8. Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцевания язвы, воспалительной инфильтрации или разрастания фиброзной соединительной ткани привратника или двенадцатиперстной кишки в области каллезной язвы.

Классификация. В зависимости от степени выраженности сужения привратника и связанного с этим затруднения пассажа содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку выделяют 3 стадии пилородуоденального стеноза: 1) стадия компенсации, 2) стадия субкомпенсации, 3) стадия декомпенсации.

Жалобы больного зависят от стадии заболевания.

1. Стадия компенсации. Общее состояние вне обострения заметно не страдает. При обострении - боли интенсивные и продолжительные, отмечаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, кислая отрыжка и изредка рвота с примесью пищи.

2. Стадия субкомпенсации. У больных появляется тухлая отрыжка, урчание в животе, временами схваткообразные боли, усиливаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии. К вечеру - обильная рвота с примесью пищи, принятой задолго до рвоты. Рвота приносит облегчение. У больных постепенно нарастают слабость, утомляемость похудание.

3. Стадия декомпенсации. Больные жалуются на чувство значительного распирания в эпигастрии, постоянную, тухлую отрыжку, частую рвоту, нередко пищей, съеденной накануне. Для облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту. Больные истощены. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чередующаяся с повышенной возбудимостью, головная боль, парестезии и боли в мышцах рук и ног. Из-за развивающейся гипохлоремии отмечаются повышение нервно-мышечной возбудимости в виде тонических судорог различных мышечных групп, расстройства сознания, уменьшение суточного диуреза. Тяжелая форма может протекать молниеносно, по типу азотемической комы с тоническими судорогами мышц конечностей, лица и туловища.

Анамнез. У большинства больных выявляется различной продолжительности язвенный анамнез.

Обследование больного.

В стадии компенсации состояние удовлетворительное, кожные покровы влажные, физиологической окраски. Температура, пульс и артериальное давление в пределах нормы. Язык влажный обложен белым налетом. При осмотре живот правильной формы, участвует в акте дыхания, При пальпации выявляется умеренная болезненность в правом подреберье и эпигастрии. Здесь же перкуторно нередко определяется тимпанит. Аускультативно патологических изменений нет.

В стадии субкомпенсации состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдаются бледность и сухость кожных покровов. Питание понижено. Температура нормальная. Пульс учащен, АД нормальное или несколько снижено. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот несколько вздут в эпигастрии, иногда можно увидеть волнообразные перистальтические движения желудка. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в правом подреберье и эпигастрии. При легком сотрясении брюшной стенки над желудком определяется “шум плеска”. Перкуторно – тимпанит. При аускультации периодически выслушиваются усиленная перистальтика, контуры желудка расширены.

В стадии декомпенсации состояние средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы сухие, бледные, легко собираются в складки. Питание резко снижено. Могут быть судороги, сведение кистей рук (“рука акушера” – симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области лицевого нерва (симптом Хвостека). Пульс учащен, АД понижено, температура нормальная. Язык и слизистая полости рта сухие. Живот резко вздут в эпигастрии, иногда в этой области прослеживаются судорожные сокращения желудка. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии и правом подреберье. Пальпируются резко увеличенные контуры желудка. При перкуссии – тимпанит. Аускультативно определяются редкие, вялые перистальтические шумы.

Лабораторные исследования

Анализ крови. У больных в стадии субкомпенсации или декомпенсации наблюдается сгущение крови (повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение гематокрита). При биохимическом исследовании отмечается гипопротеинемия, гипокалиемия, снижение уровня хлоридов, азотемия, нарушение КЩС в сторону алкалоза.

Анализ мочи: олигурия, повышение удельного веса мочи, микрогематурия, гипохлорурия, цилиндрурия.

Инструментальные исследования

1. Рентгеноскопия и рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки. При компенсированном стенозе определяется умеренное сужение пилородуоденального канала, желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена, эвакуация контрастного вещества замедлена незначительно. В стадии субкомпенсации у больных желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, пилородуоденальный канал значительно сужен. Отмечается выраженное замедление эвакуации бариевой взвеси до 6-12 часов. При декомпенсированном стенозе желудок резко расширен, натощак содержит большое количество жидкости, Контрастное вещество скапливается в нижней части желудка в виде чаши (симптом чаши). Большая кривизна желудка расположена низко, иногда на уровне лонного сочленения. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы замедляется до 12-24 часов и даже нескольких суток.

2. Фиброгастроскопия. Стадия компенсации – выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 – 1,5 см; стадия субкомпенсации желудок растянут, пилородуоденальный канал сужен до 1 - 1,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность желудка снижена; стадия декомпенсации – желудок огромных размеров. Атрофия слизистой оболочки. Выраженное сужение пилородуоденального канала. Биопсия слизистой желудка для исключения злокачественного процесса.