Недостаточность клапанов легочной артерии

Этот порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Порок определяют по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, учащается дыхание при движении животного.

Стеноз устья аорты

Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Наблюдается надклапанное и клапанное поражение. Подаортальное сужение вызывает переполнение левого желудочка и последующую его гипертрофию, но без расширения.Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.

Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть.Диагноз ставится на основании результатов аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии и косвенного измерения давления. Может потребоваться контрастная ангиография и прямое измерение давления. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 2)

  

   Рис. 2. Альвеолярный отек легких.

  

Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда.

Недостаточность аортальных клапанов

При этой патологии в результате сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков отверстие аорты закрывается не полностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.

Порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка. После длительного времени развивается декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

Диагностируется порок по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье подлинней лопатко-плечевого сустава. Сердечный толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс.