Лекция № 4.

Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

1. Гиперемия

   1. Артериальная гиперемия (активная)

   2. Венозная (пассивная)

2. Ишемия

3. Стаз

4. Инфаркт

5. Тромбоз

6. Эмболия

7. Кровотечения

Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. К местным нарушениям кровообращения относят Артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

1. Гиперемия – греч. полнокровие – содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов.

1.1. Артериальная гиперемия – переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке.

Проявляется:

1) покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом);

2) повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке);

3) увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей);

4) увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов);

5) возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1. местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);

2. механическое трение, массаж;

3. местное понижение атмосферного давления (банки);

4. согревание (грелки, компрессы);

5. при волнении, испуге (общая гиперемия);

6. действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

Исходы артериальной гиперемии: при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.

1.2. Венозная (застойная) гиперемия - развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

Признаки:

1. Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;

2. Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;

3. Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

Причины: сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д.

Исход: при хр. течение – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях –благоприятный исход

2. Ишемия (местное малокровие) – уменьшение кровенаполнения органов или тканей в результате недостаточного притока артериальной крови.

Виды:

1. Компрессионная – в результате сдавливания сосудов опухолями или инородными телами и др.

2. Ангиоспастическая - из-за спазма артерий при действии раздражителей (холода, боли и др.).

3. Обтурационная – при образовании препятствия для прохождения крови внутри артерий (тромб, эмбол, артериосклероз).

4. Ишемия в результате перераспределения крови при быстром ее оттоке (отток от головных сосудов крови при проколе рубца и быстром выпускании из него газов при тимпании).

Признаки: бледность органов, уменьшение в объеме, понижение температуры и обмена веществ.

Исход: от легкого нарушения питания органов до полного омертвения. Зависят исходы от диаметра сосудов, быстроты его сужения, длительности сосудов и наличия развития коллатералей (боковых ответвлений). Если просвет суммы ответвлений сосудов равен величине закупоренного сосуда – нарушений нет.

В мозге, сердце, почках и др. органах коллатерали очень плохо развиты.

3. Стаз – замедление и остановка кровотока в капиллярах.

Признаки как при венозной гиперемии.

Причины: скопление эритроцитов в капиллярах при выпотевании жидкой части крови, при воспалениях и др.

4. Инфаркт – некроз участка органа, возникающий в результате прекращения притока крови.

Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом, продолжительный их спазм. Чаще инфаркты возникают в органах со слабо развитыми коллатералями и анастомозами (почки, сердце, селезенка, кишечник, мозг).

Виды:

1. белый (ишемический) инфаркт – образуется при полном прекращении поступления крови в некротизированную область (чаще в селезенке и почках);

2. красный (геморрагический) – при пропитывании омертвевшей ткани кровью в результате венозного застоя или затоке крови по коллатералям (отмечаются в легких, кишечнике, реже в почках, селезенке);

3. смешанный – участок некроза, в котором центральная часть соответствует белому инфаркту, а периферия – красному.

Исходы:

благоприятные:

1. Аутолиз (саморасплавление) – в мелких участках при этом образуется рубец из соединительной ткани;

2. Инкапсуляция – образуются вокруг капсулы;

3. Петрификация – отложение солей;

4. Образование кисты (в головном мозге).

Неблагоприятные: гнойное расплавление.

Инфаркт в жизненно важных органах может привести к внезапной смерти

5. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом.

Причины: нарушение целостности сосудистой стенки при условии замедленного движения крови и повышения ее свертываемости. Нарушение стенки сосуда происходит при действии механических, физических и химических факторов, токсинами бактерий, личинками паразитов, при воспалении сосудов, при сепсисе.

Тромбообразование происходит в 2 фазы:

1. Агглютинация (склеивание) тромбоцитов.

2. Коагуляция (свертывание) фибриногена и образование фибрина.

При тромбозе поврежденные сосудистые стенки снижают ее противосвертывающую способность, и форменные элементы крови скапливаются на месте повреждения. Способствуют этому замедленный кровоток и повышенная свертываемость крови. Скопившиеся тромбоциты склеиваются, легко разрушаются и выделяют тромбопластин. Последний активизирует протромбин, имеющийся в крови и переводит его в активную форму – тромбин. Тромбин, действуя на фибриноген крови, переводит его в фибрин. Нити фибрина образуют сеть в очаге повреждения стенки, куда оседают лейкоциты.

Виды тромбов по строению и составу:

1. Белый тромб – состоит из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина. Образуется в артериях медленно при быстром токе крови.

2. Красный тромб – содержит еще и эритроциты. Образуется в венах быстро при замедленном токе крови.

3. Смешанный – образуется чаще в венах и в полости аневризмы артерий.

4. Гиалиновый – образуется в мелких венах и капиллярах. Образуется при разрушении эритроцитов, тромбоцитов и белков крови при стазах, ожогах, обморожениях, сепсисе.

В зависимости от степени закрытия просвета тромбом:

1. Пристеночные – формируются в месте повреждения сосуда у его стенки.

2. Закупоривающие (обтурирующие) – полностью закрывает просвет сосудов.

Исходы тромбов:

Благоприятные:

1. асептическое расплавление (аутолиз) – под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов.

2. организация – замещение тромба соединительной тканью.

3. канализация и васкуляризация – образование в тромбе каналов, которые выстилаются эндотелием и преобразуются в сосуды.

4. петрификация – отложение минеральных солей в тромбе.

Неблагоприятные:

1. отрыв тромба – тромбоэмболия.

2. септический аутолиз.

Значение тромбов:

1. При кровотечениях – тампонируют рану – остановка кровотечения.

2. Причина застойных явлений, анемии органов, инфарктов.

6. Эмболия – закупорка сосудов плотными, жидкими, газообразными частицами, принесенными током крови.

Виды:

Эндогенные эмболии

1. Тромбоэмболия – при отрыве тромба

2. Жировая – закупорка сосудов каплями жира (при повреждении костей, подкожной клетчатки)

3. Тканевая – закупорка кусочками мертвой ткани или опухоли

Экзогенные

1. Воздушная – при в\в инъекции лекарственных веществ с воздухом при ранении крупных вен

2. Эмболия инородными предметами – ватой, грязью и др.

3. Бактериальная – при закупорке сосудов скоплениями бактерий

4. Паразитарная

5. Газовая – при быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному (кессонная болезнь)

Исходы: зависят от вида закупоренного сосуда и наличия в органах коллатералей и анастомозов.

Закупорка сосудов малого круга (особенно молочных артерий) часто сопровождается смертью.

7. Кровотечение – выход крови за пределы сосудистого русла.

Кровотечение бывают:

1. наружным – когда кровь истекает во внешнюю среду.

2. внутренним – кровь истекает в полости тела. В ткани организма – кровоизлияние.

В зависимости от видов поврежденного сосуда: артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное кровотечения.

По характеру повреждения стенок сосудов:

1. Кровотечения в результате повреждения стенок сосудов механическими факторами.

2. Эрозионные кровотечения – в результате изъязвления стенки сосуда при туберкулезе, злокачественных опухолях, язвах, воспалениях.

3. Диапедезы – кровотечения без видимого нарушения сосудистой стенки. Происходит при повышенной порозности сосудов при действии токсинов микроорганизмов и ядов (фосфор, ртуть), при венозной гиперемии, стазе.

Если при кровотечениях кровь скапливается в тканях, то такое явление называется кровоизлияниями.

Виды кровоизлияний:

1. Петехии (экхимозы) – точечные кровоизлияния

2. Кровоподтеки – обширные плоские кровоизлияния в коже или слизистых оболочках

3. Гематомы – обширные скопления крови в тканях без нарушения целостности их покрова.

Исходы:

1. рассасывание излившейся крови

2. организация – прорастание свернувшейся крови соединительной тканью

3. травматическая аневризма – ложная аневризма.

Последствия кровопотерь:

1. при потерях небольшого количества крови в организме идут компенсаторные реакции (выход крови из депо, сужение периферических сосудов, перераспределение крови в сторону увеличения ее во внутренних жизненно важных органах, поступление в кровеносные сосуды лимфы и тканевой жидкости ,повышение гемопоэза, учащение пульса, дыхания для большего поступления кислорода в тканях, активизация свертывания крови).

2. при потерях более 30% циркулирующей крови развивается общая анемия, падает кровяное давление, понижается количество форменных элементов крови, недостаток кислорода в тканях, снижение фагоцитоза. При потере 50-60% крови возникает смерть.