Патологическая анатомия аутоаллергических (аутоиммунных) процессов и болезней.

Морфология аутоиммунных процессов и болезней представлена двумя категориями изменений, разных по своей иммунологической сущности. Первая, изучаемая общей иммуноморфологией, связана с напряженным (или извращенным) иммуногенезом и касается в основном иммунокомпетентной системы. Изменения второй категории относятся к области частной иммуноморфологии и представлены морфологией местных иммунологических реакций, совершающихся в сенсибилизированном организме, т. е. различными видами тканевой аллергии.

Иммуноморфологическое изучение аутоиммунных процессов и болезней основано на обязательном сопоставлении данных морфологического и иммунологического (функционально­го) исследований. Это значит, что морфология изменений в очаге иммунной реакции оценивается параллель­но с помощью иммунологических (уровень антител и антигенов в крови, моче, лимфе) и морфологических показателей состояния иммунокомпетентной системы.

Для иммуноморфологического изучения аутоиммунных процессов и болезней используют три метода: 1) иммуногистохимический (иммунофлюоресцентный) метод в различных его модификациях с использованием сочетания люминесцирующих анти­тел или антигенов с радиоактивны­ми метками и «контрастирующими» маркерами и привлечением для этого количественной оценки специфической люминесценции (микрофлюориметрии); 2) микроскопический метод (световая, поляризационная, электронная микроскопия) в сочетании с гистохимическими реакциями; 3) иммунологический метод (выявление антигенов и антител в тканях и жидкостях организма). Ведущее место среди них занимает иммуногистохимический метод, который служит не только для обнаружения иммунных комплексов, но и для их «расшифровки» (идентификация антигена, антитела, комплемента).

Морфология напряженного иммуногенеза при аутоиммунных процессах и болезнях довольно стереотипна, хотя и зависит от особенностей иммунологической ситуации и длительности антипенной стимуляции. Она представлена лимфо- ретикулярной гиперплазией и плазмоцитарно- макрофагальной трансформацией с накоплением клеток, богатых РНК (иммунобласты, пиронинофильные клетки, плазматические клетки) и полисахаридами (PAS-клетки, макрофаги др.), прежде всего в органах иммунокомпетентной системы (гиперплазия лимфатических узлов, селезенки и др.). что отражает процессы клеточной секреции иммуноглобулинов (антителообразование) и продукцию рециркулирующих сенсибилизированных лимфоцитов. Гиперпластические реакции с накоплением лимфо- ретикулярных элементов и плазмоцитарно- макрофагальной трансформацией при аутоиммунных процессах и болезнях, как правило, выходят за пределы лимфоидной ткани. Они ярко представлены в ретикулоэндотелиальной (ретикуло- гистиоцитарной) системе печени, легких, почек, рыхлой соединительной ткани и могут имитировать картины межуточного воспаления и продуктивных васкулитов (если руководствоваться формально- морфологическими признаками). Выражением напряженного иммуногенеза следует считать и нередко встречающийся миелом внутренних органов. Процессы клеточной пролиферации, плазмоцитарно- макрофагальной трансформации и миелоидной метаплазии сопровождаются резкими нарушениями тканевого обмена, завершающимися в ряде случаев развитием тканевого диспротеиноза (накопление PAS- положительного материала в лимфатических узлах, амилоидоз селезенки, почек и т.д.).

Морфология местного повреждения в связи с иммунологической ре­акцией определяется при аутоиммунных процессах и болезнях как природой антигена (перекрестно реагирующий, аутологичный) длительностью его циркуляции в крови, так и качеством иммунного комплекса (циркулирующий комплементсвязывающий или местнообразованный за счет структурного антигена ткани). При этом циркулирующие комплементсвязывающие иммунные комплексы способны обычно вызывать гиперергическое (иммунное) воспаление по типу немедленной аллергии, а местнообразующиеся иммунные комплексы, содержащие тканевой антиген, чаще ведут к развитию изменений по типу замедлен­ной аллергии. Одна­ко это лишь крайние морфологические выражения местных иммунологических реакций. Доказано, что при аутоиммунных процессах и болезнях, индуцированных антигеном с образованием циркулирующих в крови комплементсвязывающих иммунных комплексов, воспалительные сосудистые и тканевые изменения, завершающиеся фибриноидным некрозом, развиваются в связи с гистопатогенным действием этих комплексов, что находит подтверждение при иммунофлюоресцентном исследовании биопсий. При этом специфика развивающихся иммунных повреждений в значительной мере зависит от химической структуры и величины иммунного комплекса. Например, гисто­логические и гистохимические особенности волчаночных изменений (гематоксилиновые тельца, кариорексис, выщелачивание ядер, резкая пиронинофилия и др.) связаны прежде всего о особенностью циркулирующего при волчанке иммунного комплекса, содержащего продукты распада клеточных ядер, нуклеопротеиды (антиген) и G- глобулины (антинуклеарные антитела). Специфика морфологических изменений при ревматоидном артрите также определяется особенностью аутологичного иммунного комплекса и местом его образования. Установлено, что плазматические клетки синовиальных оболочек при ревматоидном артрите вырабатывают аномальные аутоантигенные G- глобулины, что ведет к появлению антител к этому глобулину (М- иммуноглобулины), образованию ревматоидного фактора, осаждению комплементсвязывающего крупномолекулярного иммунного комплекса и развитию воспалительно- некротических изменений. С парапротеиновой макромолекулярной природой иммунного комплекса связано развитие часто встречающегося при ревматоидном артрите амилоидоза.

При истинных аутоиммунных заболеваниях (болезнь Хасимото, идиоматическая аддисонова болезнь, энцефалопатия, полиневрит, множественный склероз, асперматогения и др.), индуцированных органоспецифическим аутологичным антигеном, преобладают клеточные тканевые реакции. Морфология гиперчувствительности замедленного типа в виде лимфо- гистиоцитарной и макрофагальной реакции становится в этих случаях доминирующей (лимфоцитарный тиреоидит как морфологическое выражение болезни Хасимото). Хронический абактериальный гломерулонефрит, имеющий морфологию мембранозного или мембранозно- пролиферативного (мезангиально- мембранозного), может также рассматриваться как аутоиммунный, так как в развитии его важную роль играет структурный антиген базальной мембраны гломерулярного фильтра. При различных аутоиммунных процессах и болезнях нередки сочетания морфологии аллергии как немедленного, так и замедленного типа.