Патогенез.

Некоторые авторы различают два типа фотосенсибилизации:

первичный, когда пигменты после всасывания в кровь достигают кожного покрова без изменения,

и вторичный, когда в желудочно-кишечном тракте, особенно жвачных животных, фотосенсибилизирующий фактор порфирин-филлоэритрин образуется из хлорофилла, затем поступает в печень, вызывая ее по­вреждение, что и приводит к задержке его в организме.

Вместе с кровью филлоэритрин достигает кожи и обусловливает фотодинамический эффект (А. Е. Jon-son, 1982). Растений с первичным типом действия не­много.

Сущность фотодинамического действия заключается в том, что пигменты растений под влиянием энергии солнечного света, которая более свободно проникает через неокрашенные, бесперьевые и неприкрытые шер­стью участки кожи, подвергаются активации с образо­ванием лабильных перекисей и других веществ, облада­ющих повреждающим действием на стенки капилляров и клетки кожи (Полоз, Кохткж, 1980). По-видимому, в патогенезе отравления существенную роль играет ос­вобождающийся при этом свободный гистамин.

Кроме местной воспалительной реакции, большинст­во фотосенсибилизирующих пигментов обладают также общетоксическим действием, повреждая слизистую обо­лочку желудочно-кишечного тракта, вызывая дистрофи­ческие и некробиотические процессы в печени и в мозге, угнетая гемопоэз (Муратов, 1983).

Многие авторы в патогенезе заболевания не ис­ключают определенной роли микроорганизмов и гри­бов, паразитирующих на растениях. Однако экспери­ментальные подтверждения этому практически отсут­ствуют.

Симптомы.

В зависимости от количества съеденных растений, интенсивности солнечного облучения и других факторов различают острое, подострое и хроническое отравления. Первые клинические симптомы могут поя­виться через несколько часов, суток и даже месяцев после поедания корма, но всегда заболевают непигмен­тированные или остриженные животные после солнечно­го облучения.

У свиней отмечают покраснение кожи и образование волдырей с серозной жидкостью на коже пятачка, уш­ных раковин, спины и конечностей. Через несколько дней краснота исчезает, а волдыри лопаются, появляются мокнущие экземы с последующим омертвением пора­женных участков. При этом учащаются пульс и дыха­ние, нередко повышается температура тела, наступает общее угнетение, отсутствует аппетит. Заболевание со­провождается расстройствами функции желудочно-ки­шечного тракта.

В тяжелых случаях после обширного некроза кожи и хвоста ухудшается общее состояние, ослабляются сердечная деятельность и дыхание. Животные погибают в коматозном состоянии. Наиболее тяжело болеют поро­сята 2—4-месячного возраста. Супоросные свиноматки нередко абортируют.

У овец внезапно возникают острая гиперемия и отек кожи с подкожной клетчаткой в области головы, особен­но на ушах, губах и веках. Процесс распространяется на слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей, что приводит к нарушению зрения, приема корма и во­ды. Нередко поражается кожа спины. Отек сопровожда­ется зудом.

Со стороны общего состояния отмечаются наруше­ние сердечной деятельности и дыхания, угнетение, рас­стройства пищеварения (понос или запор), желтушность слизистых оболочек.

Через несколько дней появляются некрозы кожи. В тяжелых случаях острого течения отравления живот­ные погибают в результате отека легких и сердечной недостаточности.

При подостром течении заболевание продолжается до 20 дней. При этом животные истощаются. Выздо­ровление происходит медленно.

У крупного рогатого скота и лошадей отравление встречается значительно реже со сходными клинически­ми симптомами.

У кур отравление характеризуется некротическим поражением бесперьевых участков кожи (гребня, сере­жек, век и конечностей), угнетением, диареей, слепотой, снижением упитанности и большим отходом.