
- •План лекции
- •Введение
- •Кровотечения и кровопотеря
- •Классификация кровотечений
- •Определение кровопотери в зависимости от систолического ад
- •Травматический шок
- •Классификация по степени тяжести и клинические признаки травматического шока (торпидная фаза)
- •Лечение
- •Синдром длительного сдавления
- •Заключение
Синдром длительного сдавления
Синдром длительного сдавления (СДС) (краш-синдром; современное название “травматический токсикоз”) – это общая реакция организма, возникающая в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения, наступающие в тканях при продолжительном сдавлении конечностей или их сегментов.
Первое описание синдрома относится к 1908 году после землетрясения на о. Сицилия и Калабрии. В 1909 году Зильберштерн писал о развитии нефрита у горнорабочих, пострадавших от сдавления при авариях на подземных работах. В 1916 году Кеню наблюдал развитие подобного синдрома у раненого после снятия жгутов, наложенных на оба бедра при размозжении конечностей.
В основе развития СДС лежит ишемия тканей. Дистальнее уровня сдавления резко нарушается артериальное и венозное кровообращение, что приводит к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.
В патогенезе СДС наибольшее значение имеют 3 фактора:
1) Болевое раздражение – вызывает сложные нейро-рефлекторные реакции, приводящие к развитию острой сосудистой недостаточности.
2) Плазмопотеря – возникает вторично после освобождения от сдавления и обусловлена массивным отеком поврежденных конечностей (вплоть до появления пузырей). Плазмопотеря приводит к сгущению крови (гемоконцентрации) в первые 24-48 ч, в дальнейшем она сменяется гемодилюцией.
3) Токсемия - происходит разрушение тканей и, в первую очередь мышц, с последующим освобождением и поступлением в кровь токсических метаболитов и, прежде всего, мышечного пигмента миоглобина и калия. Поврежденные мышцы теряют около 75% миоглобина и 65% калия. Возникает резкий ацидоз, и в кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина, который закупоривает просвет канальцев почек, вызывая некроз почечного эпителия клубочков иканальцев,что приводит к развитию ОПН. Именно ОПН и является основной причиной смерти при СДС. Гиперкалиемия и гиперфосфатемия вызывают развитие острой сердечной недостаточности.
Клиника СДС связана с силой, продолжительностью действия силы и площадью поврежденного сегмента.
В клиническом течении СДС выделяют 3 периода:
I период - ранний или период гемодинамических расстройств (1-3 сутки);
II период – промежуточный (с 3-4 по 8-12 сутки) характеризуется развитием ОПН;
III период - поздний (восстановительный) ( с 9-12 суток до 1-2 месяцев) – явления ОПН исчезают, преобладают местные симптомы повреждения тканей.
Ранний период характеризуется острой сердечно-сосудистой недостаточностью (шокоподобные реакции) и начальным проявлением ОПН: боли в конечности, слабость, тошнота, рвота, жажда, нарастающий отек конечности, кожа бледная холодная, пульсация либо снижена, либо отсутствует, активные движения отсутствуют, пассивные – болезненны. В течение суток на конечности появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Нарушены все виды чувствительности. Диурез уменьшен (развивается олигоурия), моча с красноватым оттенком, в моче определяется белок, эритроциты, цилиндры. АД снижается, пульс и дыхание учащены.
Промежуточный период характеризуется клинической картиной ОПН. После кратковременного улучшения (“светлый промежуток”), развивается заторможенность, вялость, апатия, тошнота, рвота, головная боль, боли в пояснице, олиго- и анурия. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией. Нарастают дегенеративно-некротические изменения в месте приложения раздавливающей силы, развивается обширный некроз мышц, часто присоединяется гнойная инфекция..
Поздний период начинается с нормализации гемодинамики и постепенного восстановления функции почек; характеризуется преобладанием местных нарушений в поврежденной конечности в виде обширных ран, некрозов, контрактур, нарушений чувствительности, атрофии мышц. Возможно развитие остеомиелита, генерализованного гнойно-септического процесса.
По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие 4 формы синдрома.
1. Легкая - сдавлению подверглись отдельные сегменты конечности длительностью менее 4 часов. Симптоматика нечеткая, прогноз благоприятный.
2. Средняя - сдавление всей конечности на протяжении 6 часов. Функция почек нарушена умеренно, выраженных расстройств гемодинамики нет.
3. Тяжелая - сдавление всей конечности (чаще нижней) в течение более 7-8 часов. Выражены симптомы острой почечной недостаточности. Летальность 25-30%.
4. Крайне тяжелая - сдавление двух конечностей более 8 часов. Летальный исход в первые два дня.
ЛЕЧЕНИЕ.
Первая медицинская помощь оказывается на месте происшествия:
- введение обезболивающего;
- освобождение конечности от сдавления;
- тугое бинтование конечности эластичным бинтом с целью предупреждения быстрого развития отека и плазмопотери;
- иммобилизация конечности, в т.ч. и пневмошиной;
- охлаждение конечности (лед, снег, холодная вода).
- щелочно-солевое питье;
- транспортировка в положении лежа.
Жгут при оказании первой медицинской помощи накладывается только в 2 случаях:
- при декомпенсированной ишемии конечности (отчетливые признаки ”ишемического окоченения“, когда отсутствуют пассивные движения в суставах - время сдавления больше 6-8 ч);
- при артериальном кровотечении.
Лечение на госпитальном этапе:
1. Футлярная новокаиновая с антибиотиками широкого спектра действия выше места наложения жгута, жгут медленно снимают.
2. Двусторонняя паранефральная новокоиновая блокада.
3. Вводятся аналгетики, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.), сердечно-сосудистые средства, антибиотики.
4. Ощелачивание организма (бикарбонат натрия в/в, обильное питье пищевой соды, минеральных щелочных вод, содовые клизмы).
5. При отеке освобожденной конечности - широкая фасциотоми, при наличии некроза – фасциотомия с некрэктомией (иссечение нежизнеспособных участков в мышечной ткани), при декомпенсированной ишемии - ампутация конечности.
6. Восполнение белковой недостаточности - переливание плазмы и белковых плазмозаменителей, коррекция ацидоза и гиперкалиемии, переливание крови.
7. Для борьбы с почечной недостаточностью - диуретики (маннитол, мочевина, лазикс), гемолимфосорбция, гемодиализ, плазмоферез, региональная перфузия конечности.
8. Гипербарическая оксигенация.