Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологической химии

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)

Протокол № _________________200__года

ЛЕКЦИЯ по биологической химии

наименование дисциплины

для студентов _2__ курса лечебного факультета

Тема Биохимия мышечной ткани

Время 90 мин.

Учебные и воспитательные цели:

Дать понимание следующих предметов:

1. Основные функции и особенности метаболизма мышечной ткани.. Автономность мышечной ткани.

2. Механизм электромеханического сопряжения (теория мышечного сокращения). Роль ионов Ca, протеинкиназ. Характеристика и роль специфических белков мышечной ткани TnC, TnI, TnT, тропомиозина, актомиозина. Механизм расслабления. Роль АТФ-аз, АТФ. Ригорный комплекс.

3. Особенности метаболизма миокарда. Основные причины и механизм развития сердечной недостаточности. Обоснование биохимической коррекции сердечной недостаточности.

4. Гипокинетический синдром, основы патогенеза.

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Материал лекций.

2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 504–517; 1998. С. 645–660.

3. Николаев А. Я. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1989. С. 448–460. 2004. С. 518–530.

Дополнительная

4. Бэгшоу К. Мышечное сокращение. М.: Мир, 1985.

5. Марри Р. и др. Биохимия человека. М.: Мир, 1993. Т. 2. С. 332–351.

6. Уайт А. и др. Основы биохимии. М.: Мир, 1981. Т. 3. С. 1400–1424.

7. Албертс Б. и др. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994. Т. 2. С. 254–274.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

1. Мультимедийная презентация

РАСЧЕТ УЧЕБНОГО ВРЕМЕНИ

№ п/п	Перечень учебных вопросов	Количество выделяемого времени в минутах
	Основные функции мышечной ткани (локомоторная, регуляторная и метаболическая). Гипокинетический синдром, основы патогенеза.	30
	Особенности метаболизма мышечной ткани. Типы мышечных волокон, их характеристика (белые, красные, смешанные). Автономность мышечной ткани (запас субстратов, кислорода, макроэргов, набор ферментов, стабилизирующих АТФ.
	Механизм электромеханического сопряжения (теория мышечного сокращения). Роль ионов Ca, протеинкиназ. Характеристика и роль специфических белков мышечной ткани TnC, TnI, TnT, тропомиозина, актомиозина. Механизм расслабления. Роль АТФ-аз, АТФ. Ригорный комплекс.	30
	Особенности метаболизма миокарда (кислородная зависимость, аэробный тип обмена, ЛДГ1, ЛДГ2 и т.д.). Основные причины и механизм развития сердечной недостаточности (низкоэнергетическое состояние, увеличение кальция и т.д.). Обоснование биохимической коррекции сердечной недостаточности.	20

Всего 90 мин

Основные функции мышечной ткани (локомоторная, регуляторная и метаболическая). Особенности метаболизма мышечной ткани.

Движение - это один из основных феноменов жизни. Имеется в виду движение как на органном уровне (скелетные, сердечная мышцы, желудочно-кишечный тракт), так и на уровне клетки. Около 40% тела животных организмов состоит из мышц, обеспечивающих быстрые и медленные движения, передвижение крови по сосудам, рождение плода.

Механизм мышечного сокращения широко изучался в XX столетии. Вначале, физиологи рассматривали мышцу как своеобразную машину, которая генерирует силу, тепло и обладает электрическими свойствами. Позже, ученые задались вопросом, какой состав у этой машины, и какую энергию она использует. Центральная роль белков в мышечном сокращении была установлена после того, как Альберту Сцент-Дьердьи удалось воспроизвести мышечное сокращение in vitro, добавив АТФ к актомиозиновым волокнам (рис.17.1). Это придало новый импульс к изучению мышц. Классические эксперименты, проведенные в лаборатории Сцент-Дьёрдьи в период второй мировой войны, описаны в его книге, которая вышла в свет в 1951г.

Рис.17.1. Сокращение актомиозинового волокна (из книги А. Сцент-Дьёрдьи, 1951)

А. Актомиозиновое волокно. Б. Сокращение того же волокна после добавления АТФ (увеличение х30).

В этой главе мы рассмотрим роль специальных белков и некоторых других ключевых молекул (в частности, Са²⁺) в механизме мышечного сокращения.

Биомедицинское значение

Значительный прорыв в понимании молекулярного механизма происхождения наследственных заболеваний был достигнут в 1986 году, когда удалось клонировать ген, ответственный за развитие мышечной дистрофии Дюшена. Благодаря этому достижению возникла перспектива повышения точности диагностики и создания эффективной терапии этого заболевания. Значительный прогресс был также достигнут в понимании патогенеза злокачественной гипертермии, тяжелого осложнения, развивающегося у пациентов во время проведения им некоторых видов обезболивания. В частности, было установлено, что это состояние возникает вследствие накопления Са²⁺ в цитоплазме мышечных клеток. В результате развивается озноб и избыточная теплопродукция. Повышение концентрации Са²⁺, по крайней мере, в некоторых случаях происходит благодаря мутации гена, кодирующего синтез Са²⁺-канала. Через этот канал ионы Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума поступают в цитозоль.

Другой довольно часто встречающейся патологией является сердечная недостаточность. Обязательным условием эффективного её лечения является знание биохимии сердечной мышцы. Сердечная недостаточность является следствием различных причин. Это могут быть кардиомиопатии (причиной некоторых является мутация гена, кодирующего синтез тяжелой цепи -миозина). Ещё одной причиной может быть ишемическая болезнь сердца или инфаркт миокарда. Сравнительно недавно было установлено, что в эндотелиальных клетках образуется так называемый расслабляющий фактор, регулирующий тонус гладкомышечных клеток. Им оказался газ - окись азота (NO), и образование его лежит в основе действия широко используемых при стенокардии вазодилятаторов типа нитроглицерина. Одновременно, как стало известно, окись азота является нейромедиатором.