
- •1. Основные этапы развития дерматологии.
- •2. История отечественной дерматологии.
- •3. История Казанской дерматологической школы.
- •4. Строение собственно кожи, кровеносные и лимфатические сосуды.
- •5. Строение эпидермиса, клеточный состав, особенности питания.
- •6. Нервно-рецепторный аппарат кожи.
- •7. Сальные и потовые железы.
- •8. Придатки кожи: волосы и ногти.
- •9. Физиологические функции кожи.
- •11. Основные патологические процессы в дерме, их характеристика.
- •12. Патогистологические изменение в эпидермисе, их характеристика.
- •13. Первичные морфологические элементы, их характеристика.
- •14. Вторичные морфологические элементы, их характеристика.
- •15. Связь кожи с другими органами и системами. Участие кожи в
- •16. Острое и хроническое воспаление. Акантолиз, акантоз, гранулез, гиперкератоз, папилломатоз, паракератоз, спонгиоз, баллонирущая дистрофия
- •1. Гнойничковые заболевания кожи. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •2. Клинические характеристики стафилококковых заболеваний кожи. Особенности течения при спиДе. Принципы лечения.
- •3. Клиническая характеристика стрептококковых заболеваний кожи. Особенности течения при спиДе. Принципы лечения.
- •4. Паразитарные заболевания кожи (чесотка, вшивость) Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Осложнения. Методы лечения. Профилактика.
- •6. Кератомикозы: отрубевидный (разноцветный) лишай, эритразма. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение. Особенности течения при спиДе.
- •9. Микроспория. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •10. Фавус. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •11. Эпидермофития стоп. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика. Особенности течения при спиДе.
- •12. Руброфития. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •13. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы. Диагностика. Лечение.
- •14. Туберкулез кожи. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация.
- •15. Туберкулезная волчанка. Клинические формы. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •16. Колликвативный туберкулез кожи. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.
- •17. Уплотненный туберкулез кожи (индуративная эритема Базена). Лечение. Профилактика.
- •18. Папулонекротический туберкулез кожи. Клиническая характеристика. Лечение. Профилактика.
- •19. Бородавки. Остроконечные кондиломы. Заразительный моллюск. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лечение. Особенности течения при спиДе.
- •20. Лепра. Этиология. Клинические разновидности. Диагностика. Лечение. Организация борьбы с лепрой.
- •21. Болезнь б.Ф.Боровского (лейшманиоз кожи). Этиология. Эпидемиология. Клинические разновидности. Диагностика. Профилактика. Лечение.
- •22. Дерматиты. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •23. Экзема. Патогенез. Клинические формы. Лечение.
- •24. Токсидермии. Определение. Этиология, патогенез. Общая характеристика токси¬дермии. Клинические формы. Синдром Лайелла. Диагностика. Лечение и профилактика различных форм токсидермии.
- •25. Профессиональные заболевания кожи. Этиология. Патогенез. Профилактика. Лечение. Клинические формы.
- •I.Вещества первично-раздражающего действия
- •II. Вещества сенсибилизирующего действия
- •III. Вещества фотодинамического действия
- •26. Нейродермит диффузный и ограниченный. Атопический дерматит. Этиология, патогенез. Клинические проявления, диагностика, лечение.
- •27. Крапивница. Этиология. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение.
- •28. Почесуха. Этиология. Патогенез. Клинические разновидности. Диагностика. Лечение.
- •29. Псориаз. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические разновидности. Лечение.
- •30.Красный плоский лишай. Этиология. Патогенез. Клинические разновидности. Лечение.
- •31. Красная волчанка. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Лечение.
- •III. Стадия атрофии
- •32. Склеродермия. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Лечение.
- •33. Инфекционные эритемы. Розовый лишай. Этиология, клиника, течение, лечение. Многоформная экссудативная эритема. Этиология и патогенез, клиника и лечение.
- •34. Ангииты (васкулиты) кожи. Классификация. Узловатая эритема: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о хронической узловатой эритеме. Геморрагический васкулит.
- •35. Простой пузырьковый лишай и опоясывающий лишай. Клиническая характеристика. Лечение. Особенности течения при спиДе.
- •36. Пузырчатка. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Диагностика. Лечение.
- •37. Герпетиформный дерматоз Дюринга. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Диагностика. Лечение.
- •I. Диета
- •II. Лекарственная терапия
- •III. Местное лечение
- •38. Себорея. Угри. Этиология. Патогенез. Клинические формы. Розовые угри. Клиника и патогенез. Лечение.
- •39. Ангиоретикулез (саркома Капоши). Этиология. Патогенез. Клинические формы. Особенности течения при спиДе.
- •40. Генодерматозы (ихтиоз и ихтиоформная эритродермия, буллезный эпидермолиз). Этиология. Патогенез. Клинические формы.
- •41. Новообразования кожи. Классификация, понятие о предраковых заболеваниях. Злокачествен¬ные новообразования кожи и слизистых оболочек. Клиника, принципы лечения, профилактика.
- •I по локализации
- •II. По степени злокачественности
- •2. Сальная аденома
- •1. Сифилис. Этиология. Методы исследования. Условия и способы заражения.
- •2. Течение и классификация сифилиса.
- •3. Первичный период сифилиса. Клинические симптомы. Диагностика.
- •4. Клиническая характеристика типичных форм твердого шанкра. Осложнения твердого шанкра.
- •5. Клиническая характеристика атипичных форм твердого шанкра.
- •6. Сроки появления и клиническая характеристика регионарного склераденита.
- •7. Вторичный период сифилиса. Сроки появления и продолжительность. Деление его по клиническим проявлениям.
- •8. Розеолезные сифилиды. Клинические разновидности. Диагностика.
- •9. Пустулезные сифилиды. Клинические разновидности. Диагностика.
- •11. Вторичные сифилиды слизистых оболочек. Клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика.
- •12. Сифилитическая лейкодерма. Поражение волос. Клинические разновидности. Дифференциальный диагноз.
- •13. Дифференциальная диагностика проявлений вторичного свежего и вторичного рецидивирующего сифилиса.
- •14. Бугорковые сифилиды кожи. Клинические разновидности. Дифференциальная диагностика.
- •15. Гуммозные сифилиды кожи. Клинические разновидности. Дифференциальная диагностика.
- •16. Третичные сифилиды слизистых оболочек.
- •17. Поражение костей и суставов при третичном и врожденном сифилисе.
- •18. Классификация врожденного сифилиса. Исходы беременности при сифилисе. Патогенез врожденного сифилиса. Сифилис плаценты и плода.
- •19. Врожденный сифилис грудного возраста. Клинические симптомы.
- •20. Врожденный сифилис детского возраста. Клинические симптомы.
- •21. Поздний врожденный сифилис. Клинические проявления. Диагностика.
- •22. Профилактика врожденного сифилиса. Показания к профилактическому лечению.
- •23. Показания к превентивному лечению сифилиса.
- •I.Превентивное
- •24. Оценка серологических реакций в диагностике различных периодов сифилиса.
- •25. Иммунитет при сифилисе. Реинфекция. Суперинфекция. Понятие о серорезистентном и серорецидивном сифилисе.
- •26. Лечение сифилиса первичного и вторичного сифилиса.
- •27. Гонорея. Возбудители, биологические свойства, пути заражения. Инкубацион¬ный период гонореи. Классификация гонореи. Клиника гонорейного уретрита у мужчин и методы его диагностики и лечения.
- •28. Осложнения гонореи у мужчин. Клиника. Диагностика.
- •Трихомониаз урогенитальный
22. Дерматиты. Этиология. Патогенез. Клинические особенности. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Дерматит – это воспалительное поражение кожи. Возникает в результате непосредственного воздействия на нее внешних факторов.
Дерматиты
Контактный артифициальный (простой)
Контактный аллергический
Простой (артифициальный) контактный дерматит
Возникает у всех людей в результате воздействия облигатных (обязательных) раздражителей.
Основные раздражители
Физические - температурные воздействия- механические трения Химические – кислоты - щелочи
Степень выраженности воспалительных явлений зависит от:
1. силы раздражителя
2. времени воздействия
Стадии (формы)
► эритематозная
► везикулезно-буллезная
► некротически-язвенная
Для простого дерматита характерно:
Площадь воспаления строго соответствует площади воздействия
Дерматит возникает без скрытого периода
Контактный аллергический дерматит
Возникает под влиянием факультативных раздражителей (т.н. сенсибилизаторов) у лиц с повышенной чувствительностью к ним.
Патогенетически представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа.
Стадии аллергического дерматита
Эритематозная
Везикулезная
Мокнущая
Корковая
Сквамозная
Особенности аллергического дерматита:
1. Характерно наличие инкубационного периода ( 7 -10 дней)
2.Воспалительные явления могут выходить за пределы участка кожи, куда наносятся радражители.
Переход моновалентной сеисибилизации в поливалентную является признаком трансформации дерматита в экзему.
Формы аллергического дерматита
Профессиональный
Фитодерматиты
Медикаментозный
Фотодерматиты
Субъективные: зуд, жжение
Об-но: Острая стадия: эритема папулы везикулы эрозии корки шелушение
Хроническая стадия: папулы шелушение лихенизация экскориация трещины
Диагностика
Анамнез Клиническая картина Кожные пробы
Лечение
I. Устранение действия этиологического фактора
II. Деинтоксикационная терапия
энтеросорбенты (полипефан)
мочегонные (фуросемид)
слабительные (магния сульфат)
III. Антигистаминная терапия
IV. Наружные противовоспалительные средства
Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты.
Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло‑буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.
Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло‑буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2–5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).
Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т‑лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т‑лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно‑ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.
Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.
Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0–10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0–10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).