17. Поражение костей и суставов при третичном и врожденном сифилисе.

Сифилитические поражения костей и суставов могут наблюдаться в конце первичного периода, однако чаще развиваются во вторичном и обычно ограничиваются болевыми ощущениями. Характерны ночные боли в костях, чаще в длинных трубчатых костях нижних конечностей, а также артралгии в коленных, плечевых и других суставах. Реже встречаются периоститы, остеопериоститы и гидрартрозы.

При поражении костей и суставов в третичном периоде заболевания характерно формирование гумм. В очагах поражения возникает реактивный остит, то есть происходит избыточная патологическая минерализация кости, это позволяет отличить подобное поражение от туберкулеза костей, при котором минерализация кости снижается. При сифилисе поражаются как правило диафизы длинных трубчатых костей, чаще это большеберцовые кости. Суставы в третичном периоде поражаются относительно редко, чаще страдают крупные суставы конечностей, плечевые, коленные, голеностопные^[40].

Поражение костей при третичном сифилисе проявляется в виде остеопериостита или остеомиелита. Ведущую роль в их диагностике играет рентгенография. Чаще всего страдает большеберцовая кость, реже - кости предплечья, ключица, череп.

Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеопериостит представляет собой гумму, которая в своем развитии или оссифицируется, или распадается и превращается в типичную гуммозную язву. Диффузный остеопериостит - следствие диффузной гуммозной инфильтрации; он заканчивается оссификацией с образованием разлитой костной мозоли.

При остеомиелите гумма либо оссифицируется, либо в ней образуется секвестр. На рентгенограмме вокруг секвестра отчетливо вндна зона остеосклероза, т. е. зона нераспав-шегося гуммозного инфильтрата. Иногда секвестрация приводит к развитию гуммозной язвы.

Поражение суставов в третичном периоде сифилиса в одних случаях обусловлено диффузной гуммозной инфильтрацией синовиальной оболочки и суставной сумки (гидрартроз), в других - к этому присоединяется развитие гумм в эпифизе кости (остеоартрит). Наиболее часто поражаются коленный, локтевой или лучезапястный суставы. Воспалительный процесс сопровождается выпотом в полость сустава, что ведет к увеличению объема.

Клиническая картина гидрартроза этим ограничивается, однако при остеоартрите в результате разрушения костей и хрящей развивается, кроме того, деформация сустава. Отличительными чертами как гидрартроза, так и остеоартрита при третичном сифилисе являются почти полное отсутствие болевых ощущений и сохранение двигательной функции сустава.

При врожденном: В основе образования саблевидной голени лежат диффузный остеопериостит и остеохондрит

перенесенные в грудном возрасте. Пораженные большеберцовые кости искривляются вперед, формируя отлогий холмооб-разный выступ, напоминающий сабельный клинок в отличие от рахитичных изменений, при которых голени искривляются латерально, приобретая О-образную форму. Измененные берцовые кости становятся длиннее и толще. При формировании саблевидных голеней больные указывают на ночные боли. Схожую картину, хотя и редко, можно наблюдать при болезни Педжета и при приобретенном сифилисе. При приобретенном сифилисе может развиться ложная саблевидная голень вследствие перенесенного остеопериостита, что приводит к массовым костным наслоениям на передней поверхности голени большой берцовой кости. Намного реже при врожденном сифилисе встречаются саблевидные предплечья.

Изменения в костях при позднем врожденном сифилисе наблюдаются у 40—50 % больных. Они локализуются в голенях (59 %), носовых костях (18 %), предплечьях (10 %), костях черепа (5 %), твердого нёба (4 %) и др. При приобретенном сифилисе костная система поражается реже (12—33 % больных). При рентгенологическом исследовании костей обнаруживаются остеопериоститы, остеомиелиты и гуммозные изменения (у 47 % больных по Б. М. Пашкову) . В результате такого сочетания процессов получается характерная для сифилиса картина, когда наряду с процессами разрушения и исчезновения костного вещества происходят новообразовательные процессы в той же кости.

Седловидный, козлиный, лорнетообразный нос возникает в результате резорбции носовой перегородки под влиянием диффузного мелкоклеточного инфильтрата и атрофии слизистой оболочки носа и хряща.

В основе ягодицеобразного черепа лежит комбинация сифилитической гидроцефалии с остеопериоститом костей черепа, перенесенная в раннем возрасте. При этой дистрофии лобные бугры с расположенной между ними бороздой резко выступают вперед, что придает черепу вид, напоминающий ягодицу. Формирование его происходит в первые месяцы жизни в отличие от аналогичной дистрофии при рахите, развивающейся ко 2—3-му году жизни ребенка.