2. Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, проанализируйте изменение возбудимости в различных фазах потенциала действия.

Потенциал действия рабочего миокарда включает фазы: Деполяризации Быструю начальную реполяризацию Медленную реполяризацию (плато) Быструю конечную реполяризацию Фазу покоя

Деполяризация обусловлена повышением натриевой проходимости. Во время пика ПД в клетках миокарда происходит изменение знака МП. Деполяризация мембраны активирует медленные натрий-кальциевые каналы. Поток Ca²⁺ внутрь кардиомиоцитов по этим каналам приводит к развитию плато ПД. В период плато натриевые каналы инактивируются и клетки находятся в состоянии абсолютной рефрактерности. В это время из кардиомиоцитов выходит поток ионов K+, который обеспечивает быструю реполяризацию мембраны. Во время этой фазы кальциевые каналы закрываются, падает входящий кальциевый ток, что ускоряет процесс реполяризации.

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, и всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности, когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

3. Проанализируйте процессы пищеварения в желудке.

Пищеварение в желудке Пища из ротовой полости поступает в желудок, где подвергается дальнейшей хим и мех обработке. + желудок -пищевым депо. Мехобработка -обеспечивается моторной деятельностью желудка, - за счет ферментов желудочного сока. Размельченные и хим обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком - жидкий/полужидкий химус.

Функции: секреторная, моторная, всасывательная, экскреторную (выделение мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей тяжелых металлов, йода, лекарственных веществ), инкреторную (образование гормонов гастрина и гистамина), гомеостатическую (регуляция рН), участие в гемопоэзе (выработка внутреннего фактора Касла).

Секреторная функция желудка-обеспечивается железами, в слизистой оболочке. Вида желез: кардиальные, фундальные (собственные железы желудка) и пилорические (железы привратника). Железы состоят из главных, париетальных (обкладочных), добавочных клеток и мукоцитов. Главные клетки вырабатывают пепсиногены, париетальные — соляную кислоту, добавочные и мукоциты — мукоидный секрет. Фундальные железы содержат все три типа клеток. Поэтому в состав сока фундального отдела желудка входят ферменты и много соляной кислоты и именно этот сок играет ведущую роль в желудочном пищеварении.

Состав и свойства желудочного сока

У взрослого за сутки образуется и выделяется 2 — 2,5 л желуд сока- имеющего кислую реакцию (рН 1,5— 1,8). Состав: вода — 99% и сухой остаток — 1%-орган (протеолитические ферменты-пепсины) и неорган вещ-ва (: хлориды, бикарбонаты, сульфаты, фосфаты, натрий, калий, кальций, магний и др )— соляная кислота, свободная и связанная с протеинами. Функции HCl: 1) способствует денатурации, набуханию белков; 2) активирует пепсиногены, превращает их в пепсины; 3) создает кислую среду; 4) антибактериальное; 5) открывыет пилорический сфинктера со стороны желудка и закрытие со стороны 12-перстной; 6)возбуждает панкреатическую секрецию.

Пепсины выделяются в неактивной форме в виде пепсиногенов. Под влиянием соляной кислоты активируются. Оптимум протеазной активности при рН 1,5 — 2,0. Они расщепляют белки до альбумоз и пептонов. Гастриксин гидролизует белки при рН 3,2 — 3,5. Реннин (химозин) вызывает створаживание молока в присутствии ионов кальция, так как переводит растворимый белок казеиноген в нерастворимую форму — казеин.

непротеолитические ферменты : Желудочная липаза - расщепляет эмульгированные жиры. В желудке продолжается гидролиз углеводов под влиянием ферментов слюны.

Лизоцим-обеспечивающий бактерицидные свойства. Муцин- защищает слизистую оболочку желудка от мех и химх раздражений и от самопереваривания. В желудке вырабатывается гастромукопротеид, или внутренний фактор Касла. Только при наличии внутреннего фактора возможно образование комплекса с витамином В12, участвующего в эритропоэзе. В желудочном соке содержатся также АК, мочевина, мочевая кислота.

4. Проанализируйте последовательность процессов при вдохе и выдохе (пассивном и активном). Раскройте роль плевральной полости в дыхании и проанализируйте последствия одностороннего и двустороннего пневмоторакса.

МЕХАНИЗМ ВДОХА При увеличении V грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление падает. Из-за различия атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением лег­кие растягиваются, увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клет­кой. Давление в полости легких падает ниже атмо­сферного, из-за чего воздух поступает через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, при этом давление выравнивает­ся. В естественных условиях воздух в легкие поступает пассивно, благодаря разрежению в легких, а не нагне­тается, как в случае повышения давления во внешней среде.

МЕХАНИЗМ ВЫДОХА Выдох происходит пассивно: межреберные мышцы рас­слабляются, купол диафрагмы поднимается, V грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает, передается на легочную ткань, повышается давление воздуха в альвеолах, давление воздуха в легких стано­вится больше, чем в атмосфере, и воздух выхо­дить из легких по воздухоносным путям наружу.

Дыхательный цикл. Периодичность дыхания (цикл вдох — выдох) свя­зана с ритмическими процессами расширения и уменьшения объема груд­ной клетки.

Отрицательное давление в плевральной полости. давле­ние в плевральной полости во время дыхательной паузы ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. -. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей неко­торое разрежение в плевральной полости. Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьша­ется за счет увеличения V грудной клетки, т.е.- давление возрастает (до —9 мм рт.ст. при спокойном и до —20 мм рт.ст. при глубоком вдохе). Во время выдоха V грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, в зависимости от ин­тенсивности выдоха оно может стать +.

Пневмоторакс – вход воздуха в плевральную полость из-за повреждения грудной клетки, при этом легкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани легких, поверхностного натяжения альвеол. И во время дыхательных движений легкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает невозможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.