

Лечение

основано на как можно более быстром пре­вращении алкалоидов в желудке в нерастворимые соли путем введения разбавленных уксусной или соляной кислот. Щелочные растворы противопоказаны.

В качестве слабительных используют касторовое масло. Для улучшения сердечной деятельности и дыха­ния подкожно вводят кофеин-бензоат натрия, внутри­венно глюкозу и 30 %-ный раствор натрия тиосульфата.

При хроническом отравлении необходимо исклю­чить люпин из рациона и проводить симптоматическое лечение. •

Профилактика

отравлений заключается в тщатель­ном соблюдении инструкции по использованию люпина для кормовых целей. Прежде всего необходимо: не до­пускать к посеву семена с содержанием более 5 % алкалоидсодержащих зерен; сортообновление осуществлять в хозяйствах не реже одного раза в четыре года; зеленая масса люпина не должна составлять более 30 % рацио­на по питательности; силосование зеленой массы прово­дить только в смеси наполовину с другими культурами; скармливать зерно, солому и силос только после опреде­ления в них содержания алкалоидов; площади после уборки перепахать, не допуская выпасания на них ско­та; избегать скармливания люпиновых кормов на протя­жении не менее двух лет животным, переболевшим люпинозом.

Триходесма седая

— Trichodesma incanum (Bunge) сем. бурачниковых — Borraginaceae — многолетнее травянистое растение высотой 30—80 см с ветвистыми стеблями. Листья широколанцетные, заостренные, гус­тоопушенные; цветки крупные, голубые. Плод состоит из четырех соединенных друг с другом морщинистых семян (орешков) серо-коричневого цвета. Произрастает в предгорных и горных районах республики Средней Азии и Казахстана. Засоряет пастбища и является ка­рантинным сорняком зерновых культур. Размножается семенами.

Ядовитые начала.

Все части растения содержат весь­ма токсичные алкалоиды триходесмин, инканин и их N-окиси. В семенах содержание алкалоидов доходит до 3 % и более; в зеленых частях — до 1 %. Алкалоиды весьма стойкие к температуре — 180 °С их не разруша­ют (Шевченко, 1972). Барда из засоренного зерна со­храняет токсические свойства.

Токсикологическое значение и дозы.

Триходесмотоксикоз животных и птиц встречается после длительного скармливания засоренного сена, зернофуража и барды из такого зерна. В естественных условиях растение не поедается. В прошлом встречалось заболевание людей под названием «токсический энцефалит» при поедании продуктов из засоренного зерна. У сельскохозяйствен­ных животных отравление известно под названием «суйлюк». Из домашних животных наиболее чувствительны свиньи, затем лошади, ослы; из птиц — куры, затем утки и гуси, в меньшей степени индейки. Более устойчивы к алкалоидам жвачные животные, Встречаются отрав­ления свиней, лошадей, кур и реже крупного рогатого скота. Свиньи заболевали и погибали после скармлива­ния семян в дозе 0,1—0,2 г/кг массы тела (Шевченко, 1972).

А. М. Вильнер (1974) приводит данные других авторов о том, что крупный рогатый скот заболевал от дозы 0,5 г/кг массы тела, овцы — от 1—2; лошади — от 0,1 г/кг и даже после ежедневного скармливания 3 г семян.

Наличие до 0,5 % семян триходесмы в корме вызыва­ет гибель свиноматок на 8—15-й день, а при 1 % — падеж наблюдается на 5—6-й день скармливания.

Молоко лактирующих коров, а также мясо после убоя больных животных содержат алкалоиды, что ис­ключает их использование в пищу человеку и в корм животным.

Патогенез.

Алкалоиды триходесмы обладают выра­женным кумулятивным действием, чем обусловлен дли­тельный латентный период отравления — от нескольких недель до нескольких месяцев.

По мнению Н. X. Шевченко (1972), не исключается сенсибилизирующее действие их с последующими ал­лергическими реакциями. При этом резко понижается артериальное давление, снижается содержание гемогло­бина, эритроцитов, нарастает нейтрофильный лейкоци­тоз со сдвигом ядра влево, нарушаются углеводный,

белковый и минеральный обмены, резко понижаются общая реактивность организма и воспроизводительная способность. Нарушение функции печени носит необра­тимый характер.

Симптомы.

Триходесмотоксикоз протекает хрониче­ски.

У подсвинков может быть подострое течение.

У свиней появляются угнетение, отказ от корма, нервные явления, возможны рвота, малоподвижность, расстройство функции желудочно-кишечного тракта (понос, иногда с примесью крови), повышение темпера­туры тела, отставание в росте.

У лошадей и крупного рогатого скота симптомы сходны — прогрессирующее исхудание при полной со­хранности аппетита, сначала некоторое общее возбуж­дение и даже агрессивность (у лошадей), затем угнете­ние н развивающиеся параличи, ослабление сердечной деятельности и дыхания, кашель, слезо- и слюнотечение, нарушение координации движения, залеживание. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах судорог.

У птиц — угнетение, отсутствие аппетита, исхудание, прекращение яйцекладки.

У молодняка всех видов наблюдаются деформация суставов и искривление конечностей, хромота, наруше­ние координации движений.

Патологоанатомические изменения.

Во внутренних органах и в головном мозге — выраженные гемодина-мические расстройства, проявляющиеся гиперемией со­судов, отеками, многочисленными экстравазатами; бел­ковая и жировая дистрофия, очаги некроза, пролифера-тивные реакции. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта в состоянии катарально-геморрагиче-ского воспаления. Размягчение эпифизов костей с явле­ниями остеопороза.

Диагностика

комплексная с учетом данных анамне­за, клинической и патологоанатомической картины, ре­зультатов исследования кормов и патматериала на на­личие алкалоидов.

Для ранней диагностики отравления триходесмой лошадей рекомендуется проба с 5-минутным пробегом (резкое учащение и затруднение дыхания) и обнаруже­ние высокого содержания билирубина в крови.

Лечение

не разработано. Удовлетворительные ре­зультаты получены после курса лечения, включающего внутривенное введение кальция хлорида в сочетании

с уротропином и настойкой наперстянки. В затянувших­ся случаях лечение малоэффективное.

Профилактика

заключается в категорическом запре­щении использования засоренного зернофуража в кор­млении животных и для посевных целей, соблюдении соответствующей агротехники выращивания зерновых культур, в уничтожении сорняков гербицидами из груп­пы 2,4-Д, более широком использовании биологических методов борьбы с триходесмой и очистке зерна методом флотации 15 %-ным раствором натрия хлорида.

Гелиотроп опушенноплодный

— Heliqtropium lasio-carpum Tisch. et Mey. сем. бурачниковых — Borragina-ceae — однолетнее травянистое растение высотой 20— 50 см. Стебель ветвистый, листья опушенные, эллиптиче­ские черешковые. Цветки мелкие, правильные, белого цвета, собраны в завитки. Плод — орешек. Распростра­нен как сорняк на огородах, в садах, на полях пшеницы, ячменя, люцерны, бахчи в республиках Средней Азии и в Азербайджане. Там же встречаются случаи отравле­ния овец гелиотропом волосистоплодным — Н. dasycar-pum Ldb., гелиотропом Ольги —Н. Olgae Bge., гели­отропом аргузиевым — Н. arguzioides Kar. et Kir., гели­отропом эллиптическим — Н. ellepticum Ledeb.

Ядовитые начала.

Все виды гелиотропов содержат алкалоиды гелиотрин, лазиокарпин и их N-окислы. Зе­леные растения гелиотропа опушенноплодного содер­жат до 0,5 % суммы алкалоидов, а семена — до 1 %. Гелиотроп волосистошюдный, поданным Д. М. Мурато­ва (1970), в засушливые годы может накапливать до 4,9 % суммы алкалоидов, причем в ранний период веге­тации листья содержат до 2%, стебли — до 0,62%; с развитием растений в семенах уровень алкалоидов возрастает.

Токсикологическое значение и дозы.

Отравление сельскохозяйственных животных и птиц встречается главным образом при скармливании им зерновых кор­мов, засоренных семенами гелиотропа. Однако Д. М. Муратов (1970) сообщает, что овцы в засушливые годы охотно поедают все растение, что и является причи­ной их отравления.

Наиболее чувствительны к алкалоидам птицы, затем свиньи и овцы, в меньшей степени — другие виды жи­вотных.

Токсические дозы семян (на 1 кг массы тела) состав­ляют: для свиней от 1 г и больше, для овец 2 г. Суммарная смертельная доза семян для ягнят 274—279 г, для взрослых овец 294—310 г. Смерть наступала через 3— 6 мес в зависимости от суточной дозы. Есть сведения, что для кур токсичны семена в дозе от 0,1 г/кг массы тела и больше. Зерновые корма с содержанием 1—2 % семян гелиотропа представляют опасность для других видов животных. Поедание хлебопродуктов из засорен­ных семян приводит к так называемому гелиотропному токсикозу людей, проявляющемуся асцитом, гепатитом и циррозом печени.

Патогенез.

Алкалоиды гелиотропа обладают избира­тельным гепатотоксическим действием, патогенез кото­рого до настоящего времени полностью не раскрыт. Алкалоиды обладают выраженным кумулятивным дей­ствием. Под их влиянием резко нарушается функция печени, которая становится специфическим аккумулято­ром меди (уровень ее повышается в 10—20 раз).

В заключительный период отравления развивается гиперкупремия, приводящая к гемолизу эритроцитов и развитию желтухи. С появлением клинических призна­ков отравления уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, увеличивается СОЭ, повыша­ются активность трансаминаз и альдолазы крови, уро­вень билирубина, снижается содержание белка.

Симптомы.

Первые признаки отравления появляют­ся в зависимости от суточного поступления алкалоидов в организм — через 1 —1'/2 мес и даже через 1 — 2 г. Сначала выражены слабое угнетение, понижение аппетита, незначительная желтушность видимых слизи­стых оболочек, затем в течение нескольких дней состоя­ние ухудшается, наблюдаются полный отказ от корма и воды, депрессия, залеживание, болезненность в облас­ти печени, истощение, дрожание мускулатуры тела, на­рушение координации движений. Эти явления иногда протекают в более короткие сроки, что можно рассмат­ривать как острое течение отравления, и более продол­жительно — как хроническое, отличающееся усиливаю­щейся желтухой и истощением. Перед смертью — клонико-тонические судороги. У кур — кахексия, угнетение. Прогноз неблагоприятный даже в случае исключения из рациона засоренных кормов с появлением первых при­знаков отравления. Смертность достигает 100 %.

Патологоанатомические изменения.

В острых случа­ях кровь темно-вишневого цвета, полусвернувшаяся, объем почек, селезенки, сычуга, желчного пузыря и легких увеличен. В слизистых оболочках желудочно-кк-шечного тракта различной формы и величины экстрава­заты. Печень желто-охряного цвета, почки дряблые.

Гистологически — явления застоя в печени, отек сте­нок сосудов и периваскулярных пространств, жировая и белковая дистрофии печени и почек. В хронических случаях более выражены дистрофиче­ские изменения с очаговым некрозом гепатоцитов и жел-тушностью слизистых оболочек.

У кур — скопление значительного количества жид­кости в грудо-брюшной полости и некротизирующий гепатит.