- •Казань 2004
- •Оглавление
- •1. Наружные грыжи живота
- •2. Хронический калькулезный холецистит
- •3. Механическая желтуха
- •4. Портальная гипертензия
- •5. Хронический панкреатит
- •6. Хирургические заболевания пищевода рубцовые стриктуры пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Кардиоспазм
- •Доброкачественные опухоли и кисты пищевода
- •Злокачественные опухоли пищевода
- •7. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •8. Пилородуоденальный стеноз
- •9. Рак желудка
- •10. Хирургические заболевания ободочной кишки неспецифический язвенный колит
- •11. Хирургические заболевания прямой кишки геморрой
- •Выпадение прямой кишки
- •Парапроктит острый
- •Парапроктит хронический
- •12. Варикозная болезнь вен нижних конечностей
- •13. Посттромбофлебитическая болезнь
- •14. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей
- •15. Заболевания щитовидной железы
- •Тиреоидиты
- •Злокачественные опухоли щитовидной железы
- •16. Хронические заболевания молочной железы дисгормональные заболевания и доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли молочной железы
- •17. Нагноительные заболевания легких и плевры абсцесс и гангрена легкого
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Эмпиема плевры
- •18. Рак легкого
13. Посттромбофлебитическая болезнь
Под термином посттромбофлебитическая болезнь подразумевают затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН). Патогенетическую основу заболевания представляет венозная гипертензия, возникающая вследствие препятствия свободному оттоку крови при окклюзионно-стенотическом поражении глубоких вен и патологического рефлюкса крови – при их реканализации. В результате разрушения тромботическим процессом клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен возникают патологические вено-венозные сбросы, следствием которых является возникновение гипертензии в надфасциальных тканях. Пропотевание сначала жидкой части крови, а затем и форменных элементов, приводит к склерозу, фиброзу и гиперпигментации кожи нижней трети голени. Затем возникают язвы в результате нарушений трофики. Немаловажное значение в повреждении тканей голени играют токсические субстанции, освобождающиеся из активированных и разрушенных лейкоцитов в условиях венозного стаза.
Классификация посттромбофлебитической болезни учитывает локализацию и формы поражения, степень выраженности ХВН. По локализации: берцовый сегмент; подколенный сегмент; бедренный сегмент, подвздошный сегмент; нижняя полая вена. По формам поражения: окклюзивная, реканализованная и смешанная. По степени ХВН: О – клинические проявления отсутствуют; I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Жалобы. Выраженность клинических симптомов заболевания определяется тяжестью поражения глубоких вен. Наиболее частыми симптомами являются отек, чувство тяжести и боли в пораженной конечности, трофические расстройства кожи голени.
Инструментальные исследования.
Наибольшее значение в диагностике посттромбофлебитической болезни имеют инструментальные методы исследования, лидирующее место среди которых принадлежит ультразвуковым тестам – непрерывноволновой допплерографии и дуплексному ангиосканированию. Последний тест более информативен и позволяет оценить морфофункциональное состояние венозного русла нижних конечностей. Наиболее ценными методиками являются цветовое допплеровское картирование кровотока и энергетическая допплерография. Достаточно широко применяются для диагностики посттромбофлебитической болезни радионуклидная и рентгеноконтрастная флебографии. Вспомогательное значение имеют и такие методы как окклюзионная плетизмография, флеботонометрия.
14. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей
Недостаточный приток крови к мышечному органу при увеличении выполняемой им работы приводит к ишемии, что проявляется расстройством его функции и болевым синдромом. Хроническая артериальная недостаточность и хроническая ишемия понятия тождественные. В основе заболевания лежит недостаточный приток крови к мышцам ног и развитие ишемии при увеличении выполняемой ими работы. Хроническую артериальную недостаточность могут вызвать 4 группы заболеваний: а) заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (атеросклероз, сахарный диабет), б) хронические воспалительные заболевания артерий с преобладанием аутоиммунного компонента (неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты), в) заболевания с нарушением иннервации артерий (болезнь Рейно, синдром Рейно), г) сдавления артерий извне. Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или их магистральных артерий (подвздошных, бедренных, подколенных, тибиальных). Достаточно часто (20-30%) сахарный диабет сопровождается диабетической ангиопатией. Периферическая форма неспецифического аорто-артериита наблюдается только у 10% больных, облитерирующий тромбангит – у 2%. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий) приходится не более 6%.
Классификация
Клиническая классификация стадий хронической ишемии нижних конечностей по А.В. Покровскому:
I стадия – боль в нижней конечности (перемежающаяся хромота) появляется при ходьбе по ровной поверхности со скоростью 3-4 км/ч на расстояние больше 1000 м;
IIА стадия – боль появляется при ходьбе на расстояние от 200 до 1000 м;
IIБ стадия – боль появляется при ходьбе на расстояние от 25 до 200 м;
III стадия – боль в покое или при ходьбе меньше чем на 25 м;
IV стадия – наличие язвенно-некротических изменений нижней конечности.
Классификация хронической артериальной недостаточности по Леришу - Фонтену:
I стадия – начальных проявлений окклюзии (парестезии, зябкость дистальных отделов конечности, бледность и потливость кожных покровов);
II стадия – недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота);
III стадия – недостаточности кровообращения в покое (боли в покое);
IV стадия – язвенно-некротических изменений конечностей.
Жалобы. Основными клиническими симптомами заболевания являются зябкость, парестезии, боли при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» - появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние.
Обследование больного. Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие нормальной, ослабление или отсутствие пульсации в доступных для этого местах. Аускультация крупных артерий позволяет наличие систолического шума над стенозированными участками.
Инструментальные исследования. Специальные методы исследования делятся на неинвазивные и инвазивные. Лидирующие позиции среди неинвазивных методов занимает ультразвуковое исследование. Этот метод применяется в различных вариантах. Наиболее доступным является посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением на верхних конечностях. ЛПИ в норме равен 1,0-1,2. Дуплексное сканирование - самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока. Аорто-артериография остается основным методом оценки состояния артериального русла для определения тактики и характера оперативного вмешательства.
