1) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при аутоиммунном тиреоидите понижено, а при болезни Грейвса-Базедова повышено

2) Антитела к тиреопероксидазе выявляются у 85% больных аутоиммунным тиреоидитом и не более чем у 30% больных болезнью Грейвса-Базедова

3) Тиреостимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при болезни Грейвса-Базедова

4. пальпация щитовидной железы при юлдезни Грейвса-Базедова безболезненна, при АИТ - болезненна, с иррадиацией в затылочную и подчелюстную область

28. Антитиреоидный препарат, который подавляет синтез тиреоидных гормонов, а также тормозит периферическое превращение Т4 в Т3

1. тиамазол

2) пропилтиоурацил

3. пропранолол

4. йодид калия

29. Согласно классификации ВОЗ для 2 степени зоба характерно:

1) визуальное увеличение щитовидной железы

2) пальпаторное увеличение щитовидной железы

3) зоб, изменяющий конфигурацию шеи

4. щитовидная железа, не определяемая при осмотре шеи

5. каждая доля равна 1 фаланге большого пальца пациента.

-30. Период полувыведения гормона Т4 в сыворотке крови:

1.1-1,5 дня

2) 1 Неделя

3. 1 месяц

31. Антитиреоидные препараты (пропилтиоурация, тиамазол) подавляют синтез тиреоидных гормонов, ингибируя:

1) йодидпероксидазу

2. дейодиназу

-32. Время полужизни гормона Т3 в сыворотке крови:

1) 1-1,5 дня

2. 1 неделя

3. 1 месяц

33. Как долго можно принимать тиреостатические препараты?

1)не более 2-х месяцев

2] не более 1,5-2 лет

3) пожизненно

34. Бета-адреноблокаторы при тиреотоксикозе:

1. нормализуют функцию щитовидной железы

2) не нормализуют функцию щитовидной железы, а только устранят такие симптомы, как тахикардия, потливость, тревожность, тремор

-35. Гипопаратиреоз характеризуется перечисленными признаками: 1) снижением кальция в сыворотке крови 2) повышением фосфора в сыворотке крови 3) снижением экскреции кальция с мочой 4) повышением выведения фосфора почками 5. повышением кальция в сыворотке крови.

2 из 10 35 035 При лечении тиреотоксикоза тиреостатиками у беременной женщины предпочтение отдают:

-36. Маркером медуллярного рака щитовидной железы является повышение содержания в сыворотке:

1. тиреоглобулина

2) Кальцитонина

3. Т3

4. Т4

-37. Уровень тиреоглобулина более информативный показатель:

1. предоперационного состояния больных с дифференцированным раком щитовидной железы

2) Послеоперационного состояния больных с дифференцированным раком щитовидной железы

38. Чаще злокачественными оказываются:

1)"холодные" узлы в щитовидной железе

2. "горячие" узлы в щитовидной железе

39. Чаще злокачественным оказывается:

1) единичный узел в щитовидной железе

2. узел при многоузловом зобе

40 К методам лечения болезни Грейвса-Базедова относятся:

1) медикаментозная терапия

2)лечение радиоактивным йодом

3. химиотерапия

4) оперативное лечение

41. При приеме тиреостатических препаратов могут развиться следующие побочные реакции:

1) гранулоцитопения

2) кожные высыпания

3) поражение печени

4)поражение почек

42. Механизм действия радиоактивного йода при болезни Грейвса-Базедова обусловлен:

1) воздействием на клетки фолликулярного эпителия с замещением их соединительной тканью

2. воздействием на аутоиммунный процесс в щитовидной железе

3. блокированием поступления йода в щитовидную железу

4. торможением превращения тироксина в трийодтиронин

5. блокированием ТТГ

-43. Какой изотоп йода используется при лечении тиреотоксикоза?

1. I123

2)I131

3. I132

44. Гормональные признаки первичного субклинического гипотиреоза:

1. ТТГ-N; Т4 - снижен; Т3 – снижен

2. ТТГ - повышен; Т4 - снижен; Т3 – снижен

3) ТТГ - повышен; Т4 -N; Т3 - N

45. Укажите патогенетический механизм развития болезни Грейвса-Базедова:

1)аутоиммунная продукция стимулирующих антител к рецептору ТТГ

2. воспалительный тиреоидит, предположительно вирусной этиологии

3. избыточная продукция тиреоидного гормона автономной фолликулярной аденомой

4. избыточная продукция тиреоидного гормона множественными фолликулярными аденомами

-46. Укажите патогенетический механизм токсического многоузлового зоба

1. аутоиммунная продукция стимулирующих антител к рецептору ТТГ

2. воспалительный тиреоидит, предположительно вирусной этиологии

3. избыточная продукция тиреоидного гормона автономной фолликулярной аденомой

4)избыточная продукция тиреоидного гормона множественными фолликулярными аденомами

47. Укажите патогенетический механизм подострого тироидита

1. аутоиммунная продукция стимулирующих антител к рецептору ТТГ

2) воспалительный тиреоидит, предположительно вирусной этиологии

3. избыточная продукция тиреоидного гормона автономной фолликулярной аденомой

4. избыточная продукция тиреоидного гормона множественными фолликулярными аденомами

48. Укажите патогенетический механизм тиреотоксической аденомы

1. аутоиммунная продукция стимулирующих антител к рецептору ТТГ

2. воспалительный тиреоидит, предположительно вирусной этиологии

3) избыточная продукция тиреоидного гормона автономной фолликулярной аденомой

4. избыточная продукция тиреоидного гормона множественными фолликулярными аденомами

-49. При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам могут быть следующие признаки, кроме:

1. клинические признаки гипотиреоза

2. повышена концентрация гормонов Т3 и Т4

3. нормальный или повышенный уровень ТТГ

4) сниженный уровень ТТГ

-50. У больной с аутоиммунным тироидитом может существовать риск к следующим заболеваниям, кроме:

1. пернициозной анемии

2. системной красной волчанке

3. идиопатической тромбоцитопенической пурпуре

4) краниофарингиоме

-51. Наиболее неблагоприятная форма рака щитовидной железы:

1. паппилярный

2. фолликулярный