Билет 13

1. Эмболия - это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы. Классификация эмболии: I в зависимости от характера эмболов. а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами); б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями). IIпо локализации. а) эмболия большого круга кровообращения; б) эмболия малого круга кровообращения; в) эмболия системы воротной вены.

2. Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor); клинически его почти всегда нетрудно отличить от невоспалительного отека. На образование невоспалительного отека или скопление жидкости в подкожной клетчатке влияют следующие факторы. 1. Гидростатическое давление.2. Онкотическое давление. 3. Концентрация электролитов. 4. Состояние капиллярной стенки. 5. Состояние лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости. 6. Так называемый тканевой фактор. Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микробами.

3. данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определенный уровень температуры тела — «установочную точку» терморегуляции.

В механизме формирования «установочной точки» имеет значение уровень спонтанной активности вставочных нейронов гипоталамуса. Например, если уровень спонтанной активности интернейрона является высоким, то для усиления термогенеза требуется более высокая активность кожных Холодовых рецепторов, а значение пороговой температуры для регулируемой теплопродукции является более низким.

4. Нарушения микроциркуляции делят на: а) внутрисосудистые; б) нарушения, связанные с изменением самих сосудов; в) внесосудистые.

Механизмы повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении и аллергии: - гипоксия; - ацидоз; - накопление местных метаболитов; - образование биологически активных веществ; - активные глобулины плазмы крови, катионные белки, гистоны нейтрофильных гранулоцитов.

При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

Билет 14

1. Эмболии эндогенного происхождения. По материалу, из которого состоят эмболы, их подразделяют на несколько видов.

Тромбоэмболия вызывается кусочками оторвавшегося тромба. Это довольно частая форма эмболии, особенно у непарно­копытных животных, возникающая при заболевании делафондиозом. Личинки этого паразита мигрируют из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и пре­вращаются в эмболы, закупоривающие мелкие ветви брыжеечных артерий.

Тромбы как источник эмболов могут образовываться в различ­ных участках кровеносного русла (вены, сердце, артерии).

Жировая эмболия следует за поступлением в русло крови капелек жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки сосуда посту­пают в ток крови и останавливаются в сосудах меньшего диаметра. 

Жировую эмболию легко наблюдать под микроскопом в ка­пиллярной сети лапки или брыжейки наркотизированной лягуш­ки после введения в полость ее сердца растительного или вазели­нового масла.

Тканевая эмболия возникает при попадании в ток крови тканевых элементов из очагов некроза, язвенного рас­пада. Возможна эмболия, выз­ванная оторвавшимися клетка­ми злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли пе­ремещаются преимущественно по лимфатическим путям, сар­коматозные клетки — по кро­веносным. Значение такого эмбола не только в нарушении крово- и лимфотока, но и в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз опухоли).

2. Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови,    гипертонической    болезни    и др. Понижение иммунитета способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

3. Гипертермия - перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне.

Гипертермия возникает при максимальном напряжении физиологических механизмов терморегуляции (потоотделение, расширение кожных сосудов и др.) и, если вовремя не устранены вызывающие её причины, неуклонно прогрессирует, заканчиваясь при температуре тела около 41—42°С тепловым ударом.

Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях.

Развитию гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, опьянение, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у детей первых лет жизни). Искусственная гипертермия применяется при лечении некоторых нервных и вяло текущих хронических заболеваний.

4. Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования. Патогенез тканевой гипоксии • Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток. - Подавление активности ферментов биологического окисления наблюдается при: - Специфическом ингибировании ферментов. Примером могут служить ионы циана (CN-), препятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому. При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами (не содержащими железо), не ингибируются. Однако эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарушений жизнедеятельности.