4. Объясните механизм газообмена между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения при нормальном и понижено атмосферном давлении.

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, осуществляющейся в два этапа. Первый- диффузионный перенос газов через аэрогематический барьер, второй - связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм. Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду. На уровне моря атмосферное = 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст . Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря концентрационному градиенту 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). 1 грамм Hb связывает 1,36 - 1,34 мл О2, а в 1 л крови содержится 140-150 г Hb. В литре крови мах возможное содержание О2 в хим связанной форме =190 - 200 мл О2 или 19 об% - это кислородная емкость крови - количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. В крови 700 - 800 г Hb связывающего 1 л О2. При 60-65% наступает потеря сознания.

Экзаменационный билет № 7

1. Механизмы проведения возбуждения в синапсах. Особенности функционирования возбуждающих и тормозящих синапсов. Свойства синапсов.

Синапс — специализированный контакт между нерв кл и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости. Состав: 1)пресинаптическая; 2)синаптическая щель; 3) постсинаптическая мембрана - имеет спец рецепторы, чувствительных к определенному медиатору, и хемозависимых ионных каналов. Возбуждение передается с помощью медиаторов— это хим вещ-ва, которые в зависимости от их природы делятся на: моноамины (ацетилхолин, дофамин, НА, серотонин), АК (ГАМК, глутамат, глицин и др.) и нейропептиды (эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинап утолщения, куда он поступает или из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта, или за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели. Он может синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

Когда к окончанию аксона приходит ПД и пресинап мембрана деполяризуется, ионы кальция начинают поступать из внекл жидкости внутрь нерв окончания. Кальций активирует перемещение синап пузырьков к пресинапт мембране, где они разрушаются с выходом медиатора в синапщель. В возбуждающих синапсах медиатор диффундирует в щели и связывается с рецепторами постсинап мембраны, приводя к открытию каналов для ионов натрия, и к ее деполяризации — возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Между деполяризованной мембраной и соседними с ней участками возникают местные токи. Если они деполяризуют мембрану до критического уровня, то в ней возникает ПД. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) аналогично взаимодействует с рецепторами постсинап мембраны, но открывает в ней калиевые и/или хлорные каналы, что вызывает переход ионов по конц градиенту: калия из клетки, а хлора — внутрь клетки, приводя к гиперполяризации постсинап мембраны — возникновению ТПСП.

Свойства синапсов: 1)Одностороннее проведение возбуждение через синапс; 2)Синаптическая задержка. 3) Суммация возбуждения в синапсе; 4)Свойство облегчения проведения возбуждения; 5)Свойство проторения проведения возбуждения через синапс; 6)Более низкая функциональная лабильность; 7)Повышенная утомляемость синапсов; 8) Повышенная и избирательная чувствительность по отношению к хим и фармок вещ-ам и ядам; 9)Повышение чувствительности денервированных структур; 10)Места регулирования процесса возбуждения.

2. Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные характеристики фаз сердечного цикла. Объясните принцип фонокардиографии и происхождение фонокардиограммы (тонов, шумов).

Одиночный цикл сердечной деятельности - в норме сердце совершает 70 уд/мин. Это значит, что 1 сердечный цикл длится 0,8 с: систола предсердий = 0,1 с, систола желудочков =0,33 с. Диастола предсердий = 0,7 с, желудочков = 0,47 с. Предсердия (0,7 с) - в состоянии диастолы, у желудочков диастола меньше. Систола предсердий- начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление — в левом предсердии до 5—8 мм рт.ст., в правом — до 4—6 мм рт.ст. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0,1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков и, во-вторых создается сила, вызывающая доп растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков — 0,33 с. Период напряжения — 0,08 с: фаза асинхронного сокращения — 0,05 с; фаза изометрического сокращения — 0,03 с. Период изгнания крови — 0,25 с: фаза быстрого изгнания — 0,12 с; фаза медленного изгнания — 0,13 с. Диастола желудочков — 0,47 с. Протодиастолический период — 0,04 с. Период изометрического расслабления — 0,08 с.

Период наполнения кровью — 0,35 с: фаза быстрого наполнения — 0,08 с; фаза медленного наполнения — 0,26 с; фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия,— 0,1 с.

Систола желудочков - 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. В полостях желудочков сердца возрастает давление— фаза изометрического сокращения, в конце которой открываются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапанов изгоняет кровь в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгнание крови— давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого сменяется фазой медленного изгнания.

Диастола желудочков = 0,47 с. -начинается с периода протодиастолы: промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе= 0,04 с.

Давление в желудочках в следующие 0,08 с быстро падает. Когда оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов - периодом изометрического расслабления.

Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с. - с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,— 0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. Наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки- пресистолическая фаза.

При учащении сердечной деятельности, длительность сердечного цикла укорачивается за счет сокращения времени общей паузы. Дальнейшее увеличение нагрузки приводит к укорочению продолжительности систолы.

Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца. На ФКГ здорового 4 тона: I тон (систолический) обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов; II тон (диастолический) возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола; III тон обусловлен колебаниями стенок желудочков при быстром пассивном заполнении их кровью из предсердий во время диастолы сердца; IV тон появляется в конце диастолы желудочков и связан с колебаниями их стенок во время быстрого дополнительного заполнения кровью во время систолы предсердий.