Почечная недостаточность

Основное назначение почек - поддержание постоянства внутренней среды организма. Благодаря регуляторным способностям почек обеспечивается изоволемия, изоиония, изоосмия (изотония) и изогидрия этой среды. Почки участвуют в регуляции артериального давления и эритропоэза, но основная их роль - гомеостатическая, т.е. поддержание электролитно-водного баланса, кислотно-щелочного равновесия и уровня продуктов азотистого катаболизма.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся внезапным, быстрым и значительным падением почечных функций, с последующим нарушением гомеостаза, вследствие неадекватной почечной перфузии, артериальной, венозной обструкции, повреждения почечных клеток или обструкции оттока мочи.

Этиология острой почечной недостаточности (опн) у детей.

ОПН традиционно подразделяется на:

• Преренальную

• Ренальную

• Постренальную

Преренальная почечная недостаточность возникает при гипоперфузии почек вследствие уменьшения истинного, или "эффективного", объёма крови.

Уменьшение "эффективного" объёма крови имеет место, когда её истинный объем остаётся нормальным или повышается, но почечная перфузия cнижается из-за таких заболеваний, как сердечная недостаточность или гепаторенальный синдром.

Коррекция почечного кровотока в данном случае приводит к восстановлению функций почек до нормальных.

Ренальная почечная недостаточность – полиэтиологичное поражение собственно почечной паренхимы, включая васкулярное повреждение.

Постренальная почечная недостаточность возникает при разнообразных обструктивных уропатиях.

Этиология ОПН у детей разного возраста,

в том числе у новорожденных и младенцев

Преренальная недостаточность

Пониженный истинный внутрисосудистый объем

• Дегидратация

• Гастроинтестинальные потери

• Сольтеряющие заболевания почек или надпочечников

• Центральный или нефрогенный несахарный диабет

• Сепсис

• Обширная травматизация тканей

• Нефротический синдром

Пониженный эффективный внутрисосудистый объем

• Сердечная недостаточность

• Перикардит, тампонада сердца

• Гепаторенальный синдром

Ренальная недостаточность

Острый канальцевый некроз

- Ишемическое/гипоксическое поражение

- Лекарственно-индуцированный: аминогликозиды, внутрипочечный контраст, цисплатина, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ацетаминофен

- Спровоцированный токсинами:

экзогенные токсины этиленгликоль, бром, тяжелые металлы;

эндогенные токсины - рабдомиолиз, гемоглобинурия

Мочекислая нефропатия, или синдром распада опухоли

Интерстициальные нефриты

• Лекарственный – антибиотики, антиконвульсанты;

• Идиопатический

Гломерулонефриты

• Постинфекционный гломерулонефрит; мембрано-пролиферативный гломерулонефрит

• Идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит

• Волчаночный нефрит

• Капилляротоксический нефрит

• ANCA-позитивный гломерулонефрит

• Анти-ГБМ-позитивный гломерулонефрит

Сосудистые поражения

- Гемолитико-уремический синдром (ГУС):

ассоциированный с продукцией веротоксина E. coli;

лекарственно-индуцированный (митомицин, гуанин)

• Нефропатия трансплантации костного мозга

Кортикальный некроз

Тромбоз почечной артерии

Тромбоз почечной вены

Инфекционные заболевания:

• Сепсис (с и без ДВС-синдрома)

• Пиелонефрит

Постренальная недостаточность

• Обструкция в единственной почке

• Двухсторонняя мочеточниковая обструкция

• Обструкция уретры

Некоторые причины ОПН, такие как кортикальный некроз и тромбоз почечных вен, наиболее часты у младенцев и новорождённых; ГУС характерен для младших детей, а быстропрогрессирующий гломерулонефрит обычно имеет место у старших детей и подростков.

Преренальная почечная недостаточность

Характеризуется тем, что почечная паренхима остаётся сохранной и восстановление почечной перфузии ведёт к восстановлению почечных функций.

Ренальная почечная недостаточность

Поражение эпителиальных клеток канальцев, возникающее чаще при ишемическом или токсическом воздействиях, приводит к острому канальцевому некрозу, который представляет основу ОПН. Чувствительность различных сегментов нефрона к повреждающим факторам различна.

Клиника ОПН у детей

ОПН характеризуется увеличением в крови концентрации креатинина, азотистых метаболитов и неспособностью почек адекватно регулировать водный и электролитный гомеостаз. Олигурия/анурия (диурез менее 400 мл/сут. у детей старшего возраста или диурез менее 0,5 мл/кг/ч. у младших детей и новорождённых) является характерным признаком ОПН.

Некоторые исследования показывают, что течение неолигурической ОПН более благоприятно, чем олигурической. Степень олигурии/анурии зависит от тяжести поражения. Менее тяжелое поражение приводит к неолигурической ОПН.

Клиническое течение ОПН может быть представлено четырьмя периодами:

1. Начальный период – от начала действия этиологического фактора до развития олигурии (длительность - от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая симптоматика разнообразна и зависит от причины.

2. Олигоанурический период – клинические и биохимические проявления почечной недостаточности становятся явными (от нескольких дней до трёх недель). Длительность олигурии более 4 недель предполагает развитие двухстороннего кортикального некроза.

Клинические и параклинические проявления ОПН в олигоанурическую стадию:

Увеличение объёма внеклеточной жидкости (гипергидратация) возникает вследствие неспособности почек экскретировать Na и воду и приводит к гипертензии и периферическим отекам, застойной сердечной недостаточности и отеку легких. Характерное расположение на рентгенограмме – в центре лёгких в виде “бабочки”, при этом периферия лёгких свободна от отёка. Гипертензия возможна также из-за нарушения сосудистого тонуса.

Гиперволемия с гипонатриемией разведения являются наиболее характерными для ОПН. При гипонатриемии менее 125 ммоль/л возникает риск тяжелых осложнений, в том числе судорог, отёка головного мозга и комы.

Гиперкалиемия развивается из-за снижения клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, выхода калия из клетки в экстрацеллюлярное пространство за счет ацидоза, высвобождения внутриклеточного калия в результате усиленного катаболизма. Уменьшение рН крови на 0,1 сопровождается повышением калия сыворотки на 0,3 ммоль/л. Тяжелая гиперкалиемия (>7,5 ммоль/л) приводит к желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии. Высокий остроконечный зубец Т – ранний признак её кардиотоксичности, удлинение интервала P–R, расширение комплекса QRS, депрессия сегмента ST, атрио-вентрикулярная блокада - более поздние признаки.

Причина гиперфосфатемии – задержка фосфора при резком снижении клубочковой фильтрации.

Развитию гипокальциемии способствуют гиперфосфатемия, пониженное всасывание кальция в кишечнике из-за снижения 1, 25 (ОН)₂ D₃ и резистентность скелета к действию паратгормона. Она обычно бессимптомна, т.к. ацидоз повышает фракцию ионизированного кальция. Быстрая коррекция ацидоза может привести к снижению содержания ионизированного кальция и тетании. Гипокальциемия обостряет неблагоприятное действие сывороточного калия на сердечную проводимость.

Клинические симптомы гипермагниемии - блокада нервно-мышечной проводимости, депрессия сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов, возможны ступор, отсутствие рефлексов, депрессия ЦНС.

Уровни азота мочевины, креатинина (гиперазотемия) и мочевой кислоты (гиперурикемия) повышаются вследствие снижения КФ.

Проявления гиперазотемии – запах аммиака изо рта, зуд, отвращение к пище, нарушение сна.

Неспособность пораженных почек экскретировать нелетучие кислоты способствует развитию метаболического ацидоза (pH до 7,2, SB до 8 ммоль/л).

Анемия возникает быстро, в течение 1 недели, из-за снижения образования эритропоэтина, может сочетаться с дисфункцией тромбоцитов.

Следует также отметить клинические признаки, характерные для многих из перечисленных нарушений: со стороны ЦНС – слабость, утомляемость, сильная головная боль; со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боли в животе, парез кишечника. Кровотечение из ЖКТ – одна из основных причин смерти таких больных. На этот период приходится более 70% летальных исходов.

3. Диуретический период - диурез повышается. Возможно несоответствие между нарастанием СКФ и улучшением канальцевых функций, которое приводит к выраженной полиурии и выраженным гипонатриемии, гипокалиемии, гиповолемии. Азотовыделительная функция нормализуется. Характерно частое присоединение инфекции. Длительность – от 5 до 15 дней. Летальный исход приблизительно в 30 % случаев.

4. Восстановительный период характеризуется медленным восстановлением парциальных почечных функций. Длительность – от 6 до 24 месяцев.