
- •1. Основные этапы развития дерматологии.
- •2. История отечественной дерматологии.
- •3. История Казанской дерматологической школы.
- •4. Строение собственно кожи, кровеносные и лимфатические сосуды.
- •5. Строение эпидермиса, клеточный состав, особенности питания.
- •6. Нервно-рецепторный аппарат кожи.
- •7. Сальные и потовые железы.
- •8. Придатки кожи: волосы и ногти.
- •9. Физиологические функции кожи.
- •11. Основные патологические процессы в дерме, их характеристика.
- •12. Патогистологические изменение в эпидермисе, их характеристика.
- •13. Первичные морфологические элементы, их характеристика.
- •14. Вторичные морфологические элементы, их характеристика.
- •15. Связь кожи с другими органами и системами. Участие кожи в
- •16. Острое и хроническое воспаление. Акантолиз, акантоз, гранулез, гиперкератоз, папилломатоз, паракератоз, спонгиоз, баллонирущая дистрофия
- •1. Гнойничковые заболевания кожи. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •2. Клинические характеристики стафилококковых заболеваний кожи. Особенности течения при спиДе. Принципы лечения.
- •3. Клиническая характеристика стрептококковых заболеваний кожи. Особенности течения при спиДе. Принципы лечения.
- •4. Паразитарные заболевания кожи (чесотка, вшивость) Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Осложнения. Методы лечения. Профилактика.
- •6. Кератомикозы: отрубевидный (разноцветный) лишай, эритразма. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение. Особенности течения при спиДе.
- •9. Микроспория. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •10. Фавус. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •11. Эпидермофития стоп. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика. Особенности течения при спиДе.
- •12. Руброфития. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •13. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение.
- •14. Туберкулез кожи. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация.
- •15. Туберкулезная волчанка. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •16. Колликвативный туберкулез кожи. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.
- •17. Уплотненный туберкулез кожи (индуративная эритема Базена). Лечение. Профилактика.
- •18. Папулонекротический туберкулез кожи. Клиническая характеристика. Лечение. Профилактика.
- •19. Бородавки. Остроконечные кондиломы. Заразительный моллюск. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лечение. Особенности течения при спиДе.
- •20. Лепра. Этиология. Клинические разновидности. Диагностика. Лечение. Организация борьбы с лепрой.
- •21. Болезнь б.Ф.Боровского (лейшманиоз кожи). Этиология. Эпидемиология. Клинические разновидности. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- •22. Дерматиты. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •23. Экзема. Патогенез. Клинические формы. Лечение.
- •24. Токсидермии. Определение. Этиология, патогенез. Общая характеристика токси¬дермии. Клинические формы. Синдром Лайелла. Диагностика. Лечение и профилактика различных форм токсидермии.
- •25. Профессиональные заболевания кожи. Этиология. Патогенез. Профилактика. Лечение. Клинические формы.
- •I.Вещества первично-раздражающего действия
- •II. Вещества сенсибилизирующего действия
- •III. Вещества фотодинамического действия
- •26. Нейродермит диффузный и ограниченный. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. Клинические проявления, диагностика, лечение.
- •27. Крапивница. Этиология. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение.
- •28. Почесуха. Этиология. Патогенез. Клинические разновидности. Диагностика. Лечение.
- •29. Псориаз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические разновидности. Лечение.
- •30.Красный плоский лишай. Этиология. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение.
- •31. Красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Лечение.
- •III. Стадия атрофии
- •32. Склеродермия. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Лечение.
- •33. Инфекционные эритемы. Розовый лишай. Этиология, клиника, течение, лечение. Многоформная экссудативная эритема. Этиология и патогенез, клиника и лечение.
- •34. Ангииты (васкулиты) кожи. Классификация. Узловатая эритема: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о хронической узловатой эритеме. Геморрагический васкулит.
- •35. Простой пузырьковый лишай и опоясывающий лишай. Клиническая характеристика. Лечение. Особенности течения при спиДе.
- •36. Пузырчатка. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Диагностика. Лечение.
- •37. Герпетиформный дерматоз Дюринга. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Диагностика. Лечение.
- •I. Диета
- •II. Лекарственная терапия
- •III. Местное лечение
- •38. Себорея. Угри. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Розовые угри. Клиника и патогенез. Лечение.
- •39. Ангиоретикулез (саркома Капоши). Этиология. Патогенез. Клинические формы. Особенности течения при спиДе.
- •40. Генодерматозы (ихтиоз и ихтиоформная эритродермия, буллезный эпидермолиз). Этиология. Патогенез. Клинические формы.
- •41. Новообразования кожи. Классификация, понятие о предраковых заболеваниях. Злокачествен¬ные новообразования кожи и слизистых оболочек. Клиника, принципы лечения, профилактика.
- •I по локализации
- •II. По степени злокачественности
- •2. Сальная аденома
- •1. Сифилис. Этиология. Методы исследования. Условия и способы заражения.
- •2. Течение и классификация сифилиса.
- •3. Первичный период сифилиса. Клинические симптомы. Диагностика.
- •4. Клиническая характеристика типичных форм твердого шанкра. Осложнения твердого шанкра.
- •5. Клиническая характеристика атипичных форм твердого шанкра.
- •6. Сроки появления и клиническая характеристика регионарного склераденита.
- •7. Вторичный период сифилиса. Сроки появления и продолжительность. Деление его по клиническим проявлениям.
- •8. Розеолезные сифилиды. Клинические разновидности. Диагностика.
- •9. Пустулезные сифилиды. Клинические разновидности. Диагностика.
- •11. Вторичные сифилиды слизистых оболочек. Клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика.
- •12. Сифилитическая лейкодерма. Поражение волос. Клинические разновидности. Дифференциальный диагноз.
- •13. Дифференциальная диагностика проявлений вторичного свежего и вторичного рецидивирующего сифилиса.
- •14. Бугорковые сифилиды кожи. Клинические разновидности. Дифференциальная диагностика.
- •15. Гуммозные сифилиды кожи. Клинические разновидности. Дифференциальная диагностика.
- •16. Третичные сифилиды слизистых оболочек.
- •17. Поражение костей и суставов при третичном и врожденном сифилисе.
- •18. Классификация врожденного сифилиса. Исходы беременности при сифилисе. Патогенез врожденного сифилиса. Сифилис плаценты и плода.
- •19. Врожденный сифилис грудного возраста. Клинические симптомы.
- •20. Врожденный сифилис детского возраста. Клинические симптомы.
- •21. Поздний врожденный сифилис. Клинические проявления. Диагностика.
- •22. Профилактика врожденного сифилиса. Показания к профилактическому лечению.
- •23. Показания к превентивному лечению сифилиса.
- •I.Превентивное
- •24. Оценка серологических реакций в диагностике различных периодов сифилиса.
- •25. Иммунитет при сифилисе. Реинфекция. Суперинфекция. Понятие о серорезистентном и серорецидивном сифилисе.
- •26. Лечение сифилиса первичного и вторичного сифилиса.
- •27. Гонорея. Возбудители, биологические свойства, пути заражения. Инкубацион¬ный период гонореи. Классификация гонореи. Клиника гонорейного уретрита у мужчин и методы его диагностики и лечения.
- •28. Осложнения гонореи у мужчин. Клиника. Диагностика.
- •Трихомониаз урогенитальный
25. Иммунитет при сифилисе. Реинфекция. Суперинфекция. Понятие о серорезистентном и серорецидивном сифилисе.
Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.
Суперинфекция — это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые J0—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую v величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе, прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса. Реинфекция — повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев: достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением); полноценность полученного лечения по поводу первого заражения; негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки; стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года); при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.В отношении иммунитета при сифилисе в настоящее время не существует единого мнения. Ранее считалось, что врожденного иммунитета к сифилитической инфекции нет. Тем не менее в последние годы получены данные о наличии в сыворотке крови практически здоровых лиц термолабильных, трепонемостатических и трепонемоцидных веществ, которые препятствуют заражению при контактах. Однако у человека, болевшего сифилисом и излеченного, приобретенный иммунитет не развивается, поэтому возможно повторное заражение (реинфекция).
В период существования сифилитической инфекции формируется нестерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до момента исчезновения в организме бледных трепонем. Инфицирование при наличии контакта происходит у лиц с недостаточностью гуморальных и клеточных факторов иммунитета, низким уровнем в сыворотке крови трепонемостатических и трепонемоцидных веществ. Поэтому сифилитическая инфекция по классификации ВОЗ относится к заболеваниям, характеризующимся иммунологической несостоятельностью. Установлена клеточная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, проявляющаяся специфической анергией, уменьшением числа Т-лимфоцитов в периферической крови и Т-зависимых зонах лимфоидных органов.
В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие в организм, быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита запаздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса происходит массовое размножение трепонемы и их распространение по всему организму (спирохетный сепсис). Этим обусловлено развитие общих симптомов заболевания (температурная реакция, слабость, недомогание, боли в костях и суставах, появление полиаденита). В результате мобилизации в организме больного иммунобиологических защитных механизмов большая часть спирохет гибнет и наступает латентный период вторичного сифилиса.
По мере снижения интенсивности защитных процессов макроорганизма спирохеты размножаются и обусловливают рецидив (вторичный рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные механизмы организма, и снова при отсутствии лечения бледные трепонемы (возможно цист-формы) способствуют сохранению сифилитической инфекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отражает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.
Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие пролиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом.
Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает формироваться еще в первичном серонегативном периоде, хотя иммунофлюоресцирующие и трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укорачивается, а твердый шанкр, возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.
В связи с этим был указан ряд определенных признаков и условий, наличие которых позволяло ставить диагноз реинфекции. 1. Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции. 2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы. 3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения. 4. Развитие свежего регионарного бубона. 5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные. 6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом. 7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной. 8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).