
Лекция 5
Тема: Патологическая физиология печени.
План:
-
Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
-
Нарушение обмена веществ при патологии печени.
-
Нарушение антитоксической и барьерной функции печени.
-
Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
-
Желчекаменная болезнь.
-
Функции печени и этиология печеночной недостаточности.
Печень принимает участие:
-
в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;
-
фибриногена, протромбина, гепарина;
-
ферментов, витаминов, пигментов;
-
в водном и минеральном обмене;
-
в обмене желчных кислот и желчеобразований;
-
в регуляции общего объема крови;
-
в барьерной и антитоксической функциях.
Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.
Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:
-
Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)
-
Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)
-
Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)
-
Растительные яды.
Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.
В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).
Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.
Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.
Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:
-
застоя крови в воротной вене;
-
нарушение оттока лимфы;
-
гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.
Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:
-
обмена веществ;
-
барьерной и антитоксической функций;
-
синтеза и секреции желчи;
-
состава и свойств крови;
-
функции депонирования различных веществ.
-
Нарушение обмена веществ при патологии печени.
А) Нарушение углеводного обмена.
Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.
Это осуществляется двусторонним процессом:
-
Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).
-
Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.
Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.
На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.
Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.
Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.
При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.
Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.
Б) Нарушение белкового обмена.
В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.
Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).
При поражении печени:
-
снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;
-
снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;
-
снижается активность различных ферментов;
-
увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.
В) Нарушение жирового обмена.
Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.
Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.
При поражении органа возникает:
-
нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;
-
увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;
-
нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.
Г) Нарушение обмена витаминов.
Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.
При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.
Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.
Д) Нарушение минерального обмена.
Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.
Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.
Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.
При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.
Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.
При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".
Д) Нарушение водного обмена.
Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.
При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.
Примечание:
Осмотическое давление (осмос) – давление, препятствующее выходу жидкости из сосудов и капиляров в ткани, обеспечиваемое K+Na+насосом (это особый белок – см. биофизику).
Онкотическое давление (онкос) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровеносного и лимфатического русел в ткани, обусловленное нахождением в плазме крови и лимфе белков.
Они как бы "держат" жидкость за счет гидрофильных окончаний.
Оба вида давлений поддерживают коллоидно-осмотическое равновесие и в целом гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).