Физиологические особенности язвенной болезни

ГОУ ВПО

Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. А.К. Скрябина

Кафедра «Физической культуры»

Реферат

на тему

«Физиологические особенности язвенной болезни»

Проверил:

доктор педагогических наук,

заведующий кафедрой, профессор

Пашинцев В.Г.

Москва

2006г.

Содержание:

Содержание: 2

Список литературы: 16

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь — хроническое, циклически протекающее заболева­ние желудка или двенадцатиперстной кишки, проявляется образовани­ем язв вследствие нарушения центральных и периферических (местных) механизмов регуляции этих органов.

Заболевание встречается довольно часто (примерно у 5 % населения) в разном возрасте, но чаще в 30—40 лет, преимущественно у мужчин (в 4 ра­за чаще, чем у женщин). Как и ряд других заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст­ной кишки относится к так называемым болезням цивилизации и чаще (в 2 раза) возникает у жителей городов, чем у сельских жителей, особенно связанных в трудовой деятельности с хроническим психоэмоциональным стрессом.

Язвенную болезнь следует отличать от симптоматических язв желудка и кишечника. В первом случае — это отдельная нозологическая форма со своими (хотя и недостаточно выясненной) этиологией, патогенезом, кли­ническими проявлениями и исходом, а во втором — лишь одно из прояв­лений (симптом, синдром) основного заболевания (см. ранее). В основе патогенеза язвенной болезни лежат нарушения регуляции пищеварения, которые затрагивают высшие (кортико-висцеральные) и низшие, местные (интестинальные, метаболические и др.) механизмы. Напротив, патогенез симптоматических язв различен и зависит от характера болезни, при кото­рых они возникли (стрессорные, эндокринные, ишемические, аллергиче­ские и другие язвы). Вместе с тем механизмы патогенеза симптоматиче­ских язв, как правило, являются отдельными звеньями патогенеза язвен­ной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Соответственно различные экспериментальные модели язвенной болезни отражают участие лишь отдельных патогенетических механизмов и далеки от патогенеза яз­венной болезни человека. Таковы, например, модель язвы желудка при ожоге слизистой оболочки (AgN03, кротоновое масло и др.), ишемии же­лудка (перевязка сосуда, эмболия), гиперсекреции и гиперхлоргидрии (вве­дение аторана, гистамина, пентагастрина), стенозе привратника, введении гастроцитотоксической сыворотки, кортикостероидов, длительной стиму­ляции блуждающего нерва, экспериментальном неврозе и др. Клиническая картина язвенной болезни отражает изменения системы пищеварения, ей могут предшествовать различные проявления расстройств ее регуляции. Напротив, клиническая картина симптоматических язв отражает различ­ные патологические процессы в пищеварительной или непищеварительной системе, проявления которых могут маскировать язву желудка или двена­дцатиперстной кишки (синдром Золлингера—Эллисона, аллергия, аденома коры надпочечников и др.).

Этиология. В полной мере этиология язвенной болезни не изучена, по­этому, исходя из практических соображений ее профилактики и терапии, в настоящее время выделяют группу факторов риска. Эти факторы име­ют неодинаковое значение в возникновении язвенной болезни, поэтому их нередко делят на ведущие и предрасполагающие. Среди ведущих факто­ров наибольшее значение имеют нервно-психические, наследственно-конституциональные и алиментарные факторы, включая вредные привыч­ки. О важной роли психогенных факторов в возникновении язвенной болез­ни свидетельствуют экспериментальные язвы при неврозе и психоэмоцио­нальном стрессе, резкое увеличение заболеваемости с тяжелыми осложнениями: кровотечение, перфорация в военное время, а также в связи с урба­низацией, наличие в анамнезе хронических психотравмирующих ситуаций и др. На возникновение нейрогенного язвенного процесса указывают так­же эксперименты с электростимуляцией переднего гипоталамуса и клини­ческие случаи возникновения язв в желудочно-кишечном тракте при трав­мах головного мозга. Эти и многие другие факторы легли в основу кортико-висцеральной теории возникновения язвенной болезни (Бы­ков К.М., Курцин И.Т.), которая и в настоящее время имеет большую под­держку. Она подкрепляется важными факторами об участии системы АКТГ — глюкокортикоиды в реализации действия стрессорных агентов и влиянии стероидов на факторы агрессии и защиты слизистой оболочки же­лудка и кишечника.

Реализация действия нервно-психических факторов во многом зависит от наследственно-конституциональных особенностей личности. Давно из­вестно, что возникновение и проявление неврозов определяются генетиче­ски детерминированным типом ВНД, а у человека еще особенностями вто­рой сигнальной системы, склада личности. В настоящее время имеются доказательства, что реакция организма животных одного вида, но разных линий (разный генотип) неодинаковая, что определяет существенные про­явления негативного действия психоэмоционального стресса. Важную роль наследственно-конституциональных факторов в возникновении язвенной болезни подтверждают серьезные аргументы и, прежде всего то, что наслед­ственная отягощенность по язвенной болезни обнаруживается у 30 % па­циентов. Патогенетическими коррелятами или даже звеньями развития яз­венной болезни, генетическая основа которых доказана, являются группа крови 0(1) и «статус несекретов» (отсутствие споособности секретировать антигены системы АВН, определяющие образование гликопротеинов слизи желудка и кишечника), повышающие риск возникновения язвенной болез­ни двенадцатиперстной кишки (но не язвенной болезни желудка) на 30—40 и 40—50 % соответственно. Сочетание этих двух факторов повышает вероятность возникновения язвенного процесса в 2,5 раза. Считают, что генетическую основу имеют также чрезмерная секреция соляной кислоты, возможно, вследствие ослабления механизма обратной связи (ингибирование секреции гастрина соляной кислотой), повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и их усиленная пролиферация; повышение уровня пепсиногена-I и возрастание его концентрации в крови; увеличение секреции гастрина в ответ на пищевые стимулы и др. Следует иметь в виду, что существует ряд наследственных заболеваний (синдромов), од­ним из проявлений которых является язвенный процесс в желудке или двенадцатиперстной кишке (множественный эндокринный аденоматоз — МЭА-I, системный мастоцитоз, синдром «тремор-нистагм-язва» и др.). В последние годы появляется все больше фактов, свидетельствующих о ге­нетической гетерогенности язвенной болезни. Такая неоднородность оче­видна в отношении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш­ки; она может относиться и к язвенной болезни одного из этих органов.

Алиментарный фактор, вредные привычки и лекарственные препараты относятся к важным этиологическим факторам язвенной болезни, хотя их значение в этом сложном процессе неодинаковое. Под алиментарным па­тогенным воздействием обычно понимают употребление грубой и острой пищи, продуктов с неадекватной температурой (обычно горячей), неувлажненной («еда в сухомятку»), обильную и поспешную еду, нарушение рит­мичности питания и многое другое. Значение алиментарного патогенного фактора нельзя рассматривать только как прямое повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка (в соответствии, например, с механиче­ской теорией возникновения язвы Л. Ашоффа); его эффект значительно сложнее. В пище имеются ингредиенты (пряности), вызывающие гипер­секрецию и гиперхлоргидрию, стимулирующие выработку пепсиногенов, активирующие моторику желудка, слущивающие эпителий его слизистой оболочки. Не менее важно и то, что секреторная активность желудка или двенадцатиперстной кишки может приобретать «бесцельный характер» вследствие нарушения динамического стереотипа в приеме пищи, когда секреция осуществляется при отсутствии пищи или, напротив, секреция отсутствует при наличии пищи. Эти алиментарные факторы могут вклю­чать механизмы самопереваривания кишечной стенки (пептическая теория язвы Е. Риккеля), изменения регионарного кровообращения в желудке и кишечнике (сосудистая теория Р. Вирхова) или вызывать воспаление с по­следующим образованием язвы (воспалительная теория Г. Конечного).

Значение алиментарного фактора позволяет внести специфичность в оценку роли нервно-психических и наследственно-конституциональных влияний в происхождение язвенной болезни. Стрессорные психоэмоцио­нальные факторы реализуют свое негативное действие именно в системе пищеварения, поскольку либо сам стресс связан с актом пищеварения, либо имеется повышенная готовность органов пищеварения к его влия­ниям вследствие нарушения питания. Негативные алиментарные воздей­ствия могут проявлять свойства нагрузки, выявляющей наследственно-конституциональные особенности функции и регуляции органов пищева­рения.

Немаловажное значение в возникновении и развитии язвенной болезни имеет чрезмерное употребление алкоголя, кофе и курения. Прием алкого­ля ослабляет слизебикарбонатный барьер желудка и двенадцатиперстной кишки, приводя к формированию эрозивно-геморрагического гастрита. У больных хроническим алкоголизмом не только вследствие патогенного действия этанола, но и в результате нарушения характера и ритма питания нарушаются панкреатическая и дуоденальная секреция, желчеобразовательная и желчевыделительная функции печени, что проявляется мальабсорбцией и дисбактериозом, ульцерогенным процессом в гастродуоденальной области. Длительный прием кофе повышает риск возникновения яз­венной болезни, что, вероятно, связано со стимуляцией выработки соля­ной кислоты обкладочными клетками и гастрина G-клетками слизистой оболочки желудка. Заболеваемость язвенной болезнью у курильщиков в 2 раза выше, чем у некурящих. Это объясняется тем, что при курении про­исходят гиперплазия обкладочных клеток и усиление выработки соляной кислоты, увеличивается уровень пепсиногена-I в крови; никотин тормозит образование слизи в желудке, бикарбоната поджелудочной железой и серотонина в кишечнике. Он ускоряет эвакуацию кислого содержимого из же­лудка в двенадцатиперстную кишку и усиливает дуоденопилорическии рефлюкс.

Большая группа лекарственных препаратов при неправильном использовании оказывает ульцерогенный эффект. Эти средства не могут рассмат­риваться как причинные факторы язвенной болезни, однако способствуют ее развитию и усугубляют течение. Не исключено, что на фоне действия причинных факторов или имеющегося гастродуоденита применение этих лекарственных препаратов может стать разрешающим агентом и вызвать клинические проявления язвенной болезни. Это препараты разного типа действия, например аспирин, фенитбутазон, индометацин, атофан, глюкокортикоиды, резерпин, ряд антибиотиков и др. Одни из этих препаратов мобилизуют естественные активаторы секреции (гистамин, гастрин, серотонин) и кислотности (атофан, резерпин); другие в первую очередь усили­вают кислотно-пептическую агрессию (глюкокортикоиды, резерпин); неко­торые преимущественно ослабляют защитный барьер слизистой оболочки (аспирин, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды).

В последнее десятилетие, особенно большое внимание в возникновении хронического гастрита и язвенной болезни стали уделять Н. pylori (под­тверждая прошлую инфекционную теорию Леберта). Об этиологической роли этих бактерий свидетельствует в первую очередь то, что Н. pylori об­наруживается в 100 % случаев при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и в 75—85 % случаев язвенной болезни желудка, а антибактериаль­ная терапия, снижающая эту инфицированность, оказывает лечебный эф­фект при язвенной болезни. Ранее рассмотрены вероятные механизмы флогогенного действия Н. pylori и вследствие этого ее ульцерогенного эф­фекта. В зарубежной литературе мнение об этиологической роли Н. pylori довольно определенное; отечественные авторы, напротив, указывают, что наличие Н. pylori еще недостаточно для возникновения ульцерогенного процесса, а в его клинических проявлениях не обнаруживается специфиче­ских признаков инфекции этого рода.

При анализе этиологии язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки обычно указывают на важное предрасполагающее значение хронических воспалительных заболеваний (гастрит, гастродуоденит, дуоде­нит), а также болезней поджелудочной железы и печени. Имеются данные, что при язвенной болезни желудка хронический гастрит встречается в 97 % случаев и предшествует язвообразованию. Своеобразие предъязвенного га­стрита состоит в том, что на фоне атрофии слизистой оболочки имеется ее «мозаичность», т.е. присутствуют участки с нормальной и высокой кисло­тообразующей функцией, достаточной для ульцерогенного эффекта. Про­слеживается также четкая патогенетическая связь между предшествующим дуоденитом и последующим развитием язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки. Дуоденит часто является результатом гиперхлоргидрии желуд­ка и хронического раздражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки кислым содержимым, что позволяет рассматривать дуоденит как фоновое состояние, способствующее язвообразованию. Вместе с тем про­блема причинно -следственных связей между гастродуоденитом и язвенной болезнью требует дальнейшего изучения. Действительно, известны случаи, когда язвенная болезнь желудка сочетается не с атрофическим гастритом, а с болезнью Менетрие — гигантским гипертрофическим гастритом, проте­кающим с гиперхлоргидрией. Наконец, хронический дуоденит далеко не всегда сопровождается язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а может протекать без язвы или сочетаться с язвенной болезнью желудка.

Патогенез. При рассмотрении механизмов развития язвенной болезни в настоящее время указывается на важную роль общих, организменных изме­нений, связанных в первую очередь с расстройством нейроэндокринной ре­гуляции пищеварения, и местных гастродуоденальных отклонений, обуслов­ленных нарушением баланса между механизмами кислотно-пептической агрессии и слизебикарбонатной защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Центральные механизмы нарушения регуляции пищеварения при язвен­ной болезни наименее изучены. Предполагают, что стрессорные психоэмо­циональные воздействия, связанные с пищевым поведением и актом пи­щеварения (поиск, потребление и утилизация пищи), расстраивают корко­вую и гипоталамическую регуляцию органов пищеварения. Этому нарушению могут способствовать измененные афферентные влияния от самих органов пищеварения и других систем при первичной их патологии. Фи­зиологическая природа центральных нервных нарушений неизвестна, хотя, по мнению ряда авторов, она может иметь характер фазовых состояний, патологической доминанты или детерминанты, возникающей вследствие невроза. Это подтверждают патологические типы желудочной секреции, отражающие нарушение закона силовых отношений и наблюдающиеся при язвенной болезни желудка, общие астеновегетативные реакции, обычно имеющиеся у больных, и др.

Еще менее исследованы нейрохимические механизмы рассматриваемых центральных нарушений. Более определенно можно утверждать, что рас­стройства центрального контроля пищеварения приводят к изменению па­расимпатических влияний и влияний системы АКТГ — глюкокортикоиды на функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Есть основание счи­тать, что при медиогастральном язвенном процессе возможно ослабление влияния блуждающего нерва и уменьшение секреции корой надпочечни­ков кортикостероидов. Напротив, при пилородуоденальном язвенном про­цессе имеются обратные изменения влияния блуждающего нерва и дейст­вия кортикостероидов. Связь особенностей нейроэндокринных влияний и локализации язвенного процесса, а значит, и своеобразия клинической картины язвенной болезни не изучены. Можно предполагать, что в форми­ровании этих особенностей имеет значение предъязвенное состояние пи­щеварения и его регуляции: наличие атрофического гастрита при медиога­стральном и гиперацидного гастрита в случае пилородуоденального язвен­ного процесса.

Блуждающие нервы и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной ки­слоты и пепсиногена, а также увеличивают моторику желудка; это дейст­вие может осуществляться непосредственно на соответствующие клетки (париетальные, главные, мышечные), так и опосредованно через стимуля­цию выработки гастрина G-клетками желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Увеличение влияния п. vagus и гастрина может приводить к гиперплазии париетальных клеток; показано, что при язвен­ной болезни двенадцатиперстной кишки количество этих клеток в желудке в 2 раза больше (1,9 биллиона), чем в норме. Следствием чрезмерного уве­личения парасимпатических влияний может стать возрастание агрессивных свойств желудочного сока. Стероидные гормоны глюкокортикоидного ряда тормозят слизеобразование и ингибируют пролиферативную активность, снижая регенераторный потенциал слизистой оболочки; они ослабляют ак­тивность иммунных механизмов защиты и способствуют развитию кишеч­ной флоры.

Местные механизмы развития язвенного процесса связаны с нарушени­ем нормальных отношений между механизмами агрессии (кислотно-пептический фактор) и защиты (слизебикарбонатный фактор). Центрогенные (общие) повреждающие влияния реализуются на систему пищеварения через нарушение баланса факторов агрессии и защиты. В возникновении язвенной болезни желудка, вероятно, наибольшее значение имеют инактива­ция слизебикарбонатного барьера, нарушения кровообращения и регенера­торных процессов в желудке. Деструкция слизистого барьера в какой-либо зоне слизистой оболочки создает эффект «протекающей крыши» («leaking roof»), так как, согласно теории обратного движения Н⁺, последние в этом случае должны перемещаться по градиенту концентрации из просвета же­лудка к эпителию слизистой оболочки и повреждать ее. Этим эффектам способствуют снижение синтеза бикарбонатов, нейтрализующих Н⁺; ишемия участков слизистой оболочки, поскольку в данном случае возникают местный ацидоз и деструкция клеток; дефицит ПГЕ, которые вызывают местную вазодилатацию и стимулируют регенерацию клеток слизистой оболочки; Н. pylori, вызывающие деструкцию слизи и оказывающие цито-патогенетический эффект и др.

В патогенезе язвенной болезни желудка определенную роль может иг­рать дуаденогастральный рефлюкс. У части больных с язвенной болезнью желудка вследствие данного рефлюкса в желудочном содержимом увеличе­но количество желчи; желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под влиянием панкреатических фосфолипаз, нарушают свойства слизи, способствуют обратной диффузии Н⁺ и повреждают эпите­лий слизистой оболочки желудка. Вместе с тем дуоденогастральный реф­люкс нельзя рассматривать как инициальный фактор патогенеза язвенной болезни желудка, так как рефлюкс возникает при ряде других болезней пи­щеварения (холецистит, желчно-каменная болезнь, резекция желудка и др.), протекающих без язвенного процесса в желудке (см. соответствую­щие разделы).

В развитии язвенного процесса пилородуоденальной области, по-видимому, большее значение имеет кислотно-пептическая агрессия. В данном случае обычно значительно увеличены кислотность желудочного сока, моторика желудка и ускорена эвакуация его содержимого в двенадцатиперстную кишку. Это создает условия для закисления содержимого кишечника и пе­реваривания стенки двенадцатиперстной кишки пепсином. Важным факто­ром развития язвенного процесса в двенадцатиперстной кишке является метаплазия эпителия кишечника по желудочному типу. В этом случае создаются условия для инвазии Н. pylori в слизистую оболочку две­надцатиперстной кишки, деструкции слизи и для проявления цитопатоге-нетического эффекта бактерии.

Клинические проявления. Синдромные проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки однотипны: болевой синдром, син­дром желудочной и кишечной диспепсии, астеновегетативный синдром и др. Вместе с тем каждый из этих синдром имеет свои клинические осо­бенности и неоднозначные механизмы формирования, в связи с чем кли­нические проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки неоднозначны и их следует рассматривать отдельно.

Язвенная болезнь желудка. Заболевание чаще встречается у людей зрело­го возраста, обычно у мужчин. Язвенный процесс локализован на малой кривизне, но может быть и в антральном или кардиальном отделе желудка, еще реже — в пилорическом отделе. Локализация язвы во многом опреде­ляет особенности ее клинических проявлений. Главный субъективный признак язвенной болезни — боль; желудочная боль, как и кишечная, свя­зана либо с резким изменением объема органа, либо со спастическим со­кращением мышц полого органа, либо с его повреждением (ишемия) и воспалением. В последнем случае медиаторы воспаления могут сами сти­мулировать рецепторы или вызывать их сенсетизацию к обычным факто­рам (сдавление или растяжение полого органа).

Боль при язвенной болезни желудка чаще локализована в верхней части эпигастральной области и может сопровождаться защитным напряжением мышц передней брюшной стенки этой зоны. Однако боль может быть и за грудиной (кардиальная язва, язва задней стенки желудка) или в других местах. Как и другие висцеральные боли, боль при язвенной болезни же­лудка не острая локальная, а тянущая, ноющая, разлитая (возбуждение немиелинизированных С-волокон). При осложнениях (пенетрация, перфорация стенки желудка) характер болей, и их иррадиация могут быстро изме­ниться. Важное клиническое значение имеет связь боли с приемом пищи. Для язвы малой кривизны характерны ранние боли, возникающие через 15—60 мин после приема пищи; они более выражены при использовании острой пищи. У больных с язвой кардиального отдела желудка боли могут возникать сразу после приема пищи, а при язве антрального отдела — поз­же (через 2—3 ч), «голодные» или ночные боли такие же, как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Синдром желудочной диспепсии не богат проявлениями; наиболее харак­терны отрыжка воздухом, срыгивание, тошнота и рвота съеденной пищей. При язве пилорического отдела желудка с развитием стеноза чувство пере­полнения желудка и частая рвота давно съеденной пищей приобретают ведущее значение среди проявлений. Синдром кишечной диспепсии при яз­венной болезни желудка обычно не постоянен и проявляется вздутием жи­вота, запорами. Астеновегетативный синдром проявляется раздражительно­стью, слабостью, бледностью и влажностью кожного покрова, субфебрильной лихорадкой, тахикардией, артериальной гипотонией; эти проявления могут резко усиливаться при язвенном кровотечении.

При исследовании секреторной функции желудка обычно обнаружива­ется гипосекреция и гипохлоргидрия, реже — умеренное возрастание сек­реторной функции желудка и выделения соляной кислоты. Определяющи­ми методами наличия язвы являются рентгеновское исследование (нахож­дение «ниши») и гастродуоденофиброскопия. Последний метод позволяет охарактеризовать язвенный процесс (каллезная, кровоточащая, малигнизированная, пенетрирующая язва).

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Наблюдается чаще у муж­чин молодого возраста. Обычно язвенный процесс локализуется в лукови­це двенадцатиперстной кишки, на задней стенке, однако возможны две язвы — на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Боли при яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки более сильные, режущие или пронизывающие, иногда тупые, типа дискомфорта. Они не имеют точной локализации, но чаще возникают в эпигастральной области. Обычно это поздние боли (1,5—3 ч после приема пищи), часто натощак («голодные боли») и ночью (ночные боли); устраняются после приема пищи или ще­лочей. Боли усиливаются весной и осенью (сезонность болей). Синдром желудочной диспепсии проявляется изжогой («ацидизм»), отрыжкой кис­лым, рвотой, особенно при пилоростенозе; рвота, как правило, ослабляет боли. Синдром кишечной диспепсии проявляется усилением моторики желуд­ка и кишечника, часто вплоть до спастического состояния и развития за­поров. Как правило, выражен астеновегетативный синдром: раздражитель­ность, плохой сон, потливость, белый или красный дермографизм.

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерны гипер­секреция и гиперхлоргидрия желудка, при этом обнаруживается увеличе­ние и базальной, и стимулированной секреции соляной кислоты и пепси­на. Непосредственным доказательством наличия язвенного процесса в две­надцатиперстной кишке является обнаружение «ниши» в луковице, ее де­формация при рентгенологическом исследовании, а также дефекты слизистой оболочки при гастродуоденофиброскопии.

Осложнения. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может осложняться язвенно-деструктивным, воспалительным, язвенно-рубцовым, опухолевым процессами или их комбинацией. Язвенно-деструктивный процесс проявляется кровотечением, пенетрацией (в подже­лудочную железу, желчный пузырь) или перфорацией стенки этих полых органов (с развитием перитонита). Воспалительный процесс может пред­шествовать, но иногда осложняет язвенную болезнь, вследствие чего воз­никает гастрит или дуоденит, перигастрит или перидуоденит. Язвенно-рубцовые изменения могут приводить к стенозу кардии, пилоростенозу, де­формации желудка или двенадцатиперстной кишки. Хроническая язва же­лудка относится к предраковым состояниям и в ряде случаев переходит в рак желудка.

Список литературы:

1. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева – «Руководство по частной патологии человека. Часть 2». ОАО «Издательство «Медицина» 2005г.

16